CC BY
22
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2022-5-18-23 3?ссе»[МШ
Острый инфаркт миокарда как осложнение коронавирусной инфекции (клиническое наблюдение)
Л. А. Давыдова12, Д. А. Остапченко3, С. В. Царенко12, А. И. Гутников3, Г. Н. Арболишвили2, В. А. Ковзель1
1 Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Россия,119234, г. Москва, Университетская пл., д. 1 2 Городская клиническая больница №52 Департамента здравоохранения г. Москвы, Россия, 123182, Москва, ул. Пехотная, д.3 3 Городская клиническая больница № 1 им. Н. И. Пирогова Департамента здравоохранения г. Москвы,
Россия, 119049, г. Москва, Ленинский пр-т, д. 8
Для цитирования: Л. А. Давыдова, Д. А. Остапченко, С. В. Царенко, А. И. Гутников, Г. Н. Арболишвили, В. А. Ковзель. Острый инфаркт миокарда как осложнение коронавирусной инфекции (клиническое наблюдение). Общая реаниматология. 2022; 18 (5): 18-23. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2022-5-18-23 [На русск. и англ.]
Резюме
Коронавирусная инфекция, вызываемая вирусом SARS-CoV-2, является полиморфным заболеванием за счет генерализованного поражения эндотелия сосудов. Повреждение эндотелия лежит в основе ковид-ассоциированной коагулопатии.
Привели наблюдение подобной коагулопатии, которая стала причиной острого инфаркта миокарда у 43-летнего мужчины без предшествующего коронарного анамнеза. Выполнили анализ доступных литературных источников на предмет патофизиологического обоснования гипотезы о возможности коронарного тромбоза как исхода ковид-ассоциированной коагулопатии при интактной интиме коронарных артерий.
Заключение. Приведенное наблюдение подтверждает важную роль коронавирусной инфекции в запуске эндотелиальной дисфункции на примере коронарного тромбоза при рентгенологически интактной интиме венечных артерий. В настоящий момент наиболее эффективной тактикой при данном виде поражения коронарного русла остается антикоагулянтная и антиагрегантная терапия под контролем электрокардиографической, эхокардиографической картины и динамики тропонина.
Ключевые слова: COVID-19; ковид-ассоциированная коагулопатия; инфаркт миокарда
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Acute Myocardial Infarction Complicating Coronavirus Infection
(Case Report)
Lyubov A. Davydova12, Dmitry A. Ostapchenko3, Sergey V. Tsarenko12, Alexey I. Gutnikov3, Georgy N. Arbolishvili2, Victor A. Kovzel1
1 M. V Lomonosov Moscow State University, 1 Universitetskaya Plaza , 119234 Moscow, Russia 2 City Clinical Hospital № 52, Moscow City Health Department 3 Pekhotnaya Str., 123182 Moscow, Russia 3 N. I. Pirogov City Clinical Hospital № 1, Moscow Department of Health, 8 Leninsky Ave., 119049 Moscow, Russia
Summary
Coronavirus infection caused by the SARS-CoV-2 virus is a multifaceted disease due to generalized vascular endothelial damage. Endothelial damage also underlies COVID-associated coagulopathy.
The paper presents a case of coagulopathy causing myocardial infarction in a 43-year-old patient with no history of coronary disease. We have reviewed the available literature for the pathophysiological rationale of the assumed possibility of coronary thrombosis resulting from coagulopathy with the intact intima of the coronary arteries.
Conclusion. The present observation of coronary thrombosis with radiographically intact coronary artery intima confirms the important role of coronavirus infection in triggering endothelial dysfunction. Currently,
Адрес для корреспонденции: Correspondence to:
Алексей Иванович Гутников Alexey I. Gutnikov
E-mail: agutnik@mail.ru E-mail: agutnik@mail.ru
the most effective strategy for this type of coronary lesions is the use of anticoagulants and antiplatelet agents along with ECG, echocardiography and troponin level monitoring.
