ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: КЛИНИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»



ACUTE AND CHRONIC HEART FAILURE AFTER MYOCARDIAL INFARCTION: CLINICAL AND FUNCTIONAL MARKERS

Lozhkina N.G., Mukaramov I.

Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russian Fedeartion

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: КЛИНИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ

Ложкина Н.Г., Мукарамов И.

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет», г. Новосибирск, Российская Федерация

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License ^ https://creativecommons.Org/licenses/by/4.0/

RESEARCH ARTICLE | НАУЧНАЯ СТАТЬЯ 1 ©Lozhkina N.G., Mukaramov I., 2021

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2021-23-9-83-90

Jt^/ i Принята 10.09.2021 | Accepted 10.09.2021

1 УДК 1 616.12-008.464

Abstract. Вackground. The last decade has seen an increase in the number of people who have had myocardial infarction (MI). This phenomenon contributes to an increase in the long-term incidence of chronic cardiovascular diseases, including chronic heart failure. Purpose of the study. To identify the most significant clinical and functional indicators characterizing acute and chronic heart failure after myocardial infarction. Patient Characterization and Research Methods. This analysis included 186 patients who had myocardial infarction from January 2019 to January 2020: 86 people, the main subgroup, with signs of CHF above FC 2 (NYHA) (mean age 64.3 g) and 100 people, the comparison subgroup, without signs of CHF or had CHF 1 FC (NYHA) (mean age 62.6 l). After 1 year, clinical outcomes were assessed: cardiovascular death, repeated hospitalizations due to decompensation of CHF, death from other causes, stroke, repeated myocardial infarction, unplanned coronary revascularization.

Results. In the acute period of myocardial infarction in the main subgroup (MI + CHF more than 2cl NYHA), all patients had symptoms of acute heart failure (AHF) in the form of Killip II and Killip III. Predictors of the development of chronic heart failure were the presence of a

Аннотация. Актуальность. В последнее десятилетие наблюдается увеличение числа людей, переживших инфаркт миокарда (ИМ). Этот феномен вносит вклад в рост долгосрочной заболеваемости хроническими сердечно-

сосудистыми патологиями, в том числе хронической сердечной недостаточностью.

Цель исследования. Выявить наиболее значимые клинические и функциональные показатели, характеризующие острую и хроническую сердечную недостаточность после инфаркта миокарда. Характеристика больных и методы исследования. В настоящий анализ было включено 186 пациентов, перенесших инфаркт миокарда с января 2019 г по январь 2020 г: 86 человек основная подгруппа, имеющих признаки ХСН выше 2 ФК (NYHA) (средний возраст 64,3 г) и 100 человек подгруппа сравнения, не имеющих признаки ХСН или имели ХСН 1 ФК (NYHA) (средний возраст 62,6 л). Через 1 год оценивались клинические исходы: сердечно-сосудистая смерть, повторные госпитализации вследствие

декомпенсации ХСН, смерть от других причин, инсульт, повторный инфаркт миокарда, внеплановая коронарная реваскуляризация.

history of ischemic heart disease, confirmed in accordance with the recommendations, before myocardial infarction; decreased fraction of the left ventricle, detected before discharge and on the 30th day of myocardial infarction; the presence of atrial fibrillation (AF). One-year unfavorable outcomes in the main group were significantly more frequent. Subanalysis of long-term drug therapy showed that cardiovascular death was significantly less common in the subgroup of patients taking ARNI than in the subgroup of enalapril.

Conclusion. In the present study, we studied postinfarction myocardial remodeling, which is realized in the form of the formation of a syndrome of acute and chronic heart failure. It has been shown that immediate reperfusion and restriction of the necrosis zone, as well as long-term use of drugs that inhibit SAS and RAAS, stimulating NPP, can inhibit the development of AHF and death. The CHF problem requires further fundamental research in order to develop new approaches that can affect more subtle mechanisms, such as the expression of specific genes involved in the disease, in order to reduce the persisting excess mortality for this pathology.

Keywords: CHF, decompensation, clinical outcomes, optimal basic therapy, myocardial infarction

REFERENCES

[1] Virani S.S., Alonso A., Benjamin E.J., Bittencourt M.S. [et al.] Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association and On behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee Originally published 29 Jan 2020. Circulation. 2020; 141: e139-e596. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000757.

