CC BY
29УДК: 616-003.93:616.1-616-022
DOI:10.37279/2413-0478-2021-27-1-23-27
Мурейко Е. А.1, Каладзе К. Н.1, Полещук О. Ю.1, Калиберденко В. Б.1, Кулантхаивел Ш.2,
Маметов К. Н.3, Маметова Л. К.4
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА,
ВЫЗВАННЫМ ВИРУСОМ 8АЯ8-СоУ-2
'ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского», Медицинская академия имени С. И. Георгиевского, г. Симферополь, Россия. ^Многопрофильная больница Нараяни, Кавиндапади, Эроде, Индия. 3ГБУЗ РК «Крымский Республиканский центр медицины катастроф и скорой медицинской помощи», г. Симферополь, Россия.
4ФКУ "ГБ МСЭ по Республике Крым", г. Симферополь, Россия.
Mureyko E. A.1, Kaladze K. N.1, Poleshchuk O. Yu.1, Kaliberdenko V. B.1, Kulanthaivel S.2,
Mametov K. N.3, Mametova L. K.4
MEDICAL REHABILITATION OF PATIENTS WITH HEART DAMAGE CAUSED BY THE
SARS-CoV-2 VIRUS
1V. I. Vemadsky Crimean Federal University, Medical Academy named after S. I. Georgievsky, Simferopol, Russia. 2Narayani Multi Speciality Hospital, Kavindapadi, Erode, India. 3State budgetary institution of the Republic of Crimea "Crimean Republican Center for Disaster Medicine and Emergency Medical Aid",
Simferopol, Russia.
4Federal state institution "The main bureau of medical and social expertise in the Republic of Crimea", Simferopol, Russia.
РЕЗЮМЕ
Пандемия коронавирусной инфекции, как известно, является наиболее актуальной и серьёзной проблемой современного мира. Большой интерес в вопросе коронавирусной инфекции, вызывает не только этиологические и патогенетические аспекты лечения, профилактики данной патологии, но и реабилитация пациентов, после инфицирования SARS CoV-2. Нами были рассмотрены варианты медицинской реабилитации больных после клинических проявлений COVID-19 с поражением сердца. Научные работы по вопросам, освещенным в статье, были найдены на научных информационных сервисах PubMed, Europe PubMed Central, Elsevier Science Direct, Elsevier Open Science, Springer Open, Bielefeld Academic Search Engine и Научная электронная библиотека eLibrary.ru.
Ключевые слова: «COVID-19», «реабилитация», «медицинская реабилитация», «реабилитация в кардиологии», «поражение сердца, «COVID-19 инфекция», «SARS-CoV-2».
SUMMARY
The coronavirus infection pandemic is the most actual and serious problem presently. There isn't only the etiological and pathogenetic aspects of the treatment and prevention of this pathology caused the great interest of coronavirus infection, but also the rehabilitation of the patient after infection with SARS CoV-2. We considered options for medical rehabilitation after such a clinical manifestation of COVID-19 as heart damage. Scientific papers on this topic have been found on platforms such as PubMed, Europe PubMed Central, Elsevier Science Direct, Elsevier Open Science, Springer Open, Bielefeld Academic Search Engine, and Scientific electronic library eLi-brary.ru.
Key words: «COVID-19», «rehabilitation» «medicine rehabilitation» «heart damage», «COVID-19 infection», «SARS-CoV-2».
Вступление
В настоящее время пандемия, вызванная коронавирусной инфекцией, насчитывает более 14 млн подтвержденных случаев, из них более 8 млн выздоровевших и 600 тысяч умерших во всем мире [1]. Этиологическим фактором сегодняшней пандемии является новый вирус рода Betacoronavirus, названный 2019-п COV, впоследствии получивший название SARS-CoV-2 Международным комитетом по таксономии вирусов. Доказано, что коронавирус вызывает не только диффузное повреждение аль-веоцитов, что приводит к вирусной пневмонии или острому респираторному дистресс синдрому. Описано немало случаев поражения сердечно-сосудистой системы, как ведущие симптомы данной инфекции [2-3,36]. Этот обзор направлен на изучение необходимости медицинской реабилитации при ко-
ронавирусной инфекции в целом и наиболее приемлемых методов медицинской реабилитации в случаях поражения сердца у пациентов с СОУГО-19, в частности.