Keywords: COVID-19; covid-associated coagulopathy; myocardial infarction Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Read the full-text English version at www.reanimatology.ru
Введение
Коронавирусная инфекция является первично респираторным заболеванием, поэтому новый коронавирус был назван SARS-CoV-2 (от англ. severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2) [1], однако, в отличие от «классической» внебольничной пневмонии, у COVID-19 существует множество других, в т. ч. и кардиоваску-лярных «мишеней» [2]. В частности, эндотели-альная дисфункция и нарушения гемостаза рассматриваются как одни из наиболее часто встречающихся осложнений коронавирусной инфекции [3].
У пациентов с COVID-19 часто тяжелые проявления в виде вирусной пневмонии и системного воспаления сопутствуют дисфункции гемостаза [4-6].
Белки, гликопротеины и протеогликаны на поверхности клеток-хозяев, включая сери-новый трансмембранный белок 2 (TMPRSS2) и гепарансульфатные протеогликаны (HSPG), важны для начального взаимодействия между вирусами и клетками [7-13]. Другие белки, которые могут действовать как вирусные рецепторы, например, рецепторы сиаловой кислоты [14, 15], индуктор матричной металлопротеиназы CD147 [16] и ангиотензин-превращающий фермент ACE2, затем опосредуют проникновение вируса в клетку-хозяина [17]. ACE2, который является частью ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы [18, 19], в настоящее время является наиболее изученным рецептором в контексте SARS-CoV-2 [19] и считается одним из определяющих клеточных белков-мишеней для вирусной инфекции [20]. Имеются данные о том, что вирус взаимодействует с ACE2 через свой шиповидный трансмембранный гликопро-теин, который важен для определения тропности к клетке-хозяина и вирусной диверсификации [5, 17, 18, 21]. Также было продемонстрировано, что связывание HSPG может вызывать значительные конформационные изменения в структуре белка шипа и что рецептор-связывающий домен субъединицы шипа содержит сайт связывания HSPG [22, 23]. HSPG является корецеп-тором протеогликана клеточной поверхности с белком ACE2 для распознавания спайкового белка SARS-CoV-2 [24-26]. Экспериментально установлено, что спайковый белок SARS-CoV-2 обладает высокой аффинностью к человеческому ACE2 [9, 27]. Плотность ACE2 в каждой ткани может коррелировать с выраженностью повреждения этой ткани [28-32].
Вне зависимости от конкретных локусов экспрессии АСЕ2, 8АИ8-Со^2 связывается с соответствующими сайтами АСЕ2 везде, где есть эндотелий, так как именно эндотелиальные клетки экспрессируют АСЕ2 [33]. Эндотелиальные клетки имеют фундаментальное значение в функционировании эндотелия сосудов, регулирующего агрегацию, тромбообразование, фибринолиз, а также вазодилатацию [5, 17, 34].
АСЕ2 имеет наиболее обширный паттерн экспрессии в сердце, легких, желудочно-кишечной системе и почках [32, 35]. Кроме того, АСЕ2 играет важную роль в нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Было высказано предположение, что экспрессия АСЕ2 в головном мозге способствует развитию ней-рогенной гипертензии [36, 37]. Связывание 8АИ8-Со^2 с АСЕ2 вызывает острое повреждение миокарда и легких за счет нарушений чередования сигнальных путей АСЕ2 [35]. С одной стороны, повышенная плотность рецепторов АСЕ2 увеличивает вирусную нагрузку, а с другой — способна снизить степень повреждения сердца, т. к. АСЕ2-индуцированное превращение ангиотензина II в ангиотензин (1-7) является фактором протекции сердца от действия ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы [38]. Проникновение вируса в клетку вызывает подавление регуляции АСЕ2 и увеличивает системное содержание ангиотензина II, что приводит к усилению повреждения сердца [39]. Инфекция затрагивает важные пути биохимической регуляции сердца, такие как путь передачи сигналов АСЕ2, пути фибриногена, окислительно-восстановительный гомеостаз, вызывает разрыв бляшек, связанных со стентом, и, наконец, усугубляет повреждение и дисфункцию миокарда [40, 41]. Повреждение миокарда без прямого разрыва бляшки также может происходить из-за цитокинового шторма, гипоксического повреждения, коронарного спазма и эндотели-ального или сосудистого повреждения [42, 43].
Таким образом, СОУТО-19 увеличивает риск развития заболеваний сердца у пациентов с сердечно-сосудистым преморбидным фоном [44].
