CC BY
13
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
УДК 616.3 - 001:616.1:616.8
ОСТРОЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО И НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ
Е.Е. Хохлова1, О.В. Зайратьянц, Л.Б. Тарасова, Ю.А. Шепелева
Московский государственный медико-стоматологический институт им. А.И. Евдокимова
Последние годы отмечается значительный рост частоты острого гастродуоденального эро-зивно-язвенного поражения (ОЭГП), особенно при ишемической болезни сердца (ИБС), цереб-роваскулярной болезни (ЦВБ) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Частота этой патологии при названных заболеваниях, по данным разных авторов, колеблется от 15 до 80—90%, а обусловленное ими желудочно-кишечное кровотечение — от 5 до 47%. Характерно отсутствие типичной и выраженной клинической картины (46—58%), бессимптомное течение (30—90%), преобладание симптомов основного заболевания (25—42%). В большинстве случаев диагноз устанавливается только при тяжелом кровотечении или обнаруживается уже на вскрытии. Летальность при консервативном лечении кровотечения при этом составляет 36—80%, при оперативном — 24—44% [1—5].
1 Хохлова Екатерина Евгеньевна, канд. мед. наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ. Тел.: 8-916-245-03-97. E-mail: sb search@mail.ru.
С целью выявления частоты и особенностей ОЭГП у терапевтических и неврологических больных изучено 15 909 протоколов патологоана-томического вскрытия в многопрофильных стационарах Москвы за 5 лет. Отобраны 4684 наблюдения умерших от ИБС — инфаркта миокарда (32%), кардиосклероза (20%), ишемического инфаркта головного мозга и внутримозговой нетравматической гематомы (42%), отдаленных последствий нарушения мозгового кровообращения (киста головного мозга) (3%) и ХОБЛ (3%). Соотношение мужчины:женщины = 1:1,73, средний возраст 69,3 ± 4,8 года. Из исследования были исключены случаи с сочетанными и фоновыми заболеваниями, которые могли быть самостоятельной причиной ОЭГП: с хирургической патологией органов пищеварения, хронической алкогольной интоксикацией, хроническим гастритом, онкологическими и инфекционно-аллергически-ми заболеваниями, а также с почечной недостаточностью, кахексией, с известным анамнезом приема лекарственных препаратов, вызывающих ОЭГП. Фоновыми болезнями для ИБС и ЦВБ
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
были артериальная гипертензия (71,6 и 86,6%), сахарный диабет типа 2 (4,3 и 1,2%) и их сочетание (18,6 и 9,6%). Комбинированные основные заболевания представлены также сочетанием болезней из групп ИБС, ЦВБ и ХОБЛ (21%).
Статистический анализ проводили с помощью стандартных методов математико-статистичес-кой обработки с использованием программного обеспечения MS Office Excel и Statistica 6.0. Для всех критериев и тестов величина критического уровня значимости принималась равной 0,05.
Чаще чем при других изученных заболеваниях ОЭГП встретились при инфаркте миокарда (особенно при повторном — 19,1 ± 1,7%), ише-мическом инфаркте головного мозга (также при повторном — 15,7 ± 15,7%) и ХОБЛ с бронхо-пнемонией (14,9 ± 1,10%), чем при диффузном (атеросклеротическом) кардиосклерозе (9,4 ± ± 0,31%), отдаленных последствиях инсульта (9,9 ± 0,47%) и ХОБЛ без бронхопневмонии (6,9 ± 0,25). Частота кровотечения была выше при инфаркте миокарда (первичном — 10,3 ± 1,17%, повторном — 11,6 ± 1%) и крупноочаговом кардиосклерозе (7,2 ± 0,42%). Желудочно-кишечные кровотечения осложняют ОЭГП при инфаркте миокарда и крупноочаговом кардиосклерозе в 60,7—65,4%, при других заболеваниях - в 14,3-51,3% [7].