[2] Ibanez B. [et al.]. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2018; 39(2): 119-177. doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393.

[3] ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in

Результаты. В остром периоде инфаркта миокарда в основной подгруппе (ИМ+ХСН более 2кл NYHA) у всех пациентов были явления острой сердечной недостаточности (ОСН) в виде KiШp II и KiШp III. Предикторами развития хронической сердечной недостаточности явилось наличие анамнеза ИБС, подтвержденной в соответствии с рекомендациями, до ИМ; сниженная фракция левого желудочка, выявленная перед выпиской и на 30 день ИМ; наличие фибрилляции предсердий (ФП). Годичные неблагоприятные исходы в основной группе встречались достоверно чаще. Субанализ по долгосрочной медикаментозной терапии показал, что сердечно-сосудистая смерть значительно реже наблюдалась в подгруппе пациентов, принимавших АРНИ, чем в подгруппе эналаприла. Заключение. В настоящем исследовании изучено постинфарктное ремоделирование миокарда, реализующееся в виде формирования синдрома острой и хронической сердечной недостаточности. Показано, что немедленная реперфузия и ограничение зоны некроза, а также долгосрочное использование препаратов, ингибирующих САС и РААС, стимулирующие НУП, способны затормозить развитие ОСН и смерти. Проблема ХСН требует дальнейших фундаментальных исследований с целью разработки новых подходов, способных повлиять на более тонкие механизмы, такие как экспрессия конкретных генов, вовлеченных в заболевание, с целью снижения сохраняющейся сверхсмертности по данной патологии.

Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, клинические исходы, оптимальная базовая терапия, инфаркт миокарда.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИМ СПИСОК

[1] Virani S.S., Alonso A., Benjamin E.J., Bittencourt M.S. [et al.] Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association and On behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee Originally published 29 Jan 2020. Circulation. 2020; 141: e139-e596. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000757.

[2] Ibanez B. [et al.]. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2018; 39(2): 119-177. doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393.

[3] ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in

Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2016; 37: 267-315.

[4] Mareev V.Y., Fomin I.V., Ageev F.T., Begrambekova Y.L., Vasyuk Y.A., Garganeeva A.A., Gendlin G.E., Glezer M.G., Gautier S.V., Dovzhenko T.V., Kobalava Z.D., Koziolova N.A., Koroteev A.V., Mareev Y.V., Ovchinnikov A.G., Perepech N.B., Tarlovskaya E.I., Chesnikova A.I., Shevchenko A.O., Arutyunov G.P., Belenkov Y.N., Galyavich A.S., Gilyarevsky S.R., Drapkina O.M., Duplyakov D.V., Lopatin Y.M., Sitnikova M.Y., Skibitsky V.V., Shlyakhto E.V. Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology. Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment // Kardiologiia. 2018;58(6S):8-158. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2475.

[5] 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur J Heart Fail. 2016. N 18(8). P. 891-975

[6] Khorolets E, Shlyk S, Khaisheva L. Heart failure prediction markers in patients of acute myocardial infarction // Journal of VolgSMU 2020. N 4 (76). URL: https://cyberleninka. ru/article/n/markery -prognoza-serdechnoy-nedostatochnosti-u-patsientov-s-ostrym-infarktom-miokarda. DOI 10.19163/1994-9480-2020-4(76)-56-61

[7] Thiele H, Desch S, Piek JJ, et al. Multivessel versus culprit lesion only percutaneous revascularization plus potential staged revascularization in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: design and rationale of CULPRIT-SHOCK trial. Am Heart J 2016; 172:160-169

[8] Thiele H., Akin I., Sandri M., et al. PCI Strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock // New England Journal of Medicine. - 2017. - Vol. 377 (25). - P. 2419-32. -doi: 10.1056/NEJMoa1710261

[9] Henriques JPS, Hoebers LP, Ramunddal T, et al. Percutaneous intervention for concurrent chronic total occlusions in patients with STEMI: the EXPLORE Trial. J Am Coll Cardiol 2016; 68:1622-1632

[10] Kalyuzhin V.V., Teplyakov A.T., Solovtsov M.A., Kalyuzhina E.V., Bespalova I.D., Terentyeva N.N. REMODELING OF THE LEFT VENTRICLE: ONE OR SEVERAL SCENARIOS? Bulletin of Siberian Medicine. 2016;15(4):120-139. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2016-4-120-139

[11] Galli A., Lombardi F., Postinfarct Left Ventricular Remodelling: A Prevailing Cause of Heart Failure. Cardiology Research and Practice. 2016; 2016; 12. Article ID 2579832. doi.org/10.1155/2016/2579832.

