Научная статья на тему 'Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике'

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
2812
208
Читать
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Предварительный просмотр
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике»

хической сферах. Таким образом, часть случаев злоупотребления анаболическими препаратами приходится на лиц, первично страдающих той или иной психической патологией.

Пользуясь фармакологией и бодибилдингом, как инструментами, помогающими хотя бы на время достичь адаптации в социуме, такие спортсмены идут на неоправданный риск, дискредитируя при этом не только ценность бодибилдинга как спорта, но и саму возможность безопасного применения анаболо-андрогенных препаратов. Поскольку злоупотребление и контролируемое употребление коренным образом отличны друг от друга, возможность использования стероидов переносится больше в нравственную плоскость, чем медицинскую и спортивную. Не замечая других, более опасных групп допингов с уже чётко установленными побочными действиями, в том числе и на психику, находясь в плену предубеждений и ярлыков, игнорируя положительные стороны анаболиков (доказанная на практике эффективность, универсальность, относительная доступность и дешевизна), многие спортсмены лишаются шансов не только на победу в соревновании, но и обречены быть в тени тех, кто принимает препараты, недоступные большинству спортсменов.

УДК 616.89-008.441.13

ОСТРАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГАЙЕ-ВЕРНИКЕ О. В. Фадеева, Н. В. Юрьева, Н. Н. Маслова

Смоленская государственная медицинская академия

Представлен вниманию редкий случай острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике у пациента 33 лет, находившегося на стационарном лечении в неврологическом отделении городской больницы №1 г. Брянска в октябре - ноябре 2003 г.

Первые описания алкогольной энцефалопатии принадлежат офтальмологу A. Gayet (1875 г.) и немецкому психиатру K. Wernicke (1881 г.). В представленных клинических случаях отмечалось острое развитие ряда неврологических расстройств, в первую очередь, глазодвигательных и мозжечковых, сопровождающихся нарушением сознания. В подавляющем большинстве случаев развитию клинической картины острой алкогольной энцефалопатии предшествует длительное злоупотребление алкоголем. Развитие данной патологии связано не только с прямым нейротоксическим действием алкоголя, но и с другими метаболическими расстройствами, в первую очередь, с дефицитом тиамина. Было установлено, что развитие клинического синдрома энцефалопатии Гайе-Вернике наблюдается наиболее часто при алкоголизме, однако может встречаться при голодании, неукротимой рвоте, кишечной непроходимости и других состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания (синдром мальабсорбции) и приводящих к дефициту тиамина.

Патологические изменения локализуются в сером веществе, окружающем водопровод мозга, мамиллярных телах, таламусе и мозжечке. Они заключаются в дегенерации нейронов, демиелинизации, петехиальных кровоизлияниях, пролиферации капилляров и астроцитов. Полагают, что некоторые люди могут быть предрасположены к энцефалопатии Гайе-Вернике вследствие низкой транскетолазной активности.

Классическая развернутая клиническая картина острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике включает офтальмоплегию, атаксию и нарушение сознания. За этими симптомами может следовать корсаковский психоз. Глазодвигательные расстройства часто проявляются нистагмом, как правило, горизонтальным. В редких случаях встречаются птоз, межъядерная офтальмоплегия. Зрачковые реакции сохранены. Атаксия развивается вследствие поражения верхней части червя мозжечка и вестибулярных ядер, вследствие чего особенно страдает походка. Только у небольшого числа больных выражена атаксия в конечностях, выявляемая при координаторных пробах. Характерными двигательными нарушениями являются сложные гиперкинезы, захватывающие мускулатуру как конечностей, так и лица. Нарушения мышечного тонуса могут быть различными и непостоянными. Глубокие рефлексы повышаются, довольно часто присутствуют патологические стопные и кистевые знаки при отсутствии явных парезов. Как и при других метаболических энцефалопатиях, развиваются заторможенность, нарушение ориентировки, внимания, памяти, усвоение новой информации. Вовлечение гипоталамуса иногда вызывает гипотермию и артериальную гипертензию.

Больной П., 33 лет, доставлен в неврологическое отделение городской больницы №1 г. Брянска с диагнозом: "ОНМК по ишемическому типу в левой гемисфере". При поступлении общее состояние тяжелое. Не контактен. Инструкции не выполняет. Кожные покровы бледные. Пульс 120 в минуту, артериальное давление 140/100 мм рт ст. Лежит с