ОЭГП более характерно для больных старших возрастных групп обоего пола. 82% больных были старше 61 года (с желудочно-кишечными кровотечениями — 47%). Факторами риска эрозив-но-язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных с нарушением мозгового кровообращения являются пожилой возраст, а у больных с хроническими обструктивными болезнями легких - пожилой возраст и принадлежность к мужскому полу [2,4,7].
По локализации ОЭГП преобладало поражение желудка, особенно при ХОБЛ (96 ± 2,5%), значительно реже - изолированное поражение двенадцатиперстной кишки (несколько чаще при ИБС и ЦВБ), а сочетание острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки было более характерно для цереброваскулярной болезни (14 ± 0,7%) . В желудке при ИБС чаще поражалось тело в области малой кривизны (52 ± 1,3%), реже — антральный (27 ± 1,5%) и фундальный (21 ± 0,7%) отделы, при ЦВБ и ХОБЛ — преимущественно тело желудка (41 ± 0,3% и 47 ± 0,3%), но при ЦВБ — более частое поражение антраль-ного отдела (32 ± 0,3%), при ХОБЛ — фундаль-ного (28 ± 0,1%). В двенадцатиперстной кишке
острые эрозии и язвы локализовались в ее луковице (84 ± 0,5%).
Среди фоновых заболеваний для группы ИБС и ЦВБ, осложненных ОЭГП, значительно преобладали артериальная гипертензия, сахарный диабет и его сочетание с артериальной гипертен-зией. Артериальная гипертензия и сахарный диабет отмечаются соответственно у 71,6 ± 1,8 — 86,6 ± 1,1% и 4,3 ± 0,3 - 1,2 ± 0,2% больных ИБС и ЦВБ, осложненных острым гастродуоде-нальным эрозивно-язвенным поражением, а их сочетания - у 18,6 ± 0,5 - 9,6 ± 0,4%.
Патогенез ОЭГП у больных с ИБС, ЦВБ и ХОБЛ до конца неясен. Механизм их развития при обострении ИБС в целом отражает известный патогенез стрессового поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных в критическом состоянии, который практически не зависит от особенностей основного заболевания. Установлено, что ОЭГП развиваются в результате пептического повреждения слизистой оболочки на фоне ее глубокой ишемии с угнетением всех механизмов гастропротекции: секреции бикарбоната, муцина, пролиферации эпителия. В части случаев, особенно при длительной иммобилизации, ОЭГП могут способствовать и другие факторы агрессии, такие как дуоденогастральный желчный рефлюкс и гастропарез. У больных, перенесших оперативное вмешательство, при ОПГС нельзя исключить влияние гипопротеинемии, анемии, резорбции эндотоксинов и последствий анестезии. Многие исследователи настаивают на необходимости рассматривать ОЭГП как острое, ассоциированное с гиперацидностью повреждение гастродуоденальной слизистой оболочки, при котором первичным этиологическим фактором является тяжелое основное заболевание. Оно приводит к гипотонии, ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, которая в свою очередь вызывает обратную диффузию Н+, ацидоз, истощение буферных систем, гибель клеток эпителия с повреждением целостности слизистой оболочки [10,11].
Известно, что инфицированность хеликобак-тером (НР) пожилых больных выше, чем молодых. Предполагают, что между хеликобактерио-зом, как вялотекущей хронической инфекцией, и поражением коронарных сосудов существует фундаментальная этиологическая и патогенетическая связь в аспекте инфекционной теории атеросклероза. В пользу этой гипотезы свидетельствуют данные ряда исследований: у умерших от инфаркта миокарда пожилых больных с
язвенной болезнью желудка обструкция левой коронарной артерии встречалась в 5 раз чаще; окклюзия магистральных артерий нижних конечностей при язвенной болезни обнаруживается чаще, чем при других заболеваниях (18 против 3,3%); при ИБС антитела к НР определяются достоверно чаще, чем в контрольной по полу и возрасту группе; больные с ИБС и низким коэффициентом ее риска оказались достоверно чаще инфицированы цитотоксичными штаммами НР (62 против 40%, р < 0,004); хеликобактерный гастрит у больных с высокой экспрессией аллеля гена В2, кодирующего синтез фибриногена, приводит к увеличению концентрации фибриногена в плазме в случае инфаркта миокарда; у больных с ИБС, инфицированных НР и С1. pneumoniае через 6 мес после деконтаминации возбудителей происходит достоверное и стойкое уменьшение концентрации фибриногена [1,2,8].