[12] Zhang Y.M., Lu Y., Tang Y., Yang D., Wu H.F., Bian Z.P., Xu J.D., Gu C.R., Wang L.S., Chen X.J. The

Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2016; 37: 267-315.

[4] Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. [и др.] Клинические рекомендации ОССН - РКО -РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. 2018;58(6S):8-158. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2475.

[5] 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur J Heart Fail. 2016. N 18(8). P. 891-975

[6] Хоролец Е.В., Шлык С.В., Хаишева Л.А. Маркеры прогноза сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда // Вестник ВолГМУ. 2020. №4 (76). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/markery-prognoza-serdechnoy-nedostatochnosti-u-patsientov-s-ostrym-infarktom-miokarda. DOI 10.19163/1994-9480-2020-4(76)-56-61

[7] Thiele H, Desch S, Piek JJ, et al. Multivessel versus culprit lesion only percutaneous revascularization plus potential staged revascularization in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: design and rationale of CULPRIT-SHOCK trial. Am Heart J 2016;172:160-169

[8] Thiele H., Akin I., Sandri M., et al. PCI Strategies in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock // New England Journal of Medicine. - 2017. - Vol. 377 (25). - P. 2419-32. -doi: 10.1056/NEJMoa1710261

[9] Henriques JPS, Hoebers LP, Ramunddal T, et al. Percutaneous intervention for concurrent chronic total occlusions in patients with STEMI: the EXPLORE Trial. J Am Coll Cardiol 2016; 68:16221632

[10] Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Соловцов М.А., Калюжина Е.В., Беспалова И.Д., Терентьева Н.Н. Ремоделирование левого желудочка: один или несколько сценариев? Бюллетень сибирской медицины. 2016;15(4):120-139. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2016-4-120-139 Kalyuzhin V.V., Teplyakov A.T., Solovtsov M.A., Kalyuzhina E.V., Bespalova I.D., Terentyeva N.N. REMODELING OF THE LEFT VENTRICLE: ONE OR SEVERAL SCENARIOS? Bulletin of Siberian Medicine. 2016;15(4):120-139. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2016-4-120-139

[11] Galli A., Lombardi F., Postinfarct Left Ventricular Remodelling: A Prevailing Cause of Heart Failure.

Cardiology Research and Practice. 2016; 2016; 12. Article ID 2579832. doi.org/10.1155/2016/2579832.

[12] Zhang Y.M., Lu Y., Tang Y., Yang D., Wu H.F., Bian Z.P., Xu J.D., Gu C.R., Wang L.S., Chen X.J. The effects of different initiation time of exercise training on left ventricular remodeling and cardiopulmonary rehabilitation in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Disabil Rehabil. 2016; 38(3): 268-276. doi: 10.3109/09638288.2015.1036174. Epub 2015 Apr 17. PMID: 25885667.

[13] Pecherina T., Kutikhin A., Kashtalap V., Karetnikova V., Gruzdeva O., Hryachkova O., Barbarash O. Serum and Echocardiography Markers May Synergistically Predict Adverse Cardiac Remodeling after ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Patients with Preserved Ejection Fraction. Diagnostics (Basel). 2020; May 14; 10(5): 301. doi: 10.3390/diagnostics10050301. PMID: 32423119; PMCID: PMC7278008.

[14] Neumann Fr.-J. [et al.]. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur. Heart J. 2018; 40(2): 87-165. doi.org/10.1093/eurheartj/ehy394.

[15] Sokos G.G., Raina A. Understanding the early mortality benefit observed in the PARADIGM-HF trial: considerations for the management of heart failure with sacubitril/valsartan // Vasc Health Risk Manag. 2020. N 16. P. 41-51. Published online 2020 Jan 16. doi: 10.2147/VHRM.S197291.

