Острый миокардит: клинические варианты, течение, исходы (по материалам НУЗ «ОКБ на ст. Улан-удэ» ОАО «РЖД») Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.127-005.8-071:613.62:656.2

М.Н. Либензон

ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ, ТЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫ (ПО МАТЕРИАЛАМ НУЗ «ОКБ НА СТ. УЛАН-УДЭ» ОАО «РЖД»)

НУЗ «ОКБ на ст. Улан-Удэ» ОАО «РЖД», Улан-Удэ

Миокардит (М) — воспалительное заболевание сердечной мышцы. Из-за отсутствия специфических клинических, лабораторных и. инструментальных симптомов М часто остается, недиагносцированным, особенно его легкие формы. В связи с тщательностью медицинского наблюдения за работниками ОАО «РЖД» создаются, особые условия для лучшей диагностики. М. В статье представлен, анализ госпитальных случаев М по клиническим, вариантам, степеням, тяжести и. исходам.

Ключевые слова: миокардит, диагностика, клинические варианты

SHARP MYOCARDITIS: CLINICAL VARIANTS, CURRENT, OUTCOMES (BY MATERIALS OF DEPARTMENT CLINICAL HOSPITAL AT ULAN-UDE STATION OF RUSSIAN RAILWAY LTD.)

M.N. Libenzon Department Clinical Hospital at Ulan-Ude station of Russian Railway ltd., Ulan-Ude

Myocarditis (M) is a myocardium, inflammatory disease, characterized by absence of clinical, laboratory and instrumental symptoms, that is why it is often undiagnosed, especially if M is in its light form.. Due to thorough medical observation of Russian Railway employees, special conditions for better diagnostic of M are created. The author presents the analysis of M cases, examined, at hospital and varied, in clinic, severity and. outcome. Key words: myocarditis, diagnostics, clinical variants

Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера, обусловленное воздействием инфекции, химических или физических факторов, а также аллергических и аутоиммунных механизмов, сопровождающееся нарушениями сократимости, проводимости и автоматизма разной степени выраженности [3 — 5].

Эпидемиология миокардита точно неизвестна даже в развитых странах, т. к. заболевание часто протекает субклинически, под маской астенического синдрома после перенесенной вирусной или другой инфекции. Трудности диагностики миокардита заключаются также в отсутствии специфических клинических, лабораторных и инструментальных признаков заболевания. Данные по России отсутствуют. Патологоанатомическая статистика свидетельствует, что при аутопсии лиц молодого возраста, умерших внезапно или погибших от травм, убедительные признаки миокардита выявляются в 3—10 % случаев, что примерно в 10 раз больше, чем частота стационарной диагностики этого заболевания [7, 8]. Имеются литературные данные, что так называемые «идиопатические» нарушения сердечного ритма и проводимости в большом числе случаев обусловлены персистирующей в миокарде инфекцией, чаще вирусного генеза [2, 6]. По приблизительным оценкам, у 1—5 % больных с острыми вирусными инфекциями в процесс вовлекается миокард.

В таблице 1 представлена современная отечественная классификация миокардитов.

Особенностями медицинского наблюдения работников ОАО «РЖД» являются регулярность и

достаточная углубленность текущих медицинских осмотров, обязательность ежедневных осмотров для работников основных профессий, высокие требования к состоянию здоровья персонала, прежде всего — обеспечивающего безопасность движения поездов [1]. При этом медицинские работники первичного звена нацелены на раннее выявление нарушений гемодинамики и аритмий, что способствует своевременной госпитализации и уточнению диагноза, в том числе и миокардита. При анализе госпитальных случаев миокардита наблюдается их рост в абсолютных и процентных цифрах за последние годы, а при качественном анализе — большая вариабельность по клиническим проявлениям, этиологии, степени тяжести. Учитывая, в связи с вышеназванными особенностями, более высокую выявляемость миокардита, в том числе его легких и среднетяжелых форм, у работников ОАО РЖД, считаю, что наши наблюдения могут представлять определенный интерес в плане их переноса на общую популяцию.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализированы 46 историй болезней пациентов с диагнозом «острый миокардит», лечившихся в кардиологическом отделении с начала 2009 г. Из них 28 мужчин и 18 женщин. Возраст пациентов составлял от 24 лет до 61 года; средний возраст — 35,5 лет, 45 пациентов — работающие сотрудники ОАО «РЖД» и одна — пенсионерка транспорта.

Клиническая картина

При поступлении 72 % предъявляли жалобы на одышку, которая имела место у 55 %, кардиалгии (у

Таблица 1

Клиническая классификация миокардита (Гуревич М.А., Палеев Н.Р., 1997)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные

- Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД,

полиомиелит и др.)

- Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез,

брюшной тиф и др.)

- При инфекционном эндокардите

- Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)

- Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

- Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)

- Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз,

аспергиллез и др.)

