CC BY
477
УДК 616.37-002.2-07-089
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
В.А. Пельц
МУЗ Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского, Кемерово Кузбасский областной гепатологический центр, Кемерово ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава E-mail: vpel_C@rambler.ru
MODERN CONDITION OF DIAGNOSTICS AND SURGICAL TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS
V.A. Pelts
Municipal clinical hospital № 3 n. a. Podgorbunsky, Kemerovo Kuzbass Regional Centre for Hepatology, Kemerovo Kemerovo State Medical Academy
Острый панкреатит - это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, ведущее к ее некрозу. Заболеваемость острым панкреатитом увеличивается и в среднем составляет от 200 до 800 человек на 1000000 населения в год. Преобладающим этиологическим фактором развития заболевания является алиментарный фактор, в частности, алкоголь. Летальность при панкреонекрозе составляет от 11 до 40%. Наибольшей диагностической ценностью обладает компьютерная томография. Лечебная тактика зависит от фазы заболевания, но единых подходов в тактике лечения нет.
Ключевые слова: острый панкреатит, панкреонекроз, лечение панкреатита.
Acute pancreatitis is an aseptic inflammation of a pancreas resulting in its necrosis. Acute pancreatitis morbidity is growing, on the average it is 200-800 people on each 1000000 a year. Main etiological cause is alimental factor, alcohol in particular. A number of lethal causes is 11-40%. The best diagnostic method is multispiral computer tomography. Surgical tactic depends on the stage of the disease, but there are no common approaches in curing of pancreatitis.
Key words: acute pancreatitis, pancreonecrosis, treating of pancreatitis.
Острый панкреатит - это острое асептическое воспаление поджелудочной железы и окружающих ее тканей, обусловленное процессами аутолиза под воздействием ферментов поджелудочной железы с вовлечением в процесс механизмов воспаления и цитокинеза, что проявляется системной воспалительной реакцией и полиор-ганной недостаточностью. В основе острого панкреатита всегда находится панкреонекроз [1, 2].
Деструктивный панкреатит (панкреонекроз) следует рассматривать с позиций “аутолитической” теории развития заболевания [1]. По современным представлениям о процессах развития морфофункциональных нарушений поджелудочной железы при панкреонекрозе ведущую роль играет несоответствие между чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов и недостаточным ответом со стороны системы антиоксидантной защиты организма, что можно расценивать как явление “оксидан-тного” стресса. Активация реакций перекисного окисления липидов сопровождается функциональными нарушениями клеточных мембран. Активные формы кислорода взаимодействуют с фосфолипидами, являющимися основой биомембран, в результате этого образуются перекис-ные соединения, повреждающие биомембраны, что приводит к гибели клеток [17].
Вне зависимости от этиологического фактора остро-
го панкреатита в его патогенезе главным является активация ферментов поджелудочной железы, вызывающая воспалительные и некробиотические изменения, которые проявляются отеком, кровоизлиянием, тромбозом сосудов, омертвением и аутолизом тканей поджелудочной железы [1, 13, 20].
Внутриацинарная активация ферментов поджелудочной железы, гиперстимуляция медиаторов воспаления и сосудистые реакции представляют собой взаимозависимые механизмы, определяющие тяжесть воспалительной реакции, не только местной (деструкция поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки), но и системной, проявляющейся типичными расстройствами гомеостаза при панкреонекрозе, вплоть до развития панкреа-тогенного шока [18, 37].
Острый панкреатит сопровождается иммуносупрессией, что при развитии деструктивных форм заболевания приводит к снижению способности к микробной резистентности и тем самым обусловливает повышенную частоту развития гнойных осложнений заболевания. Закономерное течение острого деструктивного панкреатита приводит к быстрой генерализации воспалительного процесса до системной реакции за счет механизмов активации провоспалительных медиаторов, что находит свое клиническое отражение в развитии и прогрессиро-
вании полиорганной дисфункции [18, 37]. Объем деструкции ткани поджелудочной железы и парапанкреати-ческой клетчатки является патоморфологическим критерием, оказывающим определяющее влияние на течение и эволюцию клинических проявлений острого деструктивного панкреатита, а также является определяющим в развитии эндотоксинового шока (панкреатогенного) как частного случая органной дисфункции, проявляющегося критической нестабильностью гемодинамики, системной гипоперфузией [19, 38, 44].