Нами было отмечено, что из всех поражений сердечно-сосудистой системы, наибольшее количество публикаций посвящены именно острому повреждению миокарда. Доказано, что данная патология может возникнуть в результате любого из следующих механизмов: прямого повреждения сердечной мышцы, системного воспаления, несоответствия потребности кислорода в миокарде, ишемии, гипоксии, а также в результате ятрогенных причин. Некоторые исследователи считают, что механизм острого повреждения миокарда, вызванного инфекцией SARS-CoV-2, может быть связан с ангиотен-зином 2 (АГ2). Ангиотензин 2 широко экспрессиру-ется не только в легких, но и в сердечно-сосудистой
системе, и, следовательно, сигнальные пути, связанные с АГ2, также могут играть роль в повреждении сердца. Другие предполагаемые механизмы повреждения миокарда включают шторм цитокинов, вызванный дисбалансом ответа Т-хелперных клеток 1 и 2 типов, а также респираторную дисфункцию и гипоксемию, вызванную COVID-19, что приводит к повреждению клеток миокарда [4].
Было обнаружено, что SARS-2-S имеет 76 % идентичность аминокислот с SARS-S и оба задействуют ACE2 и используют клеточную сериновую протеазу TMPRSS2 для примирования белка S для входа в клетку-хозяина [5]. Интересно, что инъекция белка SARS-CoV мышам усугубляла острую легочную недостаточность in vivo и ослаблялась блокированием пути ренин-ангиотензин [6]. Также следует отметить, что TMPRSS2 высоко экспресси-руется в легких и почках, но присутствует в сердце и кровеносных сосудах только от низкого до умеренного уровня, что указывает на другие механизмы повреждения последних систем органов [7]. Наконец, количество вирусной нагрузки при SARS-CoV-2-инфекции коррелирует с тяжестью заболевания, причем более высокие вирусные нагрузки при проявлении коррелируют с худшими исходами заболевания [8]. Это исследование подчеркивает потенциальную важность прямой вирусной токсичности в патогенезе инфекций COVID-19. В дополнение к прямому повреждению, вызываемому вирусом, также высказывались предположения об ише-мическом эффекте, либо в форме востребованной ишемии вследствие патологии легких, либо прямой токсичности вируса на макро- или микрососудистом уровне. Было высказано предположение, что, поскольку ACE2 экспрессируется на эндотелии, он может индуцировать выделение эндотелия и дисфункцию, способствуя повреждению сосудов, местному воспалению и выработке прокоагулянт-ных факторов, предрасполагающих к тромбозу, аналогично увеличению инфарктов миокарда, наблюдаемых после гриппа [9-10]. В дополнение к эндотелиальному воспалению и дисфункции, у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2 было отмечено увеличение частоты аномальных параметров коагуляции и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (DIC) [11-12], способствуя риску тромбоза и ишемических событий, которые могут повредить миокард.
В настоящее время имеется большой интерес к получению патологических образцов от пациентов с заметно повышенным тропонином и фульминант-ным миокардитом для оценки повреждения миокарда, вызванного лимфоцитами, при инфекции SARS-CoV-2. Хотя никаких доказательств прямой лимфоцитарной инфильтрации миокарда не существует, нарушение регуляции Т-клеток в условиях коронавирусной инфекции может, способствовать развитию цитокинового шторма и как следствие повреждению различных органов и систем организма [17-21].