Клиническое наблюдение
Пациент К., 43 лет, страдающий следующими сопутствующими хроническими заболеваниями: ожирение, гипертоническая болезнь, 20 ноября 2021 г. экстренно поступил в ГКБ №52 г. Москвы с предварительным диагнозом ковид-ассоциированной пневмонии и клиникой
острого коронарного синдрома. Из анамнеза заболевания было известно, что 06.11.21 отметил повышение температуры до 38°С, нарушение обоняния. ПЦР (+) — от 10.11.21, компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки от 20.11.21 (рис. 1) — пневмония КТ-1, на догоспитальном этапе принимал эликвис 2,5 мг 1 раз в сутки, ибуклин, дексаметазон, противовирусные препараты. 19.11.21 вечером отметил преходящий дискомфорт за грудиной в покое, утром 20.11.21 — состояние больного ухудшилось, появились давящие боли за грудиной, принимал нестероидные противовоспалительные препараты — без эффекта.
Вечером того же дня, на фоне сохраняющейся клиники, вызвал скорую медицинскую помощь, на электрокардиограмме (ЭКГ) (рис. 2, а) — ритм синусовый, подъем ST-сегмента в I, AVL, У2-У6, QS в У3-У6. Установлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром с подъемом ST-сегмента от 20.11.21; Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, вирус идентифицирован (подтвержден ПЦР 10.11.21)». При поступлении в приемном отделении взяли анализ на тро-понин I — 107,00 нг/л.
Пациента госпитализировали в реанимационное отделение с целью проведения коро-нароангиографии (КАГ). По результатам КАГ от 20.11.21 (рис. 3, а) выявили пристеночный тромбоз передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) с замедлением коронарного кровотока.
Учитывая наличие пристеночного тромбоза ПМЖВ с замедлением коронарного кровотока (Т1М1-11), без атеросклеротического поражения коронарных артерий с признаками эмболии в терминальный отдел ПМЖВ в зоне верхушки, повреждение миокарда расценили как инфаркт миокарда 2-го типа, возникший на фоне ковид-ассоциированной коагулопатии и эндотелиальной дисфункции. Выдвинули гипотезу, что развившийся на фоне тромбообра-зования в русле ПМЖВ процесс спонтанного фибринолиза мог обусловить тромбоз фрагментами основного тромба более дистальных отделов сосудистого русла ПМЖВ, оставив при этом русло самой ПМЖВ относительно «чистым» — в виде ангиографической картины пристеночного тромбоза. Именно такая интерпретация клинической и ангиографической картины позволила принять решение о назначении блокатора ПЪ/Ша рецепторов Эпти-фибатида по схеме 0,75 мг/мл (100 мл) внутривенно в течение 12 ч. Помимо этого, начали двойную антиагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота 250 мг (нагрузочная доза), далее 100 мг + Тикагрелор 180 мг (во время
Рис. 1. Компьютерная томография органов грудной клетки от 20.11.21.
Рис. 2. Электрокардиограмма от 20.11.21 (а) и после восстановления ритма от 23.11.21 (Ь).
а
\
у б ■ *
ь
г ■ ^
™ ¿л Е5Я Г^вН 1 1 ! - ^^ЩР^Ж
Рис. 3. Коронароангиография от 20.11.21 (а) и от 26.11.21 (Ь).
Рис. 4. Тромбоэластография от 20.11.21.
чрескожного коронарного вмешательства), Клопидогрел 600 мг (нагрузочная доза), далее 75 мг). В связи с отсутствием видимых стенозов ПМЖВ, стентирование коронарных артерий не выполняли. Также была выполнена тромбоэластография (ТЭГ) (рис. 4), по данным ТЭГ в нативной пробе с цитратом — нормокоагу-ляция по плазменному звену с формированием сгустка нормальной плотности (Интервал И — 12,6 мин (норма 9-27 мин), МА — 57,9 мм (норма 44-64 мм), О — 6,9 (норма 3,6-8,5), а — 0,2 (норма -3-+3)). Данные ТЭГ подтвердили гипотезу о приоритете эндотелиальной дисфунк-
ции над коагулопатиеи, как таковой, в представленном наблюдении.