До середины XX в. острый панкреатит не являлся ведущим в структуре неотложных заболеваний органов брюшной полости, однако с середины 50-х гг. отмечено увеличение заболеваемости острым панкреатитом [3]. Отмеченная тенденция сохраняется и по настоящее время. В последние годы данная патология стабильно занимает ведущие места в структуре острых хирургических заболеваний [3-5].
Заболеваемость острым панкреатитом из года в год стабильно увеличивается и, по мировым статистическим данным, составляет от 200 до 800 человек на 1000000 населения в год [6]. Удельный вес больных деструктивным панкреатитом составляет 20-30% [7, 33]. По статистическим данным, в Российской Федерации отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, он составляет 38 случаев на 100 тыс. населения. В 1525% случаев он имеет деструктивный характер и сопровождается тяжелыми осложнениями [8].
Острый панкреатит легкой степени встречается у 7090% больных и серьезной проблемы для лечения не представляет. В связи с этим в последнее время утвердилось мнение о том, что подобного рода заболевание является болезнью 72 часов [9].
Однако, по данным литературы, стремительно растет не только число пациентов, доставленных в стационар с диагнозом острый панкреатит, но и отмечается увеличение количества деструктивных форм острого панкреатита и число оперированных больных по поводу развившихся осложнений острого деструктивного панкреатита [3, 10, 11].
Согласно резолюции Конгресса, посвященного проблемам острого панкреатита в Атланте (1992 г.), наиболее частым осложнением острого деструктивного панкреатита являются ложные кисты поджелудочной железы, развивающиеся у 11-60% пациентов, летальность при которых составляет 12%, а при осложненном течении кист достигает 50-60% [29, 34]. Летальность при панкреонекрозе даже в специализированных клиниках, по данным различных авторов, составляет от 11 до 40% [7, 12-14]. Среди причин высокой летальности наиболее частыми являются: поздняя диагностика и несвоевременное прогнозирование гнойно-септических осложнений [6].
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Достоверно изучены и известны более 100 факторов, способствующих возникновению острого воспаления поджелудочной железы, однако достоверно удается установить причину заболевания лишь в 75-80% случаев.
Учитывая многочисленность этиологических факто-
ров, целесообразно их объединение в группы в зависимости от ведущих причин возникновения данного заболевания, а именно, алиментарные и факторы, связанные с патологией билиарного тракта. Основным этиологическим фактором возникновения острого панкреатита является алиментарный, в частности, хроническая алкогольная интоксикация [11, 13, 15].
Вместе с тем существуют данные о том, что в ряде европейских стран острый панкреатит билиарной этиологии развивается в 30-88% наблюдений [2, 3, 14, 16]. Подобные различия в представлении о качественном соотношении причин заболевания, вероятно, связаны с социально-демографическими факторами в различных странах мира. Так, преобладание в частоте заболевания алиментарных причин развития острого панкреатита, в частности алкогольного, характерно для Российской Федерации, Финляндии, Голландии [2].
С целью использования единой терминологии, выбора рационального способа хирургического лечения больных деструктивными формами острого панкреатита и корректного анализа его результатов необходимо использование единой классификации заболевания и его осложнений, удобной в практическом применении и отражающей суть патологических процессов, происходящих в результате эволюции заболевания [3].
По мере совершенствования представлений о течении и развитии острого панкреатита и его осложнений доработке и пересмотру подвергались и классификации острого панкреатита. Значимость некоторых из них можно учитывать, рассматривая их в историческом аспекте.