[16] Cautela1 J., Tartiere J.-M., Cohen-Solal A., Bellemain-Appaix A., Theron A., Tibi T., Januzzi J.L., Roubille F., Girerd N. Management of low blood pressure in ambulatory heart failure with reduced ejection fraction patients // European Journal of Heart Failure (2020) REVIEW doi:10.1002/ejhf. 1835. Received 13 December 2019; revised 6 April 2020; accepted 8 April 2020.

Author Contributions. Lozhkina N.G. — research concept and design, writing a text, approval of the final version for publication, full responsibility for the content; Mukaramov I. — collection and processing of materials, statistical data processing, literature review.

Conflict of Interest Statement. The authors declare no conflict of interest. Lozhkina N.G. — SPIN ID: 5320 7554; ORCID ID: 0000-0002-4832-3197

Research interests, number of main publications: Cardiogenetics, acute coronary syndrome, myocardial infarction, chronic heart failure, atrial fibrillation, progressive atherosclerosis, more than 100 publications were published, 12 of them in SCOPUS, 9 in WoS, 40 in the Higher Attestation Commission and 60 in conference proceedings.

Mukaramov I. — SPIN ID: 1981-6863; ORCID: 0000-0002-2172-6797

Research interests, number of main publications: chronic heart failure, acute coronary syndrome, cardiogenetics, 11 publications were published, 1 of them in SCOPUS, 1 in WoS, 4 in the Higher Attestation Commission and 7 in conference proceedings.

Вклад авторов. Ложкина Н.Г. — концепция и дизайн исследования, написание текста, утверждение окончательной версии для публикации, полная ответственность за содержание; Мукарамов И. — сбор и обработка материалов, статистическая обработка данных, обзор литературы.

Ложкина Н.Г. — SPIN ID: 5320-7554; ORCID ID: 0000-0002-4832-3197

effects of different initiation time of exercise training on left ventricular remodeling and cardiopulmonary rehabilitation in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Disabil Rehabil. 2016; 38(3): 268-276. doi: 10.3109/09638288.2015.1036174. Epub 2015 Apr 17. PMID: 25885667.

[13] Pecherina T., Kutikhin A., Kashtalap V., Karetnikova V., Gruzdeva O., Hryachkova O., Barbarash O. Serum and Echocardiographic Markers May Synergistically Predict Adverse Cardiac Remodeling after ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Patients with Preserved Ejection Fraction. Diagnostics (Basel). 2020; May 14; 10(5): 301. doi: 10.3390/diagnostics10050301. PMID: 32423119; PMCID: PMC7278008.

[14] Neumann Fr.-J. [et al.]. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur. Heart J. 2018; 40(2): 87-165. doi.org/10.1093/eurheartj/ehy394.

[15] Sokos G.G., Raina A. Understanding the early mortality benefit observed in the PARADIGM-HF trial: considerations for the management of heart failure with sacubitril/valsartan // Vasc Health Risk Manag. 2020. N 16. P. 41-51. Published online 2020 Jan 16. doi: 10.2147/VHRM.S197291.

[16] Cautela1 J., Tartiere J.-M., Cohen-Solal A., Bellemain-Appaix A., Theron A., Tibi T., Januzzi J.L., Roubille F., Girerd N. Management of low blood pressure in ambulatory heart failure with reduced ejection fraction patients // European Journal of Heart Failure (2020) REVIEW doi:10.1002/ejhf.1835. Received 13 December 2019; revised 6 April 2020; accepted 8 April 2020.

~ 8б ~

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Кардиогенетика, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, прогрессирующий атеросклероз, опубликованы более 100 публикаций из них 12 в СКОПУС, 9 в WoS, 40 в ВАК и 60 в материалах конференций.

Мукарамов И. —SPINID: 1981-6863; ORCID: 0000-0002-2172-6797

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром, кардиогенетика, опубликованы 12 публикаций, из них 1 в СКОПУС, 1 в WoS, 4 в ВАК и 8 в материалах конференций.

For citation: Lozhkina N.G., Mukaramov I. ACUTE AND CHRONIC HEART FAILURE AFTER MYOCARDIAL INFARCTION: CLINICAL AND FUNCTIONAL MARKERS // Medical & pharmaceutical journal "Pulse". 2021. Vol.23. №9. pp. 83-90. Doi: 10.26787/nydha-2686-6838-2021-23-9-83-90.