На фоне проведенного лечения состояние больного улучшилось. Клинически отметил исчезновение давящих болей за грудиной. Эхокардио-графия (Эхо-КГ) от 21.11.21: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) -60% с нарушением локальной сократимости ЛЖ, циркулярный акинез верхушки, гипо-аки-нез среднего и апикального сегмента перегородочной стенки, гипокинез базального и среднего сегментов боковой стенки. На ЭКГ от 21.11.21: элева-ция сегмента БТ в I, II, У2-У6, патологический зубец Q в V3-V6 — острый инфаркт миокарда передней, боковой стенки с переходом на верхушку. Тропонин I от 21.11.21 — 74,00 нг/л. Спустя 48 ч на ЭКГ от 22.11.21 сохранялась неполная резолюция БТ в I, АУЬ, V4-V6. Тропонин I от 22.11.21 — 36,00 нг/л.
22.11.21 произошел пароксизм фибрилляции предсердий, который купировали электроимпульсной терапией в срок до 48 ч от момента начала (рис. 2, Ь). Дальнейшую антиаритмическую терапию проводили непрерывной инфузией амиодарона. Также провели противовирусную и биологическую терапию в соответствии с методическими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции.
После стабилизации состояния пациента перевели в кардиологическое отделение 24.11.21. В связи с наличием ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, невозможностью проведения пробы с физической нагрузкой, а также данными КАГ от 20.11.21 с
целью оценки состояния коронарного русла и определения дальнейшей тактики ведения — 26.11.21 провели контрольную коро-нарографию (рис. 3, b). По ее результатам отметили положительную динамику относительно КАГ от 20.11.21: ствол ЛКА — не изменен; ПМЖВ — без гемодинамически значимых стенозов, в дистальном отделе (в зоне верхушки) отметили незначительное замедление пассажа контрастного вещества; огибающая артерия (ОА), ветвь тупого края (ВТК), правая коронарная артерия (ПКА) — без гемодина-мически значимых стенозов.
По данным контрольного холтеровского мониторирования ЭКГ от 27-28.11.21: основной ритм синусовый с периодами нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий тахисисто-лической формы, короткими эпизодами пробежек желудочковой тахикардии. На контрольной КТ органов грудной полости 29.11.21 — положительная динамика относительно 20.11.21.
Пациента выписали из стационара в удовлетворительном состоянии (стойкая нормализация температуры, регресс маркеров системной
Литература.
1. Chai P., Yu J., Ge S., Jia R., FanX Genetic alteration, RNA expression, and DNA methylation profiling of coronavirus disease 2019 (COVID-19) receptor ACE2 in malignancies: a pan-cancer analysis. J. Hematol Oncol. 2020; 13 (1): 43. DOI: 10.1186/s13045-020-00883-5.PMID: 32366279.
2. Kurz D. J., Eberli F. R. Cardiovascular aspects of COVID-19. Swiss Med Wkly. 2020; 150: w20417. DOI: 10.4414/smw.2020.20417. PMID: 33382450.
3. Sheth A.R., Grewal U.S., PatelH.P., Thakkar S., Garikipati S., Gaddam J., Bawa D. Possible mechanisms responsible for acute coronary events in COVID-19. Med Hypotheses. 2020; 143: 110125. DOI: 10.1016/j.mehy.2020.110125. PMID: 32763657.
4. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L., Chang C.-H., Zhang H., Bahel P., Baluha A., Bar N., Bona R.D., Burns A.J., Dela Cruz C.S., Dumont A., Halene S., Hwa J., Koff J., Menninger H., Neparidze N., Price C., Siner J.M., Tormey C., RinderH.M., Chun H.J., LeeA.I. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020; 7 (8): e575-e582. DOI: 10.1016/S2352-3026 (20)30216-7. PMID: 32619411.
5. Yuki K., Fujiogi M., Koutsogiannaki S. COVID-19 pathophysiology: a review. Clin Immunol. 2020; 215: 108427. DOI: 10.1016/j.clim.2020. 108427. PMID: 32325252.