В 1908 г. впервые была предложена морфологическая классификация острого панкреатита Ashoff-Carnot. В практической деятельности использовались и другие классификации: А.Н. Бакулева, В.В. Виноградова (1951) -одна из первых клинико-морфологических, в основе ее
- деление на три группы: отек поджелудочной железы, панкреонекроз, гнойный панкреатит. В.В. Чаплинский и
A.И. Гнатышак - патологоанатомическая, клинико-анатомическая классификации, не отражающие в своей сути течения заболевания и его осложнений. Урсов С.В. с со-авт. (2002) выделили 5 форм панкреатита, по мнению авторов, наиболее характерных для заболевания. Однако подразделяемые формы заболевания носили как клинический, так и этиологический характер, не вполне ясными представляются критерии разграничения форм заболевания. Известно также множество других классификаций: Марсель (1963, 1984), Кембридж (1984), В.С. Савельева и соавт. (1983), С.А. Шалимова и соавт. (1990),
B.И. Филина и соавт.(1994), Ю.Н. Нестеренко и соавт. (1994, 2004), H.G. Beger и соавт. (1997), значимость которых важна в оценке эволюции представлений об остром панкреатите и его осложнениях [2, 3].
С учетом множества взглядов на нозологическое определение форм острого панкреатита и его осложнений вопрос использования рациональной классификации оставался дискутабельным длительное время и стал предметом обсуждения на Международной конференции в Атланте в 1992 г., посвященной актуальным вопросам классификации, диагностики и лечения острого панкреатита, где впервые произведена градация на стерильную
и инфицированную формы деструктивного панкреатита (панкреонекроза). Выделение стерильной и инфицированной форм заболевания обосновано различиями в применяемой стратегии консервативной и хирургической тактики. Это обусловлено также существенными различиями в летальности, высоким удельным весом осложнений, необходимостью дифференцированного подхода в лечении этих форм заболевания [2, 3]. Также предложены критерии, разграничивающие легкую и тяжелую формы острого панкреатита, дано определение понятия острого скопления жидкости. Несмотря на наличие классификационных признаков, единых тактических подходов в хирургическом лечении данных состояний нет, и по-прежнему остается открытым вопрос выбора рационального способа лечения [29].
Вышеперечисленные этапы развития представлений о систематизации заболевания дали основу для разработки современной клинико-патоморфологической классификации острого панкреатита, в которой учтены формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрю-шинной клетчатки, фазового развития воспалительнонекротического процесса от абактериального к инфицированному.
В настоящее время общепринятой является клиникопатоморфологическая классификация острого панкреатита (В.С. Савельев с соавт., 2008):
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Стерильный панкреонекроз.
3. Инфицированный панкреонекроз.
Осложнения:
Местные:
- парапанкреатический инфильтрат;
- некротическая флегмона забрюшинной клетчатки;
- ферментативный перитонит;
- псевдокиста;
- аррозивное кровотечение;
- панкреатогенный абсцесс;
- гнойный перитонит;
- инфицированная псевдокиста;
- внутренние и наружные панкреатические свищи, желудочные и кишечные свищи;
- аррозивные кровотечения.
Системные:
- панкреатогенный шок;
- септический шок;
- полиорганная недостаточность.
Данная классификация объединяет современные представления о патогенетической сущности вариантов развития воспалительно-некротического процесса в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, его эволюцию, а также позволяет, опираясь на современные методы диагностического комплекса (клинико-лабораторного и лучевого), верифицировать форму заболевания и его осложнения, что представляется важным аспектом выбора рационального дифференцированного подхода в тактике комплексного лечения заболевания [2].
Проблема своевременной диагностики панкреонек-роза продолжает оставаться актуальной, несмотря на активное развитие панкреатологии и внедрение в практику новых методов обследования [4].
Панкреонекроз является одним из наиболее тяжело протекающих заболеваний органов пищеварения, своевременная диагностика деструктивных форм заболевания является актуальной и одной из самых сложных проблем в неотложной абдоминальной хирургии [5, 36].