2. Аллергические (иммунологические)

- Лекарственные

- Сывороточные

- Нутритивные

- При системных заболеваниях соединительной ткани

- При бронхиальной астме

- При синдроме Лайелла

- При синдроме Гудпасчера -Ожоговые, трансплантационные

3. Токсико-аллергические

- Тиреотоксические

- Уремические

- Алкогольные

II. Патогенетическая фаза

- Инфекционно-токсическая

- Иммуноаллергическая

- Дистрофическая

- Миокардиосклеротическая

III. Морфологическая характеристика

- Альтеративный (дистрофически-некробиотический)

- Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический

б) воспалительно-инфильтративный

в) васкулярный

г) смешанный

IV. Распространенность

- Очаговые

- Диффузные

V. Клинические варианты

- Псевдокоронарный

- Декомпенсационный

- Псевдоклапанный -Аритмический

- Тромбоэмболический

- Смешанный

- Малосимптомный

VI. Варианты течения

- Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма)

- Острый миокардит тяжелого течения

- Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями

- Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма)

- Хронический миокардит

62 %), перебои в сердце (у 32 %), слабость и снижение работоспособности (у 52 %), повышение температуры (у 12 %). 28 % поступивших не предъявляли жалоб, были направлены на госпитализацию с медосмотра, в связи с обнаружением изменений на ЭКГ (аритмии, нарушения проводимости, нарушения реполяризации). При сборе анамнеза связь с инфекцией установлена в 92 % случаев. Из них через 2 — 3 недели после перенесенной острой вирусной инфекции заболело 22 человека. На фоне течения внебольничной стрептококковой пневмонии миокардит развился у двух человек. На фоне течения острых заболеваний верхних дыхательных путей (острый фарингит, ларингит, острый бронхит) заболело четырнадцать человек. Двое пациентов поступили в стационар с симптомами миокардита, развившегося одновременно с началом острого неврологического заболевания предположительно вирусного генеза (в одном случае острый плексит, в другом полирадикуло-нейропатия). В одном случае миокардит тяжелого течения развился на фоне системного кандидоза.

Лабораторные и инструментальные обследования Всем пациентам были проведены общеклинические и биохимические анализы крови, исследования биохимических маркеров некроза миокарда, эхокардиография с допплерографией, холтеров-ское мониторирование ЭКГ, по показаниям — УЗИ щитовидной железы, исследование гормонального

фона щитовидной железы, ФГДС, в конце лечения пациентам, нуждающимся в исключении ИБС, проведена велоэргометрия.

По данным лабораторных исследований у большинства пациентов не было выявлено изменений в общем анализе крови, лишь у восьми человек (17,4 %) выявлено небольшое повышение СОЭ или умеренный лейкоцитоз. Повышение острофазовых белков (ЦРБ, серомукоид, сиаловая проба) было выявлено у 36 %. Повышение кардиоспецифических биомаркеров некроза миокарда (КФК МВ) имело место у 62 % и было умеренным (максимально до 70 ед., чаще до 25 — 35 ед., при норме стационарной лаборатории до 24 ед.).

Наибольшее количество изменений было зафиксировано при анализе ЭКГ и протоколов хол-теровского мониторирования ЭКГ. В частности, синусовая тахикардия имела место у 22 человек (47,8 %), брадикардия — у 6 человек (13 %), желудочковая экстрасистолия — у 12 человек (26 %), суправентрикулярная экстрасистолия — у 20 человек (42 %), пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — у 6 человек (13 %), остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса (постоянная или преходящая) — у 8 человек (17 %), синоатриальная блокада второй степени (I или II типа)

— у 8 человек (17 %), атривентрикулярная блокада I степени — у 4 человек (8,5 %), атривентрикулярная блокада II степени (Мобиц-1) — у 2 человек (4,3 %), замещающие ритмы (узловые) или миграция во-

дителя ритма по предсердиям — у 8 человек (17 %), синдром удлиненного QT — у 3 человек (6,5 %). Нарушения реполяризации в виде появления отрицательных зубцов Т были зафиксированы у 15 человек (32,6 %). Всем пациентам с нарушениями реполяризации очагового характера в дальнейшем были проведены нагрузочные пробы, а части из них

— сцинтиграфия миокарда, и в одном случае — ко-ронароангиография для исключения ИБС (табл. 2).

При анализе данных трансторакальной эхо-кардиографии с допплерографией снижение фракции выброса выявлено у 8 человек (17 %), в большей части — незначительное или умеренное (ФВ от 45 до 52 %), и в двух случаях — выраженное снижение ФВ (29 % и 35 %). Дилатация полостей сердца выявлена у 5 человек (10,9 %), перикардит (незначительный выпот) — у трех человек (6,5 %), нарушение диастолической функции — у 14 человек (30,4 %), митральная регургитация первой и второй степени — у четырех человек (8,5 %).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 99тТс выполнена у восьми человек (17 %). Во всех случаях имела место диффузно-очаговая гипоперфузия миокарда.

Коронароангиография выполнена у одного пациента с тяжелым течением миокардита, выраженным снижением сократительной функции миокарда (исходная ФВ 29 %) и ЭХО — признаками акинезии перегородочной области. Признаков стенозирова-ния коронарных артерий выявлено не было.