Недавнее ретроспективное многоцентровое исследование 150 пациентов подтвердило, что маркеры воспаления, включая повышенный уровень ферритина (в среднем 1297,6 нг/мл у умерших, против 614,0 нг/мл у выживших, р <0,001) и IL-6
(р <0,0001) были связаны с более тяжелой инфекцией COVID-19, предполагая, что системное воспаление может быть существенным фактором повреждения многих органов [20-21]. Также имеются сведения, что сывороточные цитокины IL-2R, IL-6, IL-10 и TNF-a повышены у пациентов с тяжелым течением [22]. Такое системное высвобождение цитокинов, характеризующееся повышенным уровнем IL-2, IL-6, IL-10, GCSF, IFN-y, MCP-1, MIP-1-a и TNF-a, вероятно, способствует повреждению сердца в ситуации аналогичной кардиотоксичности при регулировании химерного рецептора антигена -T-клеточной терапии [16,23].
Материалы и методы
Поиск литературы проводился с использованием поисковых систем PubMed и Google для поиска оригинальных и обзорных статей, рекомендаций профессиональных сообществ и комментариев экспертов, опубликованных после начала нынешней пандемии COVID-19. Поисковые термины «COVID-19» и «коронавирус» «ковид 19», «медицинская реабилитация», «реабилитация в кардиологии», «поражение сердца», «troponin», «creatine kinase-MBfraction», «myoglobin», «NT-proBNP», «COVID-19 infection», «HCoV», «SARS-CoV-2», «COVID» использовались в сочетании с «сердечными», «сердечно-сосудистыми», «аритмией», «инфарктом миокарда», «тропонином» и «сердечной недостаточностью».
Результаты исследований
Отчеты из Китая и Италии [13] показали, что COVID-2019 может вызывать молниеносный миокардит даже без симптомов и признаков интерсти-циальной пневмонии [15]. Но все еще неясно, является ли острая травма сердца распространенной и связана ли она со смертью. Таким образом, мы предприняли системный поиск литературы для выявления повреждений сердца у людей, инфицированных COVID-2019.
В изученных нами исследованиях было включено 28 научных публикаций, отражающих 4189 подтвержденных пациентов, инфицированных COVID-19. Более тяжелая инфекция COVID-19 ассоциируется с более высоким средним тропонином (SMD 0,53, 95 % ДИ от 0,30 до 0,75, p b 0,001), с аналогичной тенденцией для креатинкиназы-MB, миоглобина и NT-proBNP. Острое повреждение сердца чаще встречалось у лиц с тяжелыми, по сравнению с более легким заболеванием (отношение риска 5,99, 3,04 до 11,80; р b 0,001 [14]. Также COVID19-связанное повреждение сердца связано с более высокой смертностью (суммарный коэффициент риска 3,85; 2,13-6,96; p b 0,001 [25].
В девяти отчетах сообщалось о связи острого повреждения сердца со смертью, а также о динамических изменениях биомаркеров сердца во время госпитализации [28-35].
Были получены данные, что повреждение миокарда, связанное с SARS-CoV-2, произошло у 5 из первых 41 пациентов с диагнозом COVID-19 в Ухани, что в основном проявлялось в повышении высокочувствительных уровней сердечного тропо-нина I (hs-cTnI) (>28 пг/мл) 3. В этом исследовании четверо из пяти пациентов с повреждением миокарда были помещены в отделение интенсивной терапии, что указывает на серьезный характер повреждения миокарда у пациентов с COVID-19 [27]. Также отмечается, что уровни артериального давления были значительно выше у пациентов, получавших лечение в отделении интенсивной терапии,
чем у пациентов, не получавших лечение в отделении интенсивной терапии (среднее систолическое артериальное давление 145 мм рт. ст. против 122 мм рт. ст.; р< 0,001) [4].
