CC BY
174
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4-18-21
УДК 616-08-035
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ
Акимов А.А., Стяжкина С.Н., Валинуров А.А., Вареник Е.Ю., Королёв В.К., Матусевич А.Е.
ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия», г. Ижевск, Российская Федерация
Аннотация. Острый панкреатит - это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, ведущее к ее некрозу. Заболеваемость острым панкреатитом увеличивается и в среднем составляет от 200 до 800 человек на 1000000 населения в год. Преобладающим этиологическим фактором развития заболевания является алиментарный фактор, в частности, алкоголь. Первичная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает детальную оценку клинической формы заболевания на основании степени выраженности симптомов со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная, кишечная, церебральная, метаболическая недостаточность). Вместе с тем, точность и прогностическая значимость клинических проявлений в этом случае составляют только 50%. Летальность при панкреонекрозе составляет от 11 до 40%. Несмотря на внедрение высоких технологий, а также достигнутые успехи в лечении, летальность среди больных острым панкреатитом продолжает оставаться значительной, достигая 10% при стерильном и 50% при инфицированном панкреонекрозе. Наибольшей диагностической ценностью обладает компьютерная томография. Лечебная тактика зависит от фазы заболевания, но несмотря на это единых подходов в тактике лечения нет.
Ключевые слова: острый панкреатит, панкреонекроз, лечение панкреатита, поджелудочная железа, лечение панкрео-некроза.
Актуальность проблемы. Среди всех острых заболеваний органов брюшной полости на острый панкреатит приходится около 7-12% (3 место после острого аппендицита и острого холецистита). Наблюдается неуклонный ежегодный рост острого панкреатита среди лиц молодого населения. Смертельные случаи: 4,5-5,5%, что касается другого - 28-80% и в 70% происходит гнойное заражение.
Если в начале XX века острый панкреатит описывался как казуистика, в настоящее время это не является таковым, он уступает только хроническому холециститу. При этом наблюдается возрастает частота случаев с повышением заболеваемости среди лиц трудоспособного возраста. Частота этого заболевания увеличивается вследствие увеличения потребления алкоголя в молодежной среде и по причине холелити-аза.
В нашей стране острый панкреатит составляет 2 случая на сто тысяч населения, а послеоперационные смертельные случаи в среднем 23%. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер. «Ранние токсемиче-ские» и «поздние септические» осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной летальности, меняющиеся в пределах 2045% [1]. По результатам многочисленных испытаний различных методов лечения панкреонекроза, частота
летальных исходов остается неизменной уже 20 лет и составляет от 10 до 20% от общего числа диагностированных случаев этого заболевания. Смертность же при инфицированном процессе достигает 80-100%.
Эволюция взглядов на этиологию и патогенез острого панкреатита, развитие современных технологий и методов визуальной диагностики позволили не только получить представление о характере заболевания, но и заранее определить возможный объем оперативного вмешательства. Однако, высокий уровень летальности при панкреонекрозе заставляет панкреа-тологов всего мира к поиску наиболее оптимальных подходов к лечению и своевременной диагностике больных с этим заболеванием.
Учитывая много взглядов на классификации острого панкреатита и его осложнений вопрос использования рациональной классификации оставался дискутабельным длительное время и стал предметом обсуждения на Международной конференции в Атланте в 1992 г., где тщательно рассматривалась данная информация, она разделена на стерильную и инфицированную формы панкреонекроза, тем самым применяется различная хирургическая и комплексная лечебная тактика [2]. Такое деление обуславливает разницу в смертности, большим и значительным удельным весом осложнений, который накладывает необходимость для дифференцировки в лечении этих
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 4
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4 —--—
¡форм заболеваний. Появляются критерии, благодаря которым стало легко разграничить легкую и тяжелую форму острого панкреатита, дано определение понятия острого скопления жидкости [3]. Несмотря на наличие классификационных признаков, единых тактических подходов в хирургическом лечении данных состояний нет, и по-прежнему остается открытым вопрос выбора рационального способа лечения.
Цели исследования. Проанализировать наиболее частые причины возникновения острого панкреатита у лиц молодого возраста. Определить распределение по полу больных панкреатитом. Выявить частоту и структуру осложнений при остром панкреатите. Острый панкреатит — это асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза и ферментативной аутоагрессии, с последующим развитием некроза, дегенерации железы, ферментативной токсемии, с развитием тяжелых гнойно-септических осложнений и прогрессирующей иммунологической и полиорганной недостаточности. Классификация. По характеру течения различают: острый панкреатит, острый рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит, обострение хронического панкреатита, отечный (интерстициальный) панкреатит, некротическиий панкреатит, (панкреонекроз) стерильный. По характеру некротического процесса: жировой, геморрагический, смешанный. По распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый [4]. По локализации: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов поджелудочной железы, некротический панкреатит (панкреонекроз) инфицированный. Этиология: заболевания желчных путей, избыточная пищевая нагрузка, избыточное употребление алкоголя (особенно его суррогатов), травма поджелудочной железы, осложнения острого панкреатита, ранние осложнения эндотоксикоза (панкреатогенный шок, коллапс, ферментативный перитонит, ЖКК, пан-креатогенная кома, токсическая энцефалопатия, плевропульмональные осложнения, острая печеночная и почечная недостаточность) [5].