Наиболее трудную задачу представляет собой ранняя и полноценная диагностика острого деструктивного панкреатита. Это следует из того, что не так давно частота диагностических ошибок при остром панкреатите составляла 30% при поступлении и 10% - в стационаре [21].
Рассуждая с позиций ранней и точной диагностики, отмечен особый интерес в выявлении биохимических маркеров панкреонекроза и их оптимальных концентраций в биологических средах организма больного для корректной дифференциальной диагностики формы панкреонекроза. Основополагающая роль в диагностике формы панкреонекроза (стерильный или инфицированный) отдается определению концентрации прокальцио-тонина плазмы крови [6, 10, 22].
С целью повышения уровня диагностики некоторые из авторов обосновывают комплексный подход к обследованию, включающий определение активности панкре-ато- и гепатоспецифичных ферментов [21].
Несмотря на это, и по настоящее время в выявлении факта инфицирования не существует ни одного специфического биохимического маркера, и единственным объективным методом, его подтверждающим, является исследование пунктата скопления воспалительной жидкости с диагностикой количественного и качественного состава бактерий в экссудате с использованием бактериоскопии и микробиологических методов [4, 29].
Из лучевых методик в диагностике панкреонекроза наиболее информативным методом визуализации принято считать компьютерную томографию органов брюшной полости в связи с ее высокой чувствительностью в выявлении заболевания и его осложнений, ее чувствительность в выявлении различных патологических состояний органов брюшной полости равна 71-100%, а в диагностике и мониторинге панкреонекроза и его осложнений
- достигает 100%. Такие параметры, как диагностическая точность и специфичность методики составляют соответственно 98 и 96%.
Возможности современной компьютерной томографии обеспечивают получение “прямого” изображения органа и позволяют решать на высоком уровне проблемы диагностики панкреатита, включая и степень вовлечения в процесс окружающих органов [23]. Однако в первые 36 часов заболевания при использовании компьютерной томографии в обследовании больных острым панкреатитом существуют объективные трудности в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм заболевания [7].
Проведенный анализ литературы свидетельствует о том, что рутинным методом обследования больных деструктивным панкреатитом следует считать мультиспи-ральную компьютерную томографию брюшной полости
с болюсным контрастированием на первой и, затем на второй неделе от начала заболевания.
Однако все еще встречаются публикации, в которых диагностика острого деструктивного панкреатита (пан-креонекроза), по данным авторов, не вызывает трудностей с использованием лишь УЗИ (с информативностью до 97%) и компьютерной томографии, без допплеровского картирования и болюсного контрастирования, что, по мнению авторов, является вполне достаточным для установления диагноза панкреонекроза, а также оценки размеров и протяженности областей деструктивного процесса [24, 34].
Существуют данные о том, что ультразвуковое исследование брюшной полости является эффективным методом скрининг-диагностики панкреонекроза. Его чувствительность, специфичность и точность составляют 70,4, 97,3 и 92,1% соответственно [25].
В качестве определения клинической оценки тяжести заболевания достаточным является применение балльных систем оценки тяжести общего состояния APACHE II и Ranson. Тяжелое течение заболевания предполагается при количестве баллов более 8 и более 3 соответственно. Использование в основе диагностического алгоритма балльной системы Balthazar с определением индекса тяжести острого панкреатита (CTSI) в совокупности со шкалами Ranson и APACHE II позволяет более точно прогнозировать течение заболевания [25, 27].
Таким образом, рациональное распределение поступающих пациентов в соответствии с современной классификацией заболевания, а также применение балльных шкал оценки степени органной дисфункции у больных деструктивными формами панкреатита позволяет распределить их на группы по тяжести и оптимизировать алгоритмы применяемых диагностического и лечебного комплексов.