В другом сообщении о 138 пациентах с СОУГО-19 в Ухани 36 пациентов с тяжелыми симптомами проходили лечение в отделении интенсивной терапии [24]. Отметили, что острые травмы сердца, шок и аритмии присутствовали у 7,2 %, 8,7 % и 16,7 % пациентов, соответственно, с более высокой распространенностью среди пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии. Уровни биомаркеров повреждения миокарда были значительно выше у пациентов, получавших лечение в отделении интенсивной терапии, чем у пациентов, не получавших лечение в отделении интенсивной терапии (средний уровень креатинкиназы (СК) - МВ 18 Ед/л против 14 Ед/л, Р< 0,001; уровень hs-cTnI 11,0 пг/мл против 5,1 пг/мл, р= 0,004), что говорит о том, что у пациентов с тяжелым течением инфекции часто возникают осложнения, связанные с острым повреждением миокарда [24]. Кроме того, среди подтвержденных случаев заражения SARS-CoV-2, зарегистрированных Национальной комиссией здравоохранения Китая (КНС), некоторые пациенты впервые обратились к врачу из-за сердечно-сосудистых симптомов. Пациенты жаловались на учащенное сердцебиение, сжимающие боли за грудиной, а не на лихорадку и кашель, и другие типичные для ко-роновирусной инфекции симптомы. Позднее у них был диагностирован СОУГО-19 [37]. Среди умерших от СОУГО-19, о которых сообщило КИС, у 11,8 % пациентов, не имевших в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний, обнаружили значительные повреждения сердца с повышенным уровнем сТп1 или остановкой сердца во время госпитализации [26].
Общая частота острых повреждений сердца была переменной, но примерно у 8-12 % подтвержденных случаев коронавирусной инфекции развивается значительное повышение уровня сТп1 [41]. В вышеупомянутом метаанализе китайских исследований [37] сообщалось о 8 % случаев острого повреждения сердца, тогда как в другом исследовании, включающем только тех пациентов, которые имели определенный исход (смерть или выписка из больницы), сообщалось о 17 % случаев повышения сТп1 [38]. Независимо от фактической заболеваемости, острое повреждение сердца постоянно показывало сильный прогностический маркер у пациентов с СОУГО-19 [38-40].
Ни в одном исследовании не описана частота инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при СОУГО-19, но, по-видимому, он низкий. В исследовании, проведенном Shi et а1., была оценена одно-центровая когорта 416 пациентов, госпитализиро-ваных в связи с СОУГО-19, исследователями было установлено, что hs-cTnI> 99-м процентилем при поступлении присутствовало в 19,7 % со средним значением 0,19 (0,08-1,12) мкг/л в данной группе [42].
По сравнению с теми, у кого не было поражений сердца, пациентам с поражениями сердца требовалась больше неинвазивная вентиляция (46,3 % против 3,9 %; Р<0,001) и инвазивная механическая вентиляция (22,0 % против 4,2 %; Р<0,001), а также
была отмечена более высокая смертность (51,2 % против 4,5 %; P<0,001) [24].
В другом небольшом отчете Хуан и др. продемонстрировали, что SARS CoV-2 ассоциированных повреждения миокарда произошли у 5 из 41 пациента, и это выражалось в повышении уровня hs-cTnI (>28 пг/мл) [4]. Среди этих пяти пациентов четверо находились в отделении интенсивной терапии, что указывает на тяжелый характер повреждения миокарда у пациентов с COVID-19 [4].
В исследовании, проведенном Guo и др. у 187 пациентов с SARS-CoV-2 стратифицированы по уровню тропонина, который был повышен в 27,8 %. Во время госпитализации у пациентов с повышенным уровнем тропонина Т (TnT) чаще развивались такие осложнения, как острый респираторный дистресс синдром (57,7 % против 11,9 %), злокачественные опухоли (11,5 % против 5,2 %), острая коагулопатия (65,8 % против 20,0 %) и острое почечное повреждение (36,8 % против 4,7 %) по сравнению с пациентами с нормальным уровнем TnT. Но самое впечатляющее наблюдение заключается в том, что смертность была заметно выше у пациентов с повышенным уровнем TnT в плазме, чем у пациентов с нормальным уровнем TnT (59,6 % против 8,9 %) [35].