Острый панкреатит сопровождается иммуносу-прессией, что при развитии деструктивных форм заболевания приводит к снижению способности к микробной резистентности и тем самым обусловливает повышенную частоту развития гнойных осложнений заболевания. Закономерное течение острого деструктивного панкреатита приводит к быстрой генерализации воспалительного процесса до системной реакции за счет механизмов активации провоспалительных медиаторов, что находит свое клиническое отражение в развитии и прогрессировании полиорганной дисфункции. Объем деструкции ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки является патоморфологическим критерием, оказывающим
определяющее влияние на течение и эволюцию клинических проявлений острого деструктивного панкреатита, а также является определяющим в развитии эндотоксинового шока.
Первичная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает детальную оценку клинической формы заболевания на основании степени выраженности симптомов со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная, кишечная, церебральная, метаболическая недостаточность). Вместе с тем, точность и прогностическая значимость клинических проявлений в этом случае составляют только 50%.
Возможности современной компьютерной томографии обеспечивают получение "прямого" изображения органа и позволяют решать на высоком уровне проблемы диагностики панкреатита, включая и степень вовлечения в процесс окружающих органов. Однако в первые 36 часов заболевания при использовании компьютерной томографии в обследовании больных острым панкреатитом существуют объективные трудности в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм заболевания.
Проведенный анализ литературы свидетельствует о том, что рутинным методом обследования больных деструктивным панкреатитом следует считать муль-тиспиральную компьютерную томографию брюшной полости с болюсным контрастированием на первой и, затем на второй неделе от начала заболевания.
Обязательным исследованием у всех больных прогрессирующими формами панкреонекроза следует считать рентгенографию грудной клетки. Это, казалось бы, рутинное исследование позволяет рано диагностировать не только плевропульмональные, но и абдоминальные осложнения. Так левосторонний плеврит появляется одновременно с образованием выпота в брюшной полости и указывает на вовлечение в процесс парапанкреатиче- ской клетчатки. Обзорная рентгенография брюшной полости при остром панкреатите малоинформативна. Наиболее частым рентгенологическим симптомом считается изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобие) более известного как симптом «сторожевой петли». Вовлечение в патологический процесс забрюшинной клетчатки приводит к исчезновению четкости контура левой подвздошно-поясничной мышцы (симптом Пчелиной).
Концентрация в плазме прокальцитонина является универсальным биохимическим маркером выраженности системной воспалительной реакции и тяжести бактериальной интоксикации. Концентрация про-кальцитонина более 1,8 нг/мл в двух последовательных ежедневных исследованиях при наличии клини-
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 4
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4 —--—
ческих и лабораторных данных достоверно свидетельствует о развитии панкреатогенной инфекции
Однако все еще встречаются публикации, в которых диагностика острого деструктивного панкреатита (панкреонекроза), по данным авторов, не вызывает трудностей с использованием лишь УЗИ (с информативностью до 97%) и компьютерной томографии, без допплеровского картирования и болюсного контрастирования, что, по мнению авторов, является вполне достаточным для установления диагноза панкрео-некроза, а также оценки размеров и протяженности областей деструктивного процесса
Таким образом, интегральная оценка лабораторно-клинических данных и результативность критериев позволяет установить не только морфологическую форму заболевания, но и определить его прогноз, установить показания к хирургическому лечению.
Поздние постнекротические осложнения (пара-панкреатический инфильтрат, панкреатогенный абсцесс, перитонит (ферментативный, бактериальный), септическая флегмона забрюшинной клетчатки, арро-зивные кровотечения, псевдокисты, внутренние и наружные свищи ЖКТ, тромбоэмболические осложнения).
Материалы исследования. Ретроспективно проанализировано 32 истории болезни пациентов с диагнозом острый панкреатит, проходивших лечение в хирургическом отделении 1РКБ в 2014 году. Возраст пациентов от 18 до 45 лет. Средний возраст 36,2 лет. Распределение по полу больных острым панкреатитом: 27% (8 чел.) женщины, 73% (24) мужчины. Причины острого панкреатита у обследуемых. Наличие осложнений у обследуемых. структура осложнений острого панкреатита. Проведенное лечение. Данные лабораторных методов исследования.