В настоящее время проводится интенсивный поиск препаратов, ингибирующих процесс протеолиза в ходе развития деструктивного панкреатита, а также действенных средств лечения полиорганной недостаточности и есть определенные успехи в этом направлении.
Определенную роль современные исследователи отводят использованию в лечебной программе при деструктивном панкреатите препаратов соматотропного гормона, а также антисыворотки к змеиному яду, эффективность их использования подтверждается экспериментальными данными [44-47].
Однако в настоящее время экстраполировать данные этих исследований в широкую практику невозможно в связи с высокой затратностью применения рекомендуемых доз препаратов, а также отсутствием разрешительных документов Роспотребнадзора на использование подобного лечебного комплекса.
Касаясь аспектов хирургического лечения панкрео-некроза, можно констатировать факт приверженности большинства хирургов к формированию лечебной тактики в зависимости от фазы заболевания, так, в фазу токсемии хирургическое вмешательство считается противопоказанным. Тем не менее, существуют работы, в которых авторы рекомендуют оперативное лечение в фазу токсемии (стерильного панкреонекроза), выполняя две
группы вмешательств - органсохраняющие (дренирующие) и резекционные.
Таким образом, до сих пор не сформировано единых, индивидуализированных, в зависимости от стадии заболевания и развившихся осложнений, подходов в определении хирургической тактики в зависимости от фазы заболевания, а также не существует общепринятой единой концепции лечения заболевания (лечебных протоколов), что, по мнению участников дискуссии, посвященной проблеме панкреонекроза, модератором которой был В.А. Кубышкин в 2002 г., существенно замедляет прогресс в решении проблемы панкреонекроза [43].
К органсберегающим вмешательствам относятся тампонада и дренирование сальниковой сумки, оментобур-состомия, оментопанкреатопексия и абдоминизация поджелудочной железы. Наряду с этим используются различные по объему резекции поджелудочной железы при панкреонекрозе в объеме: от дистальной до тотальной панк-реатэктомии [28, 35]. Вмешательства, выполняемые в эту фазу заболевания, сопровождаются высокой летальностью, технически сложны (отсутствует демаркация зон деструкции поджелудочной железы, парапанкреатичес-кой клетчатки) и травматичны.
Наиболее сложным вопросом при выборе лечебного пособия при некротизирующем панкреатите является определение сроков его выполнения [35].
Большинство авторов разделяют необходимость хирургического лечения лишь в стадии гнойных осложнений, наиболее распространенными хирургическими вмешательствами при гнойно-некротических осложнениях являются дренирование абсцессов поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки открытым способом. Широко известны различные способы дренирования в лечении острых постнекротических кист поджелудочной железы: лапаротомный, эндоскопический, под контролем ультразвукового исследования, под контролем компьютерного томографа. Существуют публикации, в которых рекомендуется применение малоинвазивных методов лечения гнойных осложнений панкреонекроза, основанных на применении пункционно-дренажного метода лечения абсцессов под контролем ультразвукового исследования и компьютерной томографии [28, 39].
С учетом отсутствия общепринятой концепции применения малоинвазивных методик в лечении таких осложнений панкреонекроза, как острая и подострая ложные кисты поджелудочной железы, некоторые авторы считают необходимым при оперативном лечении кист выполнять открытые вмешательства с применением различных видов дренирования, другие предпочтение отдают малоинвазивным методикам под контролем ультразвука и компьютерной томографии [42].
Существуют публикации, в которых отмечена возможность применения консервативного способа лечения острых постнекротических кист, диаметр которых менее 5 см в расчете на резорбцию несформированной кисты [40, 41].
У ряда авторов имеется опыт успешного пункцион-ного лечения кист различного размера, вместе с тем существуют публикации, в которых пункционное лечение кист размерами 10 см и более считается нецелесообраз-
ным, и в подобных случаях рекомендовано выполнять дренирование кист под контролем ультразвука [30-32]. Некоторые авторы не дифференцируют тактику применения дренирующего способа под УЗИ контролем и применяют эту методику лечения при наличии условий для данного способа [43].