В отличие от вышеупомянутых исследований Zhou et al., сравнивающих выживших и умерших в когорте из 191 пациента из двух больницы в Ухане обнаружили, что, несмотря на более частые повышения уровня тропонина в группе не выжившие (46 % против 1 %; P<0,001), hs-cTnI>28 пг/мл не были связаны со смертностью в многомерном анализе [4-6]. Кроме того, высокая распространенность ранее существовавшего кардио-метаболиче-ского заболевания была отмечена среди пациентов с более тяжелым течением коронавирусной инфекции [34,43], а у пациентов с имевшимися ранее сердечно-сосудистыми заболеваниями риск смерти от COVID-19 увеличивался [21]. В частности, сообщенные показатели летальности от COVID-19 составляют 10,5 % у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 7,3 % - у пациентов с диабетом и 6,0 % - у пациентов с артериальной гипертен-зией, что выше, чем коэффициент смертности от 34 %, наблюдаемый в мире для пациентов без этих сопутствующих заболеваний [44, 45].
Заключение
Повреждение миокарда, проявляющееся в повышении уровня тропонина в сыворотке, было описано у многих пациентов, инфицированных COVID-19, и смертность была связана с увеличением уровней тропонина > 99-го процентиля от верхнего предела нормы, а также с электрокардиографическими и эхокардиографическими отклонениями. В изученных нами исследованиях такое повышение встречалось в среднем у 8-12 %. Кроме того, сообщалось о более редких проявлениях молниеносного миокардита с заметно повышенным уровнем тропонина.
Таким образом, ретроспективный учет уровня тропонина и данных электрофизиологических исследований позволяет использовать дифференцированный подход к реабилитации пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию со специфическим поражением миокарда.
ВЕСТНИК ФИЗИОТЕРАПИИ И КУРОРТОЛОГИИ № 1, 2021 Литература/References
1. Информационные ресурсы Министерства здравоохранения РФ для мониторинга эпидемиологической обстановки по COVID-1. https://covid19.rosminzdrav.ru/. [Informacionnye resursy Ministerstva zdravoohranenija RF dlja monitoringa jepidemiologicheskoj ob-stanovki po COVID-1. https://covid19.rosminzdrav.ru/ (in Russ.)]
2. Временные методические рекомендации диагностика, профилактика коронавирусной новой лечение и 19-covid инфекции. https://static-
1 .rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/116/original/ 28042020_%D0%9CR_COVID-19_v6 .pdf [Vremennye
metodicheskie rekomendacii diagnostika, profilaktika koronavirusnoj novoj lechenie i 19-covid infekcii. https://static-1.rosminzdrav.ru/sys-tem/attachments/attaches/000/050/116/origi-nal/28042020_ooD0ob9CR_COVID-19_v6.pdf(inRuss.)]
3. Наименование заболевания, вызванного коронавирусом (COVID-19), и вирусного возбудителя. Всемирная организация здравоохранения. Дата обращения 27 июня 2020. https://www.who.int/ru/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-guidance/naming-the-coronavirus-disease-(covid-2019)-and-the-virus-that-causes-it [Naimenovanie zabolevanija, vyzvannogo koronavirusom (COVID-19), i virusnogo vozbuditelja. Vsemirnaja organizacija zdravoohranenija. Data obrashhenija 27 ijunja 2020. https://www.who.int/ru/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-guidance/naming-the-coronavirus-disease-(covid-2019)-and-the-virus-that-causes-it (in Russ.)]