Пациентка Н., 37 лет. Находилась на стационарном лечении в хирургическом отделении 1 РКБ с диагнозом: острый панкреатит, отечная форма. Жалобы при поступлении: на общую слабость, боли в эпига-стрии, околопупочной области, тошноту, однократную рвоту желудочным содержимым. Беспокоит сухость во рту, отсутствие аппетита, похудание. Объективно. Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостениче-ского телосложения. Кожа, видимые слизистые оболочки физиологической окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные. Ps-96 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, болезненный в эпигастрии, околопупочной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Болезненность в проекции зоны Шоффара. Симптом Мэйо-Робсона отрицательный. Симптом сотрясения отрицательный с обеих сторон,
притом это является уникальной особенностью данного пациента, при аналогичных патологиях встречается абсолютно иная информация. Отеков нет. Перистальтика кишечника выслушивается. Развитие заболевания: Считает себя больной после употребления жирной рыбы, появились острые боли в эпигастрии, опоясывающего характера, рвота. Была госпитализирована в хирургическое отделение 1РКБ. Полный анализ крови: ^Ь-88 г/лЭр-3,52Лей - 9,0Тр - 606с/я-74Мон- 2Лимф-24Соэ-24 мм /ч П/а мочи от 6.03.15с/ж, прозрачная, уд. плотность-1010, Белок-0,07, Эр- 1-3, Слизь, Лейк -3-5, Диастаза-32ед. Б/х при поступлении: Биллирубин - 12,8мкмоль/лАЛТ-22,3 ед/лАСТ-23,5 ед/л, Щф-252 ед/л, Хс-4,79 ммоль/л, Калий-3,3ммоль/лНатрий-144 ммоль/л, Мочевина-3,3 ммоль/л, Сахар-6,75 ммоль/л. УЗИ от 18.02, заключение. Диффузные изменения структуры печени, диф-фузно-очаговые изменения структуры поджелудочной железы с увеличением ее размеров.
Клинический пример №2. Больной А., 34 года. Находился на стационарном лечении в хирургическом отделении 1 РКБ с диагнозом: острый панкреатит, отечная форма. Асептический панкреонекроз. Жалобы при поступлении: на общую слабость, боли в эпи-гастрии, левом подреберье, тошноту, многократную рвоту, головокружение, сухость во рту. Развитие заболевания. Заболел остро 3.04.15 около 16.00 ч., когда появились вышеописанные симптомы. Обратился в дежурную хирургию 1 РКБ. Был госпитализирован в хирургическое отделение. Заболевание связывает с нарушением диеты. Объективно. Общее состояние ближе к средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического телосложения. Кожа, видимые слизистые оболочки физиологической окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные. Ps-92 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык чистый. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, болезненный в эпига-стрии, левом подреберье. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Болезненность в проекции зоны Шоффара. Симптом Мэйо-Робсона положительный. Симптом сотрясения абсолютно отрицательный с обеих сторон. Отеков нет. Перистальтика кишечника выслушивается. Результаты исследований. Полный анализ крови: от 3.04.15 ^Ь-134 г/л, Эр-4,24 10*12/л, Лей-20,4 10*9/л, Тр- 64 10*9/л, Соэ-44 мм/ч. От 16.04.15 ^Ь-142 г/л Эр-4,4 10*12/лЛей-11,1 10*9/лТр - 978 10*9/л, Соэ-12 мм/ч. Полный анализ мочи от 3.04.15 с/ж, прозрачная, уд. плотность-1025, Белок-30 мг/л, Эр-1-3, Слизь, Лейк-10, Диастаза-32ед. От 16.04.15 с/ж, прозрачная, уд. плотность-1012, Белок-0 мг/л, ЭБ/х. Анализ крови от 3.04.15 Биллирубин - 11,0 мкмоль/л, АЛТ-18 ед/л, АСТ-21 ед/л, ЩФ-219 ед/л, Хс-4,79 ммоль/л, Калий-4,3ммоль/л, Натрий-139
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2018. Vol. 20. No 4 http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4
-л r" -.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Атанов Ю.П. Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита / / Хирургия. -2011. - №11. - С.62-69. Благовестов Д.А. Комплексная диагностика и лечения острого панкреатита: дис... д-ра мед. наук. - М., 2016. - 304 с. Красногоров В.Б., Веселов B.C., Холедохолитиаз и острый панкреатит. // Актуальные вопросы хирургии внепеченочных желчных путей. - Новгород, 2011. -С.56-57.
Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. ПРОФИЛЬ. - М., 2007. - С. 335.