В литературе отмечена неоднозначно необходимость применения дренирующего способа под контролем ультразвукового исследования, также как и пункционного способа, что увязывается с риском инфицирования и существенным количеством рецидивов кист, однако отмечено, что при применении дренирующего способа под УЗИ с экспозицией до 43 дней уменьшается число рецидивов с 70 до 10-30% [29, 34].
Остается неоднозначным вопрос о показаниях к применению пункционного или дренирующего методов под контролем ультразвука в зависимости от размеров объемного образования, сроков существования кисты, содержимого ее полости, наличия или отсутствия связи полости кисты с главным панкреатическим протоком.
Существует публикация, где основополагающим в выборе способа лечения кисты является степень ее “зрелости”, что определяется сроками ее существования, а также наличием связи с главным панкреатическим протоком, но применение малоинвазивных чрескожных пун-кционно-дренирующих вмешательств ограничено кистами с размерами не более 5-7 см, с отсутствием крупных секвестров в полости кисты и отсутствием сообщения полости кисты с главным панкреатическим протоком [34].
Суммируя изложенное выше, можно утверждать, что методика ультразвукового исследования возможна в применении как “скрининг метод”; мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости с болюсным контрастированием является высокочувствительной в диагностике панкреонекроза и его осложнений. Использование в оценке тяжести состояния больных балльных шкал APACHE II, Ranson, Balthazar позволяет разделить больных на группы по тяжести поражения заб-рюшинного пространства и на этом основании формировать рациональную дифференцированную тактику лечения заболевания. Однако до сих пор не разработано единых подходов в применении пункционных и дренирующих методик под контролем ультразвука и компьютерного томографа в лечении острых постнекротичес-ких кист поджелудочной железы, и это обосновывает необходимость изучения этой проблемы с целью оптимизации применения данных способов лечения. Развитие учения о панкреатите проходило эволюционно, скорость этого процесса определяла неуклонно растущая актуальность этой проблемы.
На современном этапе выработка единых подходов в диагностике и тактике лечения заболевания (стандартизация диагностических и лечебных протоколов) явилась бы революционным событием.
Литература
1. Брискин Б.С. Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений панкреонекроза // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. - Т. 15,
№ 1. - С. 49-50.
2. Савельев В.С. Панкреонекрозы. - М., 2008. - С. 49-51, 7677, 80.
3. Яицкий Н.А. Острый панкреатит. - М., 2003. - С. 16, 38, 5759, 61.
4. Сахно В.Д., Мануйлов А.М. Навигационные технологии в комплексном лечении панкреонекрозов // Медицинская визуализация. - 2004. - № 1. - С. 59-63.
5. Лубянский В.Г., Гервазиев В.Б. Лечение остро панкреатита с применением длительных регионарных блокад органных нервов чревного сплетения в сочетании с внутриартери-альной интенсивной лекарственной терапией // Пробл. клин. медицины. - 2005. - № 3. - С. 75.
6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Клиническая значимость про-кальциотонинового теста в дифференциальной диагностике системной воспалительной реакции при панкреонек-розе // Анестезиология и реаниматология. - 2002. - № 1. -С. 25.
7. Сахно В.Д., Ефимцев Ю.П. Основополагающая роль компьютерной томографии в диагностике и мониторинге панк-реонекроза // Медицинская визуализация. - 2005. - № 1. -С. 48-53.
8. Гоч Е.М., Коваленко Ю.В., Красовский В.В. и др. Благоприятный исход редкого осложнения деструктивного панкреатита // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 2008. - № 5. -
С. 93.
9. Лебедев Н.В., Корольков А.Ю. Системы объективных оценок тяжести состояния больных панкреонекрозом // Хирургия. - 2006. - № 7. - С. 61.
10. Кононов В.С. Возможности озон-ультразвукового воздействия в комплексном лечении больных с инфицированным панкреонекрозом // Казанский мед. журн. - 2007. - № 2. -С. 172-173.