4. Huang C., Wang Y., Li X., et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China [published correction appears in Lancet. 2020 Jan 30]. Lancet. 2020;395(10223):497-506. doi:10.1016/S0140-6736(20)30183-5
5. Li F., Li W., Farzan M., Harrison S. C. Structure of SARS corona-virus spike receptor-binding domain complexed with receptor. Science. 2005;309(5742):1864-1868. doi:10.1126/science.l 116480
6. Kuba K., Imai Y., Rao S., et al. A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus-induced lung injury. Nat Med. 2005;11(8):875-879. doi:10.1038/nml267
7. Vaarala M. H, Porvari K. S., Kellokumpu S., et al. Expression of transmembrane serine protease TMPRSS2 in mouse and human tissues. J Pathol. 2001;193(1):134-140. doi:10.1002/1096-9896(2000)9999:9999<::AID-PATH743>3.0.CO;2-T
8. Liu Y„ Yan L. M„ Wan L„ et al. Viral dynamics in mild and severe cases of COVID-19. Lancet Infect Dis. 2020;20(6):656-657. doi:10.1016/S1473-3099(20)30232-2
9. Waxman D. A., Kanzaria H. K, Schriger D. L. Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med. 2018;378(26):2538-2539. doi:10.1056/NEJMcl805679
10. Smeeth L., Tliomas S. L., Hall A. J., et al. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection or vaccination. N Engl J Med. 2004;351(25):2611-2618. doi:10.1056/NEJMoa041747
11. Driggin E., Madhavan M. V., Bikdeli В., et al. Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and Health Systems During the COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020;75(18):2352-2371. doi:10.1016/j.jacc.2020.03.031
12. TangN., Li D., WangX., Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18(4):844-847. doi: 10.1111/jth. 14768
13. Ни H., Ma F., WeiX., Fang Y. Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin [published online ahead of print, 2020 Mar 16]. Eur Heart J. 2020;ehaa190. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa 190
14. Chen C.. Zhou Y.. Wang D. W. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020;45(3):230-232. doi:10.1007/s00059-020-04909-z
15. Zeng J. H.. Liu Y. X.. Yuan J., et al. First case of COVID-19 complicated with fulminant myocarditis: a case report and insights. Infection. 2020;48(5):773-777. doi: 10.1007/sl5010-020-01424-5"
16. Luo W., Yu H., Gou J., et al. Clinical pathology of critical patient with coronavirus pneumonia (COVID-19). Transplantation. 2020;1-14. doi:10.1097/TP.0000000000003412
17. XuX., GaoX. Immunological responses against SARS-coronavirus infection in humans. Cell Mol Immunol. 2004;1(2):119-122. PMID: 16212898
18. Wang Y. D., Sin W. Y., Xu G. В., et al. T-cell epitopes in severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus spike protein elicit a specific T-cell immune response in patients who recover from SARS [published correction appears in J Virol. 2004 Jul;78(14):7861. Yang Huang-Hua [corrected to Yang Huang-Hao]]. J Virol. 2004;78(11):5612-5618. doi:10.1128/JVI.78.11.5612-5618.2004
1L). Alhogbani T. Acute myocarditis associated with novel Middle east respiratory syndrome coronavirus. Ann Saudi Med. 2016;36(1):78-80. doi : 10.5144/0256-4947.2016.78
20. Ruan Q., Yang K., Wang W., et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China [published correction appears in Intensive Care Med. 2020 Apr 6;:]. Intensive Care Med. 2020;46(5):846-848. doi: 10.1007/s00134-020-05991 -x
21. Mehta P.. McAuley D. F.. Brown M.. et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020:395(10229): 1033-1034. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0
22. Chen G., Wu D., Guo W., et al. Clinical and immunological features of severe and moderate coronavirus disease 2019. J Clin Invest. 2020;130(5):2620-2629. doi:10.1172/JCI137244
23. Alvi R. M., Frigault M. J., Fradley M. G., et al. Cardiovascular Events Among Adults Treated With Chimeric Antigen Receptor T-Cells (CAR-T). J Am Coll Cardiol. 2019;74(25):3099-3108. doi:10.1016/j.jacc.2019.10.038
24. Wang D.. Hu B.. Hu C.. et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061-1069. doi:10.1001/jama.2020.1585
25. Li J. W.. Han T. W.. Woodward M.. et al. The impact of 2019 novel coronavirus on heart injury: A Systematic review and Meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(4):518-524. doi: 10.1016/j.pcad.2020.04.008