Существует также множество гипотез о механизме влияния НР на атерогенез и развитие ИБС: агрессивные штаммы НР, поддерживающие активный гастрит, вероятно, стимулируют атероге-нез через длительно циркулирующие медиаторы воспаления: цитокины, ФНО-а, С-реактивный белок; активный хеликобактерный гастрит является источником сенсибилизации циркулирующих лимфоцитов к эндотелию и атеросклеро-тическим бляшкам сосудов; хеликобактерный гастрит приводит к уменьшению всасывания ко-баламина и сопутствующей гипергомоцистеине-мии, потенцирующей развитие ИБС. Инфициро-ванность НР терапевтических больных с различными острыми заболеваниями в странах Европы превышает среднюю для соответствующего возраста, составляет 38—67% и не зависит от возраста, основного заболевания и тяжести болезни.
Таким образом, с эволюционной точки зрения, хеликобактериоз, возможно, является дополнительным фактором риска атеросклероза и ИБС [8]. С клинической точки зрения хеликобак-териоз играет важную роль в развитии язвенной болезни желудка и является важнейшим этиологическим фактором атрофии слизистой оболочки желудка, резко увеличивающей риск ОЭГП и желудочно-кишечных кровотечений у больных с инфарктом миокарда и другими заболеваниями из группы ИБС. В частности, наиболее часто встречающаяся атрофия слизистой оболочки антраль-ного отдела желудка увеличивает риск дуоденальной язвы более чем в 10 раз [4,9,10].
Длительный прием препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК) в пагенезе ОЭГП у боль-
ных с обострением ИБС также важен. Согласно последним исследованиям, длительный прием низких (до 100 мг/сут.) доз АСК в 2—3 раза увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения. Даже доза, равная 10 мг/сут., при длительном назначении способна привести к изъязвлению слизистой оболочки желудка. Таким образом, уменьшение резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС [9,11]. В патогенезе ОЭГП у больных ЦВБ и ХОБЛ решающее значение имеет снижение устойчивости слизистой оболочки вследствие гипоксии и микроциркуляторных расстройств, обусловленных основными заболеваниями и пожилым возрастом. У большинства пожилых больных суммируются факторы уль-церогенности — возрастная инволюция, НПВП-гастропатия, химический рефлюкс-гастрит, атрофия слизистой оболочки вследствие хеликобак-териоза и ее ишемические расстройства.
ВЫВОДЫ
Таким образом, пожилые больные входят в группу риска острого гастродуоденального эро-зивно-язвенного поражения и тяжелого желудочно-кишечного кровотечения, что диктует необходимость их дальнейшего клинико-морфоло-гического изучения и разработки методов их ранней диагностики, профилактики и лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. // Лечащий врач. 2006. № 1. С. 66-70.
2. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Окончательный диагноз. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
3. Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 6. С. 464-471.
4. Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Попутчикова Е.А. // Морфологические ведомости. 2002. № 3-4. С. 80-82.
5. Колобов С.В., Лоранская И.Д., Зайратьянц О.В. и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.
2003. № 1. С. 95-97.
6. Маев И.В. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. 2005. № 6. С. 53-59.
7. Хохлова Е.Е. Дис. ... канд. мед. наук. Государственный медико-стоматологический университет, 2010. 138 с.
8. Ярема И.В., Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Хохлова Е.Е., Попутчикова Е.А. // Хирург. 2009. № 12. С. 5-13.
9. Braunwald E., Antman E.M., Beasley J.W. et al. // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1893-1900.
10. Herlitz J., Holm J., Peterson M. et al. // Eur. Heart J.
2004. Vol. 25. P. 232-239.
11. Lai K.C., Lam S.K., Chu K.M. et al. // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 2033-2038.
Поступила 26.11.2012