11. Савельев В.С. Диагностическая и лечебная тактика при стерильном и инфицированном панкреонекрозе // Рос. мед. журн. - 2006. - № 5. - С. 9-10.
12. Лысенко В.Г., Слесаренко А.С. Клиническое искусственное питание и оперативная эндоскопия в лечении острого панкреатита и различных форм панкреонекрозов // Вестн. интенсивной терапии. - 2007. - № 1. - С. 47.
13. Шулутко А.М., Данилов А.И. Комбинированное применение малоинвазивных пособий и “открытых” лапароскопических операций из минидоступа на этапах лечения панкрео-некроза // Эндоскопическая хирургия. - 2002. - № 5. -С. 8-9.
14. Диллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреонек-роза // Клин. микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2003. - Т. 5, № 2. - С. 109, 111.
15. Климов А.Е., Корольков А.Ю. Антиоксидантная и магнитнолазерная терапия в комплексном лечении больных панк-реонекрозом // Рос. мед. журн. - 2007. - № 5. - С. 19.
16. Лысенко В.Г., Слесаренко А.С. Клиническое искусственное питание и оперативная эндоскопия в лечении острого панкреатита и различных форм панкреонекрозов // Вестн. интенсивной терапии. - 2007. - № 1. - С. 47.
17. Климов А.Е., Корольков А.Ю. Антиоксидантная и магнитнолазерная терапия в комплексном лечении больных панк-реонекрозом // Рос. мед. журн. - 2007. - № 5. - С. 18.
18. Маркелова Н.М. Профилактика и лечение инфицированного панкреонекроза : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 2005. - 24 с.
19. Толстой АД., Панов В.П., Захарова Е.В. Шок при остром панкреатите. - СПб., 2004. - С. 6-7.
20. Толстой А.Д., Джурко Б.И. Гистопротективный эффект ан-тигипоксанта олифена при экспериментальном остром панкреатите // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2001. - № 4. - С. 373.
21. Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Современные подходы к
диагностике панкреонекроза // Рос. мед. журн. - 2002. -№ 1. - С. 15.
22. Meisner M. Procalciotonin (PCT) A new innovative infection parameter. Biochemical and clinical aspects. - Stutgard-N.Y : Georg Thieme Verlag, 2000. - P. 176-183.
23. Завадовская ВД., Родионова О.В., Завьялова Н.Г. и др. Тотальный панкреонекроз (описание случая) // Медицинская визуализация. - 2003. - № 2. - С. 30.
24. Сахно В.Д., Мануйлов А.А., Букреев К.И. и др. Диагностика атипичной перфорации двенадцатиперстной кишки, осложненной правосторонней некротической флегмоной брыжейки толстой и тонкой кишки и оригинальный способ ее лечения // Медицинская визуализация. - 2006. -№ 6. - С. 46.
25. Брехов Е.И., Решетников Е.А., Миронов А.С. и др. Диагностика и лечение стерильного панкреонекроза // Хирургия.
- 2006. - № 9. - С. 35.
26. Кононенко С.Н., Павленко И.А. Диагностический алгоритм при остром панкреатите тяжелого течения // Хирургия. -2006. - № 9. - С. 40.
27. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В. Лечение панкреонекроза // Рос. мед. журн. - 2002. - № 1. - С. 8-9.
28. Ачкасов Е.Е., Харин А.А., Каннер Д.Ю. Пункционное лечение кист поджелудочной железы // Хирургия. - 2007. -№ 7. - С. 65-67.
29. Ачкасов Е.Е. Пункционное лечение неосложненных ложных кист поджелудочной железы // Материалы ХХ съезда хирургов Украины. - Киев, 2002. - Вып. 2. - С. 196-197.
30. Уткин А.К., Белокуров С.Ю., Могутов М.С. и др. Современные подходы в лечении больных с кистами поджелудочной железы // Неотложная хирургия: научный альманах (Ярославль). - 1999. - № 2. - С. 175-179.