6. Zhang Q., Lu S., Li T., Yu L.,, Zhang Y., Zeng H., Qian X.., Bi J., Lin Y. ACE2 inhibits breast cancer angiogenesis via suppressing the VEGFa/VEGFR2/ERK pathway. J Exp Clin Cancer Res. 2019; 38 (1): 173. DOI: 10.1186/s13046-019-1156-5. PMID: 31023337.
7. Matsuyama S., NagataN., Shirato K., KawaseM., TakedaM., Taguchi F. Efficient activation of the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike protein by the transmembrane protease TMPRSS2. J Virol. 2010; 84 (24): 12658-12664. DOI: 10.1128/JVI.01542-10. PMID: 20926566.
8. Glowacka I., Bertram S., Muller M.A., Allen P., Soilleux E., Pfefferle S., Steffen I., Tsegaye T.S., He Y., Gnirss K., Niemeyer D., Schneider H., Drosten C., Pohlmann S. Evidence that TMPRSS2 activates the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike protein for membrane fusion and reduces viral control by the humoral immune response. J Virol. 2011; 85 (9): 4122-4134. DOI: 10.1128/JVI.02232-10. PMID: 21325420.
9. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S., Krüger N., Herrler T., Erichsen S., Schiergens T.S., Herrler G., Wu N.-H., Nitsche A., Müller M.A., Drosten C., Pohlmann S. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020; 181 (2): 271-280.e8. DOI: 10.1016/j.cell. 2020.02.052. PMID: 32142651.
10. Iwata-Yoshikawa N., Okamura T., Shimizu Y., Hasegawa H., Takeda M., Nagata N. TMPRSS2 contributes to virus spread and im-munopathology in the airways of murine models after coronavirus infection. J Virol. 2019; 93 (6): e01815-18. DOI: 10.1128/JVI.01815-18. PMID: 30626688.
воспалительной реакции) на 11-й день госпитализации 30.11.21.
Заключение
Приведенное наблюдение подтверждает важную роль коронавирусной инфекции в запуске эндотелиальной дисфункции на примере коронарного тромбоза при рентгенологически интактной интиме венечных артерий. В настоящий момент наиболее эффективной тактикой при данном виде поражения коронарного русла остается антикоагулянтная и антиагрегантная терапия под контролем электрокардиографической, эхокардиографической картины и динамики тропонина. Многие вопросы ковид-ас-социированной коагулопатии и повреждения эндотелия, которые определяют не связанные с атеросклерозом коронарные тромбозы, остаются недостаточно изученными. Неясным остается также феномен спонтанного фибри-нолиза на фоне общей ковид-ассоциированной гиперкоагуляции. Данные проблемы требуют дальнейшего изучения и проведения большего количества исследований.
11. Matsuyama S., Nao N., Shirato K, Kawase M, Saito S, Takayama I., Nagata N., Sekizuka T., Katoh H., Kato F., Sakata M., Tahara M., Kutsuna S., Ohmagari N., Kuroda M., Suzuki T., Kageyama T., Takeda M. Enhanced isolation of SARS-CoV-2 by TMPRSS2-expressing cells. Proc Natl Acad Sci USA. 2020; 117 (13): 7001-7003. DOI: 10.1073/ pnas.2002589117. PMID: 32165541.
12. WallsA.C., Park Y.-J., Tortorici MA., WallA., McGuireAT., VeeslerD. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020; 181 (2): 281-292.e6. DOI: 10.1016/j.cell. 2020.02.058. PMID: 32155444.
13. Milewska A., Zarebski M., Nowak P., Stozek K., Potempa J., Pyrc K. Human coronavirus NL63 utilizes heparan sulfate proteoglycans for attachment to target cells. J Virol 2014; 88 (22): 13221-13230. DOI: 10.1128/JVI.02078-14. PMID: 25187545.
14. Tortorici MA, Walls A.C., LangY., Wang C., Li Z., Koerhuis D., Boons G.-J., BoschB.-J., ReyFA., de GrootR.J., VeeslerD. Structural basis for human coronavirus attachment to sialic acid receptors. Nat Struct Mol Biol. 2019; 26 (6): 481-489. DOI: 10.1038/s41594-019-0233-y. PMID: 31160783.