Для цитирования: Ложкина Н.Г., Мукарамов И. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: КЛИНИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". 2021. Т.23. №9. С. 83-90. Doi: 10.26787/пуЛа-2686-6838-2021-23-9-83-90.

Актуальность. В последнее десятилетие наблюдается увеличение числа людей, переживших инфаркт миокарда (ИМ) [1]. Этот парадокс в лечении сердечно-сосудистых заболеваний объясняется появлением инвазивных стратегий лечения и внедрением инновационных медикаментозных подходов с первых минут заболевания [2,3]. Увеличилась

продолжительность жизни пациентов после перенесенного ИМ, что закономерно вносит вклад в рост долгосрочной заболеваемости хроническими сердечно-сосудистыми

патологиями, в том числе хронической сердечной недостаточностью (ХСН), и это требует оптимизации диагностики и лечения [4].

Цель исследования. Выявить наиболее значимые клинические и функциональные показатели, характеризующие острую и хроническую сердечную недостаточность после инфаркта миокарда.

Характеристика больных и методы исследования. В настоящий анализ было включено 186 пациентов, перенесших инфаркт миокарда с января 2019 г по январь 2020 г: 86 человек основная подгруппа, имеющих признаки ХСН выше 2 ФК (КУНА) (средний возраст 64,3 г) и 100 человек подгруппа сравнения, не имеющих признаки ХСН или имели ХСН 1 ФК (КУНА) (средний возраст 62,6 л). Диагноз ХСН устанавливался в соответствии с национальными и европейскими рекомендациями [4, 5]. Обе подгруппы получали стандартную терапию ХСН: ингибиторы АПФ/антангонисты рецепторов ангиотензина 2/ангиотензиновых рецепторов и

неприлизина ингибитор (АРНИ), b-блокаторы, торасемид, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР); также применялись антикоагулянты, сахароснижающие,

дезагреганты, статины. После выписки телефонные контакты осуществлялись каждый месяц, повторные визиты в клинику - через год. Результаты оценивались на основании данных, собранных в ходе телефонных контактов и по электронной почте, также проводился мониторинг госпитализаций путем запроса в базу данных поликлиники, которая соответствовала месту проживания пациентов. Через 1 год оценивались клинические исходы: сердечнососудистая смертность, повторные госпитализации вследствие декомпенсации ХСН, смерть от других причин, инсульт, повторный инфаркт миокарда, внеплановая коронарная реваскуляризация.

Методы статистического анализа.

Использована программа Microsoft

Office Excel 2019.

Результаты и обсуждение. Вначале проанализирована основная подгруппа (ИМ+ХСН более 2кл NYHA) в отношении течения инфаркта миокарда. Выявлено, что при поступлении в стационар с ИМ у всех пациентов были явления острой сердечной недостаточности (ОСН) в виде Killip II и Killip III. Далее проведен корреляционный анализ клинических параметров этих пациентов в момент индексного события. Пациенты с Killip III имели более высокие значения ЧСС и количество баллов по GRACE (р <0,05), и наоборот, более низкие цифры САД в

сравнении с пациентами Killip II, а величина ИМТ была сопоставима в этих подгруппах (р > 0,05), таблица 1.

Таблица 1

Клинические показатели пациентов с ИМ и ХСН более 2кл NYHA, включенных в исследование

Показатель Killip II (n=56) Killip III (n=30)

Возраст 59,3 ± 2,5 70,5 ± 4,3

САД, мм рт. ст 139,6 ± 2,5 135,5 ± 6,5

ЧСС, ударов в минуту 82,1 ± 1,5 93,1 ± 10,7

ИМТ, кг/м2 29,1 ± 0,5 29,8 ± 1,3

Шкала GRACE, баллы 165,31 ± 12,03 212,6 ± 16,5

Table 1

Clinical indicators of patients with MI and CHF more than 2cl NYHA included in the study

Parameter Killip II (n=56) Killip III (n=30)