31. Архангельский В.В., Шабунин А.В., Лукин А.Ю. // Анналы хирургической гепатологии. - 1999. - Т. 4, № 1. - С. 44-45.
32. Морозов С.В., Полуэктов В.Л., Долгих В.Т. и др. Ультразвуковая модель острого панкреатита // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2005. - № 12. - С. 705.
33. Гостищев В.К. Диагностика и лечение осложненных пост-некротических кист поджелудочной железы // Хирургия.
- 2006. - № 6. - С. 4.
34. Windsor John A., Hisham Hammodat. Metabolic Management of Severe Acute Pancreatitis // World J. Surg. - 2000. - Vol. 24.
- Р. 664-672.
35. Gotzinger P., Sautner T., Kriwanek S. et al. Surgical Treatment for Severe Acute Pancreatitis: Extent and Surgical Control of Necrosis Determine Outcome // World J. Surg. - 2002. -Vol. 26. - Р. 474-478.
36. Shashanka Mohan Bose, GangaRam Verma, Alok Mazumdar et al. Significance of Serum Endotoxin and Antiendotoxin Antibody Levels in Predicting the Severity of Acute Pancreatitis // Surg Today. - 2002. - Vol. 32. - Р. 602-607.
37. Zenichi Morise, Kazuo Yamafuji, Atsunori Asami et al. Direct Retroperitoneal Open Drainage via a Long Posterior Oblique Incision for Infected Necrotizing Pancreatitis: Report of Three Cases // Surg Today. - 2003. - Vol. 33. - Р. 315-318.
38. Кригер А.Г., Владимиров В.Г., Андрейцев И.Л. и др. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки // Хирургия. - 2004. - № 2. - С. 18-22.
39. Шабунин А.В., Лукин А.Ю., Бедин В.В. Пункционно-дрени-рующий способ лечения несформированных постнекро-тических кист поджелудочной железы // Хирургия. - 2000.
- № 6. - С. 12.
40. Юдин В.А., Михайловских М.И., Горковцев А.В. Эндоскопическое лечение ложных кист поджелудочной железы // Эндоскопическая хирургия. - 2000. - № 6. - С. 54.
41. Stefaniak T., Glowacki J., Dymecki D. et al. Pancreatitis Following Heart Transplantation: Report of a Case // Surg Today. - 2003.
- Vol. 33. - Р. 693-697.
42. Karamarkovic A.R., Milic N.M., Stefanovic B.D. et al. Milicevic Planned Staged Reoperative Necrosectomy Using an Abdominal Zipper in the Treatment of Necrotizing Pancreatitis // Surg Today. - 2005. - Vol. 35. - Р. 833-840.
43. Кубышкин В.А. Панкреонекроз. Итоги дискуссии. // Анналы хирургической гепатологии. - 2002. - Т. 7, № 2. - С. 9395.
44. Вискунов В.Г., Фещенко А.М., Проценко С.И. и др. Применение сандостатина при панкреонекрозе (экспериментальное исследование) // Анналы хирургической гепатологии.
- 2007.- Т. 12, № 2. - С. 52-56.
45. Вискунов В.Г., НадеевА.П., Фещенко А.М. и др. Применение сандостатина и сыворотки против яда гадюки обыкновенной при жировом панкреонекрозе в эксперименте // Анналы хирургической гепатологии. - 2008. - Т. 13, № 2. -С. 96-101.
46. Вискунов В.Г., Пупышев А.Б., Проценко С.И. и др. Моделирование острого панкреатита у крыс введением трипсина и змеиного яда // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2008. - № 6. -С. 17-21.
47. Пупышев А.Б., Проценко С.И., Вискунов В.Г. и др. Действие антисыворотки к змеиному яду на моделях острого панкреатита у крыс // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2008. - № 6. -
С. 22-26.
Поступила 29.03.2010