15. HulswitR.J.G., LangY., BakkersM.J.G., Li W., LiZ., SchoutenA., Ophorst
B., van Kuppeveld F.J.M., Boons G.-J., Bosch B.-J., Huizinga E.G., de Groot RJ. Human coronaviruses OC43 and HKU1 bind to 9- O-acetylated sialic acids via a conserved receptor-binding site in spike protein domain A. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019; 116 (7): 2681-2690. DOI: 10.1073/pnas.1809667116. PMID: 30679277.
16. Chen Z., Mi L., Xu J., Yu J., Wang X., JiangJ., XingJ., Shang P., Qian A., Li Y., Shaw P.X., Wang J., Duan S., Ding J., Fan C., Zhang Y., Yang Y., Yu X., Feng Q., Li B., Yao X., Zhang Z., Li L., Xue X., Zhu P. Function of HAb18G/CD147 in invasion of host cells by severe acute respiratory syndrome coronavirus. J Infect Dis. 2005; 191 (5): 755-760. DOI: 10.1086/427811. PMID: 15688292.
17. Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B., Wang X., Marfella R., Santulli G. Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J Clin Med. 2020; 9 (5): 1417. DOI: 10.3390/ jcm9051417. PMID: 32403217.
18. Zhang H., Penninger J.M., Li Y., Zhong N., Slutsky A.S. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020; 46 (4): 586-590. DOI: 10.1007/s00134-020-05985-9. PMID: 32125455.
19. HuertasA., MontaniD., SavaleL., Pichon J., TuL., ParentF., Guignabert
C., Humbert M. Endothelial cell dysfunction: a major player in SARS-CoV-2 infection (COVID-19)? Eur Respir J. 2020; 56 (1): 2001634. DOI: 10.1183/13993003.01634-2020. PMID: 32554538.
20. Gosain R., Abdou Y., Singh A., Rana N., Puzanov I., Ernstoff M.S. COVID-19 and cancer: a comprehensive review. Curr Oncol Rep. 2020; 22 (5): 53. DOI: 10.1007/s11912-020-00934-7. PMID: 32385672.
21. Ziegler C.G.K., Allon S.J., Nyquist S.K., Mbano I.M., Miao V.N., Tzouanas C.N., Cao Y., Yousif A.S., Bals J., Hauser B.M., Feldman J, Muus C., Wadsworth 2nd M.H., Kazer S.W., Hughes T.K., Doran B.,
Gatter G.J., Vukovic M., Taliaferro F., Mead B.E., Guo Z,, Wang J.P., Gras D., Plaisant M., Ansari M., Angelidis I., Adler H., Sucre J.M.S., Taylor C.J., Lin B., Waghray A., Mitsialis V., Dwyer D.F., Buchheit K.M., Boyce J.A., Barrett N.A., Laidlaw T.M., Carroll S.L., Colonna L., Tkachev V, Peterson C.W., Yu A., ZhengH.B, Gideon H.P., Winchell C.G., Lin P.L., Bingle C.D, Snapper S.B., Kropski JA., Theis F.J., Schiller H.B., Zaragosi L-E., Barbry P., Leslie A, Kiem H-P., Flynn J.L., Fortune S.M., Berger B., Finberg R.W., Kean L.S., Garber M, Schmidt A.G., Lingwood D., ShalekA.K., Ordovas-Montanes J.,HCA Lung Biological Network. SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell. 2020; 181 (5): 1016-1035.e19. DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.035. PMID: 32413319.
22. Mycroft-West C., Su D., Elli S., Li Y., Guimond S., Miller G., Turnbull J., Yates E., Guerrini M., Fernig D., Lima M., Skidmore M. The 2019 coronavirus (SARS-CoV-2) surface protein (Spike) S1 Receptor Binding Domain undergoes conformational change upon heparin binding. bioRxiv. The preprint server for biology. 2020. DOI: 10.1101/2020.02.29.971093.
23. Mycroft-West C.J., Su D., Pagani I., Rudd T.R., Elli S., Gandhi N.S., Guimond S.E., Miller G.J., Meneghetti M.C.Z., Nader H.B., Li Y., Nunes Q.M., Procter P., Mancini N., Clementi M., Bisio A., Forsyth N.R., Ferro V., Turnbull J.E., Guerrini M., Fernig D.G., Vicenzi E., Yates E.A., Lima M.A., Skidmore M.A. Heparin inhibits cellular invasion by Sars-CoV-2: structural dependence of the interaction of the spike S1 receptor-binding domain with heparins. Thromb Haemost. 2020; 120 (12): 1700-1715. DOI: 10.1055/s-0040-1721319. PMID: 33368089.
