CC BY
32
УДК 617-089«616.089:612.67
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ У ПАЦИЕНТОВ СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ
л
С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов , И.А. Реутская, С.С. Бреус, Д.А. Палей, Д.А. Дымников, Е.В. Батиг
ГУ НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Санкт-Петербург
Проблема острого панкреатита с каждым годом становится все более актуальной во всех возрастных группах. Деструктивные формы острого панкреатита составляют примерно 14%, а летальность при них достигает 17—25% в среднем и 40—70% у пациентов старше 70 лет. Наиболее частой причиной острого панкреатита у лиц пожилого возраста являются ишемия на фоне атеросклероза и би-лиарная гипертензия, сопровождающая желчнокаменную болезнь. Клиническая картина, диагностика и лечебная тактика у них имеет свои особенности, поскольку тяжесть состояния и прогноз в большой степени определяет исходный преморбидный фон и степень декомпенсации других органов и систем. Для диагностики тяжести заболевания, общего состояния у лиц пожилого возраста возможно использовать традиционные методы инструментальных, лабораторных, прогностических исследований. Оценочные прогностические шкалы обладают довольно высокой информативностью (APACHE II - 92%, SAPS - 68%, SOFA - 47%). Наибольшее число осложнений острого панкреатита регистрируется именно у пожилых пациентов. Непосредственной причиной смерти в каждой фазе острого деструктивного панкреатита является полиорганная недостаточность, чаще всего развиваются дисфункция и недостаточность сердечно-сосудистой (80%), дыхательной (70%), почечной (65%) систем.
Ключевые слова: острый панкреатит, фазы заболевания, клинические данные, осложнения, летальность
Key words: acute pancreatitis, stage of disease, clinical evidence, complications, lethality
В настоящее время острый панкреатит выходит на первое место в структуре острых хирургических заболеваний [1]. Заболеваемость острым панкреатитом охватывает все возрастные
1 Гольцов Валерий Ремирович, д-р мед. наук. Руководитель панкреатологической клиники НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, тел.: (812) 70960-92, e-mail: [email protected].
категории населения. Отмечен его рост у пациентов старшей возрастной группы [6], что отражает общую тенденцию к старению населения, в частности, в Санкт-Петербурге. Отмечается рост общей заболеваемости острым панкреатитом за 2007—2008 гг. по сравнению с 2004 г. на 37—40%, причем число пациентов старшей возрастной группы возросло на 70—98%. При этом ежегодно процент пациентов старше 70 лет сре-
ди всех больных данным заболеванием остается примерно одинаковым и составляет в среднем 14,8% [6]. Деструктивные формы в структуре общей заболеваемости острым панкреатитом составляют от 10 до 19%, в среднем 14% [7], у больных старше 70 лет — 12,05%. Результаты лечения этих больных, несмотря на широкие возможности современного здравоохранения, остаются неутешительными. Летальность пациентов старшей возрастной группы неизменно высока, достигает при некоторых его формах 42% [9], у лиц моложе 70 лет — 17—25%.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен анализ 112 случаев заболевания острым панкреатитом у лиц старше 70 лет, находившихся на лечении в клинике панкреатологии в период с 2004 по 2008 гг., 50 мужчин и 62 женщины. Этиология заболевания выглядит следующим образом (рис. 1).
У пациентов старше 70 лет ведущим является билиарный и ишемический острый панкреатит. Би-лиарный панкреатит возникает на фоне желчнокаменной болезни, сопровождающейся желчной ги-пертензией. Как правило этот панкреатит возникает у пациентов после погрешности в диете. В результате реализуются два взаимоотяжеляющих патогенетических компонента заболевания, такие, как панкреатическая гиперсекреция и протоковая гипертензия — пусковые механизмы острого панкреатита [3].
Ишемический панкреатит развивается на фоне гипертонической болезни, выраженного атеросклероза брюшного отдела аорты и чревного ствола, аневризмы брюшного отдела аорты, вызывающих так называемый ишемический абдоминальный синдром. Ишемия органов живота, в которую вовлекается и поджелудочная железа, приводит к некрозу ацинарной ткани и панкреатиту [3]. При наличии у пациента как билиарного, так и сосудистого компонента можно говорить о билиарно-ишемической этиологии заболевания, на долю которой у пациентов старшей возрастной группы приходится около 8% всех наблюдений.