26. Zheng Y. Y.. Ma Y. T.. Zhang J. Y.. Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):259-260. doi: 10.103 8/s41569-020-0360-5
27. KochiA. N.. Tagliari A. P.. Forleo G. B.. Fassini G. M.. Tondo C. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(5):1003-1008. doi: 10.1111/jce. 14479
28. Yang X., Yu Y., Xu J., et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study [published correction appears in Lancet Respir Med. 2020 Apr;8(4):e26]. Lancet Respir Med. 2020;8(5):475-481. doi:10.1016/S2213-2600(20)30079-5
29. He X. W., Lai J. S., Cheng J., et al. Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020;48(6):456-460. doi: 10.3760/cma.j.cnl 12148-20200228-00137
30. Zhou F., Yu T., Du R., et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study [published correction appears in Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1038] [published correction appears in Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1038]. Lancet. 2020;395(10229):1054-1062. doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3
31. Fu L., Fei J., Xiang H. et al. Influence factors of death risk among COVID-19 patients in Wuhan, China: a hospital-based case-cohort study. MedRxiv. 2020.03.13.20035329. doi:i0.1101/2020.03.13.20035329
32. Chen T., Wu D., Chen H., et al. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study [published correction appears in BMJ. 2020 Mar 31;368:m1295]. BMJ. 2020;368:m1091. Published 2020 Mar 26. doi : 10.1136/bmj .m 1091
33. Zhang F., Yang D., Li J., et al. Myocardial injury is associated with in-hospital mortality of confirmed or suspected COVID-19 in Wuhan, China: a single center retrospective cohort study. MedRxiv. 2020.03.21.20040121. doi:10.1101/2020.03.21.20040121
34. Liu Y., Li J., Song H., et al. Clinical features and outcomes of 2019 novel coronavirusinfected patients with cardiac injury. MedRxiv; 2020.03.11.20030957. doi: 10.1101/2020.03.11.20030957
35. Guo T., Fan Y., Chen M., et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5(7):811-818. doi:10.1001/jamacardio.2020.1017
36. Qin X.. Qiu S., Yuan Y„ et al. Clinical characteristics and treatment of patients infected with COVID-19 in Shishou, China. SSRN PrePrint. 2020. doi:10.2139/ssm.3541147
37. Inciardi R. M., Lupi L., Zaccone G., et al. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5(7):819-824. doi:10.1001/jamacardio.2020.1096
38. Stroup D. F., Berlin J. A., Morton S. C., et al. Meta-analysis of observational studies in epidemiology: a proposal for reporting. Meta-anal-ysis Of Observational Studies in Epidemiology (MOOSE) group. JAMA. 2000;283(15):2008-2012. doi:10.1001/jama.283.15.2008
Rothman K. J., Greenland S., Lash T. L. Modern epidemiology. 2nd ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins Publishers;"'2008. https://sgpl .digitaloceanspaces.com/proletarian-li- 46.
brary/books/246ede043 5010d90ce710415b214f21b .pdf
40. Cai Q., Deliang H., Pengcheng O., et al. 2019-nCoV pneumonia in a 47. normal work infectious diseases hospital besides Hubei Province, China. SSRNPre-Print. 2020. doi:10.2139/ssm.3542163
41. Lu H., Ai J., Shen Y., et al. A descriptive study of the impact of dis- 48. eases control and prevention on the epidemics dynamics and clinical features of SARS-CoV-2 outbreak in Shanghai, lessons learned formetropolis epidemics prevention. MedRxiv 2020.02.19.20025031. doi:10.1101/2020.02.19.20025031. 49.
42. Shi S., Qin M., Shen B., et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan.'china. JAMA ' Cardiol. 2020;5(7):802-810. doi:10.1001/jamacar- 50. dio.2020.0950
43. Zheng Y. Y.. Ma Y. T.. Zhang J. Y.. Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):259-260. 51. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5
44. Kulanthaivel S., Kaliberdenko V. B., Balasundaram K., Shterenshis M. V., Scarpellini E., Abenavoli L. Tocilizumab in Sars-CoV-2 Patients with the Syndrome of Cytokine Storm; a Narrative re- 52. view [published online ahead of print, 2020 Sep 17]. Rev Recent Clin Trials. 2020;10.2174/1574887115666200917110954.