Age 59,3 ± 2,5 70,5 ± 4,3

SBP, mm Hg st 139,6 ± 2,5 135,5 ± 6,5

Heart rate, beats per minute 82,1 ± 1,5 93,1 ± 10,7

BMI, kg / m2 29,1 ± 0,5 29,8 ± 1,3

GRACE, scores 165,31 ± 12,03 212,6±16,5

При анализе эхокардиографических данных острого периода ИМ у больных, включенных в исследование, выявлено ряд корреляций. Достоверные различия (p<0,05) выявлены между пациентами с Killip II и Killip III по следующим показателям: ЛП 41,6± 0,43 и 45,1± 2,3; КСР ЛЖ 41,3 ± 0,5 и 44,5 ± 1,5 (мм); КДР ЛЖ 53,4 ± 0,4 и 55,9 ± 1,6 (мм); КСО 72,3 ± 1,9 и 90,5 ± 7,6 (мл); КДО 139,3 ± 1,9 и 160,5 ± 10,5 (мл); ФВ 45,3 ± 6,5 и 35,2 ± 2,1 (%); давление ЛА 31,2 ± 0,7 и 39,4 ± 4,0 мм рт. ст.; E/A 0,9 ± 0,05 и 1,2 ± 0,2; ПП 33,5 ± 0,2 и 34,2 ± 0,3 (мм); ПЖ 29,5 ± 0,5 и 31,2 ± 1,2 (мм); ТК V мах 240,1 ± 7,3 и 269,0 ± 14,5 (см/с) соответственно. По другим показателям ЭхоКГ различий не было.

Полученные данные свидетельствуют о том, что пациенты, имеющие признаки ХСН более 2 кл по NYHA к 30 дню ИМ, когда они считаются вошедшими в категорию хронической ИБС, или хронических коронарных синдромов (ХКС), в момент индексного события страдали острой сердечной недостаточностью по Killip II и III. Это означает, что в генезе ХСН этих пациентов сыграл существенную роль переход раннего постинфарктного моделирования в поздний процесс. А в группе сравнения, наоборот, в остром периоде острая сердечная недостаточность (ОСН) в виде Killip II проявилась только в 5 случаях, что показывает, что не всякое острое постинфарктное

ремоделирование переходит в хроническое, оптимальное хирургическое и медикаментозное лечение способствует восстановлению функции миокарда и нормальной его геометрии. Поскольку всем пациентам исследования было проведено первичное ЧКВ при поступлении, этот фактор не оказывал влияния на тяжесть ОССН и ХСН. Результаты согласуются с таковыми российских и зарубежных исследователей [6, 7]. ЭхоКГ-данные показывают, что сниженная сократительная способность левого желудочка в сочетании с перегрузкой предсердий и повышенным давлением в легочной артерии, а также увеличение соотношения Е/А более выражено у больных с тяжелой ОСН в виде Killip III. Сходные результаты получены в рандомизированных и нерандомизированных клинических исследованиях [7, 8, 9].

Затем проведена оценка влияния различных факторов на развитие постинфарктной ХСН методом отношения шансов (ОШ). Достоверные корреляции получены в отношении следующих факторов: наличие анамнеза ИБС, подтвержденной в соответствии с рекомендациями, до ИМ: ОШ 10.208, ДИ (5.11420.379), ФВ ЛЖ менее 40% ОШ 6.831, ДИ (1.90524.491), наличие фибрилляции предсердий (ФП) ОШ 6.831, ДИ (1.905-24.491). Другие показатели, такие как курение, ИМТ, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, тахикардия, гипотония и многие

другие значимо не влияли на развитие ХСН [10,11].

Следующим этапом в исследовании определены однолетние исходы. «Конечные точки» оценены у 186 больных: зафиксировано 8 случаев смерти от сердечно-сосудистых причин, 10 нефатальных инфарктов миокарда, 16 внеплановых ЧТКА со стентированием, 3 инсульта; 24 случая госпитализации вследствие декомпенсации ХСН. Значимое влияние на развитие неблагоприятных однолетних исходов оказали: возраст старше 65 лет- ОШ 3.029 ДИ (1.183-7.752), хроническая болезнь почек II стадии и выше - ОШ 2.844 ДИ (1.132-7.145), ФВ ЛЖ <40 % - 19.139 (3.935- 93.089), ФП - ОШ 7.235 (2.416- 21.667).