116% 4,5% 0,9%
15,2% [УСЦ!
25,9%
Рис. 1. Этиология острого панкреатита.
В исследовании использовалась классификация острого панкреатита, разработанная в панкреоцент-ре НИИ СП им. И.И. Джанелидзе и принятая Ассоциацией хирургов Санкт-Петербурга в 2004 г. [2]. Данная классификация основана на тесной связи тяжести заболевания (легкая, средняя, тяжелая) с его морфологическими проявлениями (отечная форма; мелко-, крупноочаговый, субтотальный панкреонекроз) и учитывает фазовое течение острого деструктивного панкреатита (ферментативная, реактивная фазы, фаза асептической или септической секвестрации).
Для верификации острого панкреатита использовались клинико-лабораторные, инструментальные (УЗИ, KT, ЭКГ, ФГДС и др.), интраопераци-онные диагностические исследования по общепринятым методикам.
Степень тяжести заболевания и состояния определялись по многопараметрическим диагностическим системам: оригинальной (А.Д. Толстой, 1997), RANSON, АРАСНЕ-II, SAPS, SOFA.
Анализ данных производился с помощью пакета прикладных программ Statistica for Windows 5,0.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Особенности клинической картины отечной формы острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группы. Эти пациенты далеко не всегда предъявляют жалобы на характерную боль в животе. У 34% больных боль локализуется в правом подреберье, 22% жалуются на боль в области лопатки, в плече, за грудиной, в области сердца. У 15% пациентов возникает одышка. Более чем у 50% отмечается многократная рвота, не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Температура тела повышается до субфебрильной. Кожные покровы чаще бледные, отмечается сухость слизистых оболочек. Характерна тахикардия, однако у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) возможна и брадикардия, и другие нарушения ритма. Часто наблюдается цианоз носогубного треугольника и одышка вследствие дыхательной или сердечной недостаточности. При аус-культации легких определяются жесткое дыхание, рассеянные мелкопузырчатые застойные хрипы в нижних отделах легких. АД чаще повышено: пациенты зачастую страдают гипертонической болезнью. Могут усиливаться проявления цереброваскулярной болезни. Больных беспокоит задержка стула и газы.
■ Билиарный
□ Ишемический
□ Алиментарный
□ Алкогольный
□ Послеоперационный и травматический
□ Токсический
%
0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0
0
64%
62%
■ Повышение гематокрита
□ Лейкоцитоз
□ Палочкоядерный сдвиг
□ Лимфопения
□ Гиперамилаземия
□ Гипергликемия
Рис. 2. Данные лабораторного исследования.
80 70 60 50 40 30 20 10 0
70%
60%
6% 8% 7% Д10%
^—1—1—
■ Эндотоксиновый шок
□ оссн
□ Острый инфаркт миокарда Инсульт
одн оПн окн оПечн
□ □ □
Рис. 3. Осложнения острого панкреатита. ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность. ОДН — острая дыхательная недостаточность. ОПН — острая почечная недостаточность. ОКН — острая кишечная непроходимость. ОпечН — острая печеночная недостаточность.
При осмотре наблюдается вздутие живота, боль при пальпации в эпигастральной области.
При лабораторной диагностике часты (помимо гиперамилаземии) гипергликемия, признаки гемоконцентрации, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения (рис. 2).
При УЗИ брюшной полости определяется увеличенная поджелудочная железа гипоэхоген-ной плотности, с неоднородной структурой, зачастую признаки острого панкреатита сочетаются с явлениями ее хронического воспаления, кроме того, частой находкой является желчнокаменная болезнь.
При отечной форме заболевания у пациентов старше 70 лет клинические проявления купируются за 5—7 дней при обязательном применении базисного [2] медикаментозного лечения, адаптированного к данному возрасту. Однако паци-
енты могут находиться в стационаре и более длительное время из-за декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний. При выписке больным следует рекомендовать продолжение лечения в амбулаторных условиях.
Клиническая картина и диагностика острого деструктивного панкреатита у пациентов старшей возрастной группы. Тяжесть состояния пациентов определяется степенью не только интоксикации, но и декомпенсации хронических заболеваний. Показатели пульса, АД, частоты дыхания, суточное количество мочи у этих пациентов вариабельны и сугубо индивидуальны. Даже при морфологически среднетяже-лой форме острого деструктивного панкреатита общее состояние пациентов расценивается как тяжелое и требует немедленной коррекции [1].