24. Guimond S.E., Mycroft-West C.J., Gandhi N.S., Tree J.A., Le T.T., Spalluto C.M., Humbert M.V., Buttigieg K.R., Coombes N., Elmore M.J., WandM., Nyström K., Said J., Setoh Y.X., Amarilla A.A., Modhiran N., Sng J.D.J., Chhabra M., Young HR., Rawle D.J., Lima M.A., Yates E.A., Karlsson R., Miller R.L., Chen Y.-H., Bagdonaite I., Zhang Y., Stewart J., Nguyen D., Laidlaw S., Hammond E., DredgeK., Wilkinson T.MA., Watterson D., Khromykh A.A., Suhrbier A., Carroll M.W., Trybala E., Bergström T., Ferro V., Skidmore M.A., Turnbull J.E. Synthetic heparan sulfate mimetic pixatimod (PG545) potently inhibits SARS-CoV-2 by disrupting the spike-ACE2 interaction. ACS Cent Sci. 2022; 8 (5): 527-545. DOI: 10.1021/acscentsci.1c01293. PMID: 35647275.
25. Tavassoly O., Safavi F., Tavassoly I. Heparin-binding peptides as novel therapies to stop SARS-CoV-2 cellular entry and infection. Mol Pharmacol. 2020; 98 (5): 612-619. DOI: 10.1124/molpharm. 120.000098. PMID: 32913137.
26. Lamers M.M., Beumer J., van der Vaart J., Knoops K., Puschhof J., Breugem T.I., Ravelli R.B.G., Paul van Schayck J., Mykytyn A.Z., Duimel H.Q., van Donselaar E., Riesebosch S., Kuijpers H.J.H., Schipper D., van de Wetering W.J., de GraafM., Koopmans M., Cuppen E., Peters HJ., Haagmans B.L., Clevers H. SARS-CoV-2 productively infects human gut enterocytes. Science. 2020; 369 (6499): 50-54. DOI: 10.1126/science.abc1669. PMID: 32358202.
27. WrappD., WangN., CorbettK.S., Goldsmith J.A., Hsieh C.-L., Abiona O., Graham B.S., McLellan J.S. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020; 367 (6483): 1260-1263. DOI: 10.1126/science.abb2507. PMID: 32075877.
28. Xu H., ZhongL., DengJ., Peng J., Dan H., ZengX., Li T., Chen Q. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. Int J Oral Sci. 2020; 12 (1): 8. DOI: 10.1038/s41368-020-0074-x. PMID: 32094336.
29. Jia H.P., Look D.C., Shi L., Hickey M., Pewe L., Netland J., Farzan M., Wohlford-Lenane C., Perlman S., McCray Jr. P.B. ACE2 receptor expression and severe acute respiratory syndrome coronavirus infection depend on differentiation of human airway epithelia. J Virol. 2005; 79 (23): 14614-14621. DOI: 10.1128/JVI.79.23.14614-14621.2005. PMID: 16282461.
30. Perico L., Benigni A., Remuzzi G. Should COVID-19 concern nephrol-ogists? Why and to what extent? The emerging impasse of angiotensin blockade. Nephron. 2020; 144 (5): 213-221. DOI: 10.1159/000507305. PMID: 32203970.
31. Gheblawi M., Wang K., Viveiros A., Nguyen Q., Zhong J.-C, Turner A.J., Raizada M.K., Grant M.B., Oudit G.Y. Angiotensin-Converting enzyme 2: SARS-CoV-2 receptor and regulator of the renin-angiotensin system: celebrating the 20th anniversary of the discovery of ACE2. Circ Res. 2020; 126 (10): 1456-1474. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA. 120.317015. PMID: 32264791.
32. Deliwala S., AbdulhamidS., Abusalih M.F., Al-QasmiM.M., Bachuwa
G. Encephalopathy as the sentinel sign of a cortical stroke in a patient infected with coronavirus disease-19 (COVID-19). Cureus. 2020; 12 (5): e8121. DOI: 10.7759/cureus.8121. PMID: 32426200.