Филин В.Н. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. - Л.: Медицина, 2010. - 230 с. Fan ST., Lai E.G., Mok P.P., et al. N Engl J Med 1993; 328:228-32. Neoptolemos J.P., Can- Locke D.L., London N.J., et al. Lancet 2014; 2:979-83. Seidl W., Sterel H., Depisch D. Die bilivre Pankreatitis neue Behandlungskonzepte // Ada chir. Austriaca.2017. Bd. 21, H.4. - p. 255-259.
Schmid E. Leber Galle Pancreas. Stuttgard: Hippokrates, 2010. - 202 p.
ACUTE PANCREATITIS IN YOUNG AGE
Akimov A.A., Styazhkina S.N., Valinurov A.A., Varenik E.Y., Korolev V.K., Matusevich A.E.
Izhevsk state medical academy, Izhevsk, Russian Federation
Annotation. Acute pancreatitis is an acute aseptic inflammation of the pancreas leading to its necrosis. The incidence of acute pancreatitis increases and an average of 200 to 800 people per 1,000,000 populations per year. The predominant etiological factor in the development of the disease is the alimentary factor, in particular, alcohol. The primary assessment of the severity of acute pancreatitis involves a detailed assessment of the clinical form of the disease based on the severity of symptoms on the part of the abdominal organs and its compliance with systemic organ disorders (cardiac, respiratory, renal, hepatic, intestinal, cerebral, metabolic failure). At the same time, the accuracy and prognostic significance of clinical manifestations in this case is only 50%. Mortality in pancreatic necrosis is from 11 to 40%. Despite the introduction of high technology, as well as the progress achieved in treatment, mortality among patients with acute pancreatitis continues to be significant, reaching 10% with sterile and 50% with infected pancreatic necrosis. The greatest diagnostic value is possessed by computed tomography. Therapeutic tactics depend on the phase of the disease, but in spite of this there are no uniform approaches in the tactics of treatment.
Key words: acute pancreatitis, pancreatic necrosis, treatment of pancreatitis, pancreas, treatment of pancreatic necrosis.
REFERENCES
[1] Atanov Yu.P. Kliniko-morfologicheskie priznaki razlich-nyh form destruktivnogo pankreatita / / Hirurgiya. -2011. -№11. - p. 62-69. Blagovestov
[2] Kompleksnaya D.A. diagnostika i lecheniya ostrogo pankreatita: dis... d-ra med. nauk. - M., 2016. - 304 p.
[3] Krasnogorov V.B., Veselov B.C., Holedoholitiaz i ostryj pankreatit. // Aktual'nye voprosy hirurgii vnepe-chenochnyh zhelchnyh putej. - Novgorod, 2011. - p. 5657.
ммоль/л, Мочевина-3,8 ммоль/л, Сахар-5,8 ммоль/л, Амилаза-379,9 ед/л, Гамма ГТ- 36,5 ед/л, CRP - 417,5 мг/л, Общий белок-76 г/л, Креатинин - 83 мкмоль/л, Альбумины - 43г/л, Фибриноген - 5,3 г/л, ПТИ-91%. Б/х анализ крови от 16.04.15, Сахар-4,0 ммоль/л, Амилаза-97 ед/л, CRP - 0,190 мг/л. УЗИ от 5.04.15, Pancreas увеличена 3,3 *2,3*2,7 см. диффузно-неоднородная, повышенной эхогенности. Вирсунгов проток расширен до 3мм. В плевральной полости свободной жидкости не выявлено. Рекомендовано: 1. Диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога. 2. соблюдение диеты. 3. Креон 25.000 ед. 3раза в день во время еды. 4. омез 20 ед. 1 раз в день 2 недели.
Выводы. В структуре госпитализированных больных с панкреатитом преобладают мужчины. В структуре причин, вызвавших панкреатит половина случаев приходится на употребление алкоголя (особенно его суррогатов), чуть меньше на нарушение диеты. Осложненный и неосложненный панкреатит соотносятся примерно 1:1. Среди осложнений преобладают кисты ПЖ среди способов лечения преобладает консервативное лечение.
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[4] Pugaev A.V., Achkasov E.E. Ostryj pankreatit. PROFIL'. -M., 2007. - p. 335.
[5] Filin V.N. Ostrye zabolevaniya i povrezhdeniya podzhelu-dochnoj zhelezy. - L.: Medi-cina, 2010. - 230 p.
[6] Fan S.T., Lai E.G., Mok P.P., et al. N Engl J Med 1993; 328:228-32. Neoptolemos J.P., Can- Locke D.L., London N.J., et al. Lancet 2014; 2:979-83.
[7] Seidl W., Sterel H., Depisch D. Die bilivre Pankreatitis neue Behandlungskonzepte // Ada chir. Austriaca.2017. Bd. 21, H.4. - p. 255-259.
[8] Schmid E. Leber Galle Pancreas. Stuttgard: Hippokrates, 2010. - 202 p.