doi: 10.2174/1574887115666200917110954
45. WuZ., McGoogan J. M. Characteristics of and Important Lessons 53. From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for
Disease Control and Prevention. JAMA. 2020;323(13):1239-1242. doi:10.1001/jama.2020.2648
Silver J. K. Prehabilitation could save lives in a pandemic. BMJ. 2020;369:m1386. Published 2020 Apr 6. doi:10.1136/bmj.m1386 Simpson R., Robinson L. Rehabilitation After Critical Illness in People With COVID-19 Infection. Am J Phys Med Rehabil. 2020;99(6):470-474. doi:10.1097/PHM.0000000000001443 Thomas P., Baldwin C., Bissett B., et al. Physiotherapy management for COVID-19 in the acute hospital setting: clinical practice recommendations. J Physiother. 2020;66(2):73-82. doi:10.1016/j.jphys.2020.03.011
Kress J. P., Hall J. B. ICU-acquired weakness and recovery from critical illness. N Engl J Med. 2014;370(17):1626-1635. doi:10.1056/NEJMra1209390
Grabowski D. C., Joynt Maddox K. E. Postacute Care Preparedness for COVID-19: Thinking Ahead. JAMA. 2020;323(20):2007-2008. doi:10.1001/jama.2020.4686
Medrinal C., Combret Y., Prieur G., et al. Comparison of exercise intensity during four early rehabilitation techniques in sedated and ventilated patients in ICU: a randomised cross-over trial. Crit Care. 2018;22(1):110. Published 2018 Apr 27. doi:10.1186/s13054-018-2030-0 Yang F., Liu N., Hu J. Y., et al. Pulmonary rehabilitation guidelines in the principle of 4S for patients infected with 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020;43(3):180-182. doi:10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.03.007 Simpson R., Robinson L. Rehabilitation After Critical Illness in People With COVID-19 Infection. Am J Phys Med Rehabil. 2020;99(6):470-474. doi:10.1097/PHM.0000000000001443
Сведения об авторах:
Мурейко Екатерина Андреевна - кафедра внутренней медицины №2, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», 295006, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина, 5/7. E-mail: emureyko@mail.ru
Каладзе Кирилл Николаевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», 295006, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина, 5/7. E-mail: kirill0905@inbox.ru
Полещук Ольга Юрьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики стоматологии, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», 295006, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина, 5/7. E-mail: pol.o.u@inbox.ru
Калиберденко Виталий Борисович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренней медицины N° 2, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», 295006, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина, 5/7. E-mail: kaliberdenkovb@cfuv.ru
Кулантхаивел Ш. - врач, многопрофильная больница Нараяни, Erode Main Road 111A, Kavindapadi, Erode - 638455, Индия. E-mail: kshanmu-garaj 1997@gmail.com
Маметов К.Н. - врач скорой помощи, ГБУЗ РК «Центр медицины катастроф и скорой медицинской помощи», 295024, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, ул. 60 лет Октября, 30. E-mail: kadri_mametov@mail.ru
Маметова Л.К. - врач медико-социальной экспертизы, ФКУ "ГБ МСЭ по Республике Крым" Минтруда России, 295024, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, ул. 1-ой Конной Армии, 13. +7(978)1042445. E-mail: lutfie_mametova@mail.ru.
Information about authors:
Mureyko E. A. - https://orcid.org/0000-0003-1626-082X Kaladze K. N. - https://orcid.org/0000-0001-9406-0466 Poleshchuk O. Yu. - http://orcid.org/0000-0001-6188-934X Kaliberdenko V. B. - https://orcid.org/0000-0003-1693-3190 Kulanthaivel S. - https://orcid.org/0000-0001-5747-2883 Mametov K. N. - https://orcid.org/0000-0001-6432-9313 Mametova L. K. - https://orcid.org/0000-0002-6328-8123
Конфликт интересов. Авторы данной статьи заявляют об отсутствии конфликта интересов, финансовой или какой-либо другой поддержки, о которой необходимо сообщить.
Conflict of interest. The authors of this article confirmed financial or any other support with should be reported.
Поступила 11.11.2020 г.
Received 11.11.2020