Наиболее часты осложнения представлены на рис. 3.
Ферментативная фаза [2] острого деструктивного панкреатита у пациентов старше 70 лет сопровождается высокой летальностью, а при развитии эндотоксинового шока в ранние сроки заболевания достигает практически 100%. 50% всех пациентов старшей возрастной группы при остром деструктивном панкреатите погибают, причем 50% летального исхода приходится на ферментативную фазу болезни [5].
Прогнозировать тяжесть острого деструктивного панкреатита в первые 3 сут от начала можно, основываясь на целом ряде прогностических систем. Наиболее приемлемыми в условиях отечественного здравоохранения мы считаем системы RANSON и оригинальную схему.
Для оценки тяжести общего состояния возможно использовать неспецифические шкалы APACHE II, SAPS, SOFA.
Информативность шкал RANSON и оригинальной шкалы представлена в таблице.
Информативность этих шкал не отличается от таковой у пациентов более молодого возраста. Прогностическая ценность систем оценки
Сутки от начала болезни Информативность шкал, %
RANSON оригинальная шкала
Первые 25 48
Вторые 82 87
%
SOFA
SAPS
П 47%
1 25%
1 68%
38%
- I
92%
APACHE II
T
0% 20%
64%
40%
60% 80%
100%
□ Пациенты старше 70 лет
□ Пациенты моложе 70 лет
Рис. 4. Информативность неспецифических шкал в ранние сроки болезни.
тяжести состояния и прогнозирования исхода значительно выше в старшей возрастной группе, поскольку эти шкалы наряду с другими признаками учитывают возраст и хроническую сопутствующую патологию, что во многих случаях значительно утяжеляет прогноз состояния и исхода заболевания. Высокий балл по этим шкалам должен служить показанием для раннего помещения больных в отделения реанимации и интенсивной терапии. Информативность оценочных систем в ранние сроки болезни схематично представлена на рис. 4.
На ЭКГ в 75% случаев регистрируются различные нарушения сердечного ритма, в 88% — электролитные расстройства, в 60% — ишемия миокарда.
Количество ферментативного экссудата нередко скудное, а активность амилазы в выпоте у пациентов с недостаточностью кровообращения может повышаться не значительно, так как ферментативный выпот разбавляется асцити-ческой жидкостью. При лапароскопии могут диагностироваться признаки острого холецисто-панкреатита, а в выпоте определяться примесь желчи [4].
Реактивная фаза заболевания характеризуется перипанкреатическим инфильтратом. Ферментативная интоксикация в этой фазе практически купируется, однако в состоянии пациентов старше 70 лет редко наступает улучшение, а в ряде случаев возможно ухудшение, что связано с истощением функциональных резервов организма и нарастанием полиорганной недо-
статочности, которая может стать причиной летального исхода. Наиболее часто усугубляются сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. В клиническом анализе крови прогрессируют признаки анемии, у 40% больных отмечается лейкоцитоз, у 25% — лейкопения. В биохимическом анализе крови у 70% больных повышается концентрация мочевины и креатинина, в 90% случаев снижается содержание общего белка.
В стадии асептической секвестрации состояние пациентов улучшается. Возможна нормализация лабораторных показателей крови. Температура тела чаще нормальная. При УЗИ и компьютерной томографии признаки острых воспалительных изменений стихают, но визуализируется полостное образование.
Переход перипанкреатического инфильтрата в стадию гнойных осложнений у пациентов старше 70 лет редко характеризуется признаками гнойной интоксикации. Гектическая температура наблюдается только у 15% больных. Зато прогрессируют явления полиорганной недостаточности, подтверждаемые клинически и лабораторно. В этом периоде присоединяется белково-энергетическая, алиментарная недостаточность. Лабораторные показатели ухудшаются практически у всех пациентов: нарастают анемия, лейкоцитоз или лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов, повышается РОЭ, концентрация фибриногена, мочевины и креа-тинина, среднемолекулярных пептидов, амилазы, билирубина и трансаминаз. Снижаются уровень общего белка, количество тромбоцитов. При УЗИ и компьютерной томографии определяются жидкостные полостные образования вокруг поджелудочной железы и в парапанкре-атической клетчатке с нечеткими контурами и гиперэхогенными включениями (секвестрами), могут определяться затеки по ходу восходящей и нисходящей ободочной кишки. В плевральной полости (чаще слева) присутствует реактивный выпот. В аспирате из брюшной полости может быть патогенная микрофлора [3].