Клинические варианты

1. Наибольшее число миокардита было представлено аритмическим вариантом, в рамках которого имели место как остро развившиеся случаи дисфункции синусового узла (ДСУ), бессимптомные и симптомные, так и различные варианты тахиаритмий, а также сочетание ДСУ и тахиаритмий у одного пациента. Сюда же можно отнести и случаи остро развившихся блокад левой ножки пучка Гиса.

2. Вторым по частоте был малосимптомный вариант, который проявлялся, как правило, нарушениями реполяризации, нередко в сочетании с нетяжелыми аритмиями, у здорового до этого человека после перенесенного простудного заболевания.

3. Следующим вариантом являлся смешанный вариант, который обычно соединял в себе признак псевдокоронарного и аритмического вариантов.

4. Наиболее редким и тяжелым был декомпен-сационный вариант, с выраженной дилатацией полостей сердца, снижением сократительной

функции миокарда и клиническими проявлениями сердечной недостаточности (СН) НА —ИВ степени.

Степени тяжести

1. Наибольшее число случаев было отнесено к легкой степени тяжести: 27 человек (58 %).

2. Среднетяжелое течение отмечалось у 17 человек (37,7 %).

3. Тяжелое течение имело место у 2 человек (4,3 %).

Степени сердечной недостаточности (СН) на высоте заболевания

1. СН отсутствовала у 19 % пациентов.

2. СН I степени доклиническая (бессимптомное нарушение диастолической функции) у 12 %.

3. СН I степени I — II функционального класса ОТНА - 56 %.

4. СН НА — у 8,7 % пациентов.

5. СН ПБ — у 4 % пациентов.

Лечение

Всем пациентам был назначен постельный режим, диета с низким содержанием поваренной соли (стол № 10), санация очагов хронической инфекции, проведено лечение нейрогуморальными медиаторами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, спиронолактоны, бло-каторы бета-рецепторов при отсутствии противопоказаний), по показаниям — антибактериальная терапия, препараты калия и магния, в отдельных случаях — курсы глюкокортикостероидов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Во всех случаях отмечалась довольно быстрая и существенная положительная динамика клинических симптомов и показателей лабораторных и инструментальных обследований (в частности, у пациентов с исходно сниженной сократительной функцией миокарда уже к концу стационарного лечения имел место прирост показателей со-кратительности до субнормальных значений, в одном случае крайне низкой исходной ФВ — 29 % произошел рост до 35 %, а при дальнейшем амбулаторном наблюдении — до 46 %). В трех случаях с выраженными проявлениями дисфункции синусового узла — выраженная синусовая брадикардия, синоатриальная блокада второй степени с паузами до 2—3 секунд, в одном случае клинически пресинкопальные состояния — при повторном холтеровском мониторировании степень брадикардии, количество синоатриальных

Таблица 2

Нарушения ритма и проводимости

Синусовая тахикардия 47,8 % Полная блокада левой ножки пучка Гиса 17 %

Синусовая брадикардия 13 % Синоатриальная блокада второй степени 17 %

Желудочковая экстрасистолия 26 % Атривентрикулярная блокада I степени 8,5 %

суправентрикулярная экстрасистолия 42 % Атривентрикулярная блокада II степени 4,3 %

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия 13 % Замещающие ритмы или миграция водителя ритма 17 %

блокад и продолжительность пауз значительно уменьшились. У пациентов с нарушениями реполяризации в 56 % случаев произошла частичная или полная реверсия зубцов Т ЭКГ. Признаки перикардита при ЭХО — КГ купировались у всех 3 пациентов при повторном исследовании.) Лишь остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса сохранялась у всех пациентов (8 человек) при выписке, в основном в преходящей форме. Всем им исключена ИВС как причина блокады. Долечивание больных проходило на амбулаторном этапе, значительная часть пациентов получила курс реабилитации в больнице восстановительного лечения. Экспертные решения принимались после полной ликвидации острых явлений, как правило, не ранее четырех месяцев от начала заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вильк М.Ф. Медицинское обеспечение безопасности движения поездов / М.Ф. Вильк, А.З. Цфасман. — М., 2002. — 294 с.

2. Дерюгин М.В. Хронические инфекционно-обусловленные миокардиты как проблема в прак-

Сведения об авторе

тике кардиолога / М.В. Дерюгин, С.А. Бойцов // Сердце. — 2004. — № 3 (4). — С. 172—177.

3. Кардиология руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. — М.: Медицина, 2004. — 848 с.

4. Кардиология. Национальные рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — http://www. booksmed.com/kardiologiya/248-nacionalnye-klinicheskie-rekomendacii.html

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. — М.: Медицина, 1998. — 544 с.

6. Признаки хронического инфекционного воспаления и изменения симпатической иннервации миокарда у больных желудочковыми нарушениями ритма сердца / Н.В. Лоладзе, М.С. Бек-босынова, Л.Е. Самойленко, А.В. Пичугин и др. // Сердце. — 2006. — № 5 (3). — С. 137 — 147.

7. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний / Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005. — 972 с.

8. Шулутко Б.И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко. — СПб.: Элби-СПб, 2004. — 496 с.

Либензон Марина Николаевна - заведующая кардиологическим отделением НУЗ «ОКБ на ст. Улан-Удэ» ОАО «РЖД» тел. 28-35-03