В процесс позднего постинфарктного ремоделирования включаются, помимо механических факторов, таких как увеличение пред- и постнагрузки вследствие неравномерности сокращения поврежденного и неповрежденного миокарда, биохимические факторы, или медиаторы [12]. Например, ангиотензин II и альдостерон стимулируют гипертрофию и фиброз сердца, а повышение уровня катехоламинов помогает поддерживать нормальный сердечный выброс перед сократительной дисфункцией инфаркта [12, 13]. Многие другие циркулирующие факторы продуцируются сердечными клетками в ответ на различные типы потенциальных повреждений, например, ишемическое реперфузионное повреждение [14] или механическое напряжение [13]. Это объясняет связь между механическими и биохимическими причинами постинфарктного ремоделирования. Все эти сложные механизмы формируют конечный результат-клинические проявления ХСН, ее прогрессирование, приводящее к повторным госпитализациям и смерти.

Далее в работе проведен субанализ годичных исходов у пациентов основной группы (ИМ+ХСН более 2кл КУНА), разделенных на две группы по медикаментозной терапии: получавших сакубитрил/валсартан (основная подгруппа) и эналаприл (подгруппа сравнения). За период наблюдения всего 10 человек повторно госпитализировались вследствие декомпенсации ХСН, у 10 была внеплановая коронарная реваскуляризация, у 3-ишемический инсульт, произошло 7 смертей. Ввиду малого количества наблюдений достоверно оценить различия между группами не представляется возможным, хотя по

такому самому важному показателю, как сердечно-сосудистая смерть, разница очевидна -1 случай в группе АРНИ, 6 - в группе эналаприла. Случаев гиперкалиемии, ангионевротического отека в данном исследовании не было зарегистрировано.

Базовая, или поддерживающая терапия, согласно европейским и национальным рекомендациям по диагностике и лечению больных с острой и хронической сердечной недостаточностью, включает b-блокаторы, ингибиторы АПФ/антагонисты рецепторов ангиотензина А2, антагонисты

минералокортикоидных рецепторов, а также антагонист рецепторов неприлизина-АРНИ [4, 5]. Поскольку ОИМ протекает в течение 30 дней, согласно современным клиническим

рекомендациям, на 30 день пациент переходит в подгруппу хронических больных ИБС, поэтому синдром ХСН логичнее оценивать с этого дня. В таком дизайне эффективность и безопасность АРНИ не изучалась, а только в исследованиях PARADIGM-HF (проспективное сравнительное ARNI с ACEI для определения влияния на общую смертность и заболеваемость при сердечной недостаточности) и PIONEER-HF (Сравнение сакубитрил-валсартана и эналаприла по влиянию на NT-proBNP у пациентов, стабилизированных после эпизода острой сердечной недостаточности), поэтому дополняет

имеющиеся сведения об АРНИ [15,16].

Заключение. В настоящем исследовании изучено постинфарктное ремоделирование миокарда, реализующееся в виде формирования синдрома острой и хронической сердечной недостаточности. Показано, что немедленная реперфузия и ограничение зоны некроза, а также долгосрочное использование препаратов, ингибирующих САС и РААС, стимулирующие НУП, способны затормозить развитие ОСН и смерти. Проблема ХСН требует дальнейших фундаментальных исследований с целью разработки новых подходов, способных повлиять на более тонкие механизмы, такие как экспрессия конкретных генов, вовлеченных в заболевание, с целью снижения сохраняющейся

сверхсмертности по данной патологии. Ограничения в интерпретации результатов исследования.

1. В исследование включены пациенты одной клиники.

2. Критерии отбора пациентов в исследование, оценка тяжести состояния,

стабилизации ХСН и тактика подбора базовой терапии являются

обоснованными с точки зрения авторов,

которая может не совпадать с мнением других специалистов в данной области.

ib Corresponding Author: Lozhkina Natalya Gennadevna- Ph.D. (Advanced Doctorate), professor of the Faculty Therapy Department named prof G.D. Zalessky, Novosibirsk State Medical University E-mail: lozhkina.n@mail.ru

J

Ответственный за переписку: Ложкина Наталья Геннадьевна

- д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии,

ФГБОУ ВО НГМУ «Новосибирский государственный

медицинский университет» Министерства

здравоохранения Российской Федерации

E-mail: lozhkina.n@mail.ru