В стадии гнойных осложнений пациенты подвергаются оперативным вмешательствам, что является дополнительным отягчающим фактором. Послеоперационный период у пациентов старшей возрастной группы протекает тяжело, что выражается в быстрой декомпенсации хро-
нических заболеваний, прогрессировании вторичной иммунодепрессии и сопровождается высокой летальностью. Кроме того, не считая гнойно-некротического парапанкреатита, фаза гнойных осложнений характеризуется максимальным количеством всех возможных осложнений, самыми грозными из которых являются острая кишечная непроходимость (12%), разлитой перитонит (15%), гнойный холангит (10%), аррозивное кровотечение (35%), желудочно-кишечные кровотечения (30%), желудочные, тонко- и толстокишечные свищи (20%), сепсис (6%).
Характерно, что сепсис у пациентов старшей возрастной группы развивается в меньшем числе случаев, чем у более молодых пациентов (8,5%). Подобный факт можно объяснить тем, что панкреатогенный сепсис при остром деструктивном панкреатите начинает развиваться на 4—5-й неделе от начала заболевания, и большинство пациентов пожилого и старческого возраста с гнойными осложнениями умирают от других тяжелых осложнений, не доживая до его манифестации [8].
Послеоперационный период у этих больных осложняется раневым истощением, длительным незаживлением ран, нагноением послеоперационной раны, эвентерацией. По дренажам длительно отходят гной и тканевой детрит. Срок госпитализации пациентов, как правило, превышает 2 мес. Они выписываются с большими вентральными грыжами, истощенными и ослабленными, что требует длительной реабилитации [6].
ВЫВОДЫ
Острый деструктивный панкреатит у больных старшей возрастной группы имеет следующие особенности.
1. Численность пациентов постоянно увеличивается и составляет в среднем 14,8% всех поступающих в стационар с диагнозом острый панкреатит.
2. Общая летальность от острого деструктивного панкреатита у лиц старше 70 лет составляет 42%.
3. Наиболее часто встречается билиарный и ишемический панкреатит.
4. В клинической картине во всех фазах его развития доминирует декомпенсация сердечнососудистой, дыхательной, моче выделительной систем.
5. Половина летальных исходов у пациентов старшей возрастной группы приходится на ранние сроки заболевания.
6. Больные пожилого и старческого возраста редко доживают до стадии гнойных осложнений.
7. Нагноения перипанкреатического инфильтрата у лиц старшей возрастной группы составляет 48%.
8. Более 70% пациентов, доживающих до фазы гнойных осложнений, умирают в этой фазе.
9. Послеоперационный период характеризуется тяжелым течением и наиболее высокой летальностью от полиорганной недостаточности и декомпенсации сопутствующих заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Багненко С.Ф., Рухляда Н.В., Гольцов В.Р. Диагностика тяжести острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания // Клинико-лабораторный консилиум. 2005. № 7. С. 18-19.
2. Багненко С.Ф. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения) / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Б. Краснорогов, А.А. Курыгин, М.В. Гринев, В.Н. Лапшин, В.Р. Гольцов // Хирургия им. Н.И. Пи-рогова. 2005.№ 7. С. 19-23.
3. Толстой А.Д. Парапанкреатит (этиология, патогенез, диагностика, лечение). / А.Д. Толстой, В.П. Панов, В.Б. Краснорогов и др. СПб., 2003. 256 с.
4. Толстой А.Д., Панов В.П., Захарова Е.В., Бекбау-ов С.А. Шок при остром панкреатите. СПб.: Изд-во «Скиф», 2004.
5. Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 2379-2400.
6. Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management. // World. J. Gastroenterol. 2007. Vol. 13 № 38. P. 5043-5051.
7. King N.K., Siriwardena A.K. European survey of surgical strategies for the management of severe acute pancreatitis // Amer. J. Gastroenterol. 2004. Vol. 99. № 4. P. 719-728.
Поступила 20.04.2009