33. Chen R, Wang K., Yu J., Howard D, French L, Chen Z, Wen C, Xu Z. The spatial and cell-type distribution of SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human and mouse brain. Front Neurol. 2021; 11: 573095. DOI: 10.3389/fneur.2020.573095. PMID: 33551947.
34. Wang M, Hao H., Leeper N.J., Zhu L. Thrombotic regulation from the endothelial cell perspectives. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38 (6): e90-e95.DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.310367. PMID: 29793992.
35. Li W., Moore M.J., Vasilieva N., Sui J., Wong S.K., Berne MA, Soma-sundaran M., Sullivan J.L., Luzuriaga K., Greenough T.C., Choe H., Farzan M. Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. Nature. 2003; 426 (6965): 450-454. DOI: 10.1038/nature02145. PMID: 14647384.
36. Hammingl., TimensW., Bulthuis M.L.C., LelyAT., Navis G.J., van Goor
H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol 2004; 203 (2): 631-637. DOI: 10.1002/path.1570. PMID: 15141377.
37. Modin D., Claggett B., Sindet-Pedersen C., Lassen M.C.H., Skaarup K.G., Jensen J.U.S., Fralick M., Schou M., Lamberts M., Gerds T., Fosbol E.L., Phelps M., Kragholm K.H., Andersen M.P., Kober L., Torp-Pedersen C., Solomon S.D., Gislason G., Biering-Sorensen T. Acute COVID-19 and the incidence of ischemic stroke and acute myocardial infarction. Circulation. 2020; 142 (21): 2080-2082. DOI: 10.1161/CIR-CULATIONAHA.120.050809. PMID: 33054349.
38. Groß S., Jahn C., Cushman S., Bär C., Thum T. SARS-CoV-2 receptor ACE2-dependent implications on the cardiovascular system: from basic science to clinical implications. J Mol Cell Cardiol. 2020; 144: 47-53. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2020.04.031. PMID: 32360703.
39. Capaccione K.M., Leb J.S., D'souza B., Utukuri P., Salvatore M.M. Acute myocardial infarction secondary to COVID-19 infection: a case report and review of the literature. Clin Imaging. 2021; 72: 178-182. DOI: 10.1016/j.clinimag.2020.11.030. PMID: 33296828.
40. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metab Syndr. 2020; 14 (3): 247-250. DOI: 10.1016/j.dsx.2020.03.013. PMID: 32247212.
41. Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A., Inabadi M., Savardashtaki A., Johnston T.H, Sahebkar A. COVID-19 and cardiac injury: clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis, treatment, and follow up. Expert Rev Anti Infect Ther. 2021; 19 (3): 345-357. DOI: 10.1080/14787210.2020.1822737. PMID: 32921216.
42. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M., Sciutti F., BottazziA., SepeRA., Resasco T., Camporotondo R., Bruno R., Baldanti F., Paolucci S., Pelenghi S., Iotti GA., Mojoli F., Arbustini E. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock. Eur J Heart Fail. 2020; 22 (5): 911-915. DOI: 10.1002/ejhf.1828. PMID: 32275347.
43. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M., Madhur M.S., Tomaszewski M., Maffia P., D'Acquisto F., NicklinS.A., MarianA.J., NosalskiR., MurrayE.C., GuzikB., Berry C., Touyz R.M., Kreutz R., Wang D.W., Bhella D., Sagliocco O., Crea F., ThomsonE.C., McInnesI.B. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020; 116 (10): 1666-1687. DOI: 10.1093/cvr/cvaa106. PMID: 32352535.
44. AzevedoR.B., Botelho B.G., HollandaJ.V.G., FerreiraL.V.L., Junqueira de Andrade L.Z., Oei S.S.M.L., Mello T.S., Muxfeldt E.S. COVID-19 and the cardiovascular system: a comprehensive review. J Hum Hy-pertens. 2021; 35 (1): 4-11. DOI: 10.1038/s41371-020-0387-4. PMID: 32719447.
Поступила 17.05.2022 Принято в печать 23.09.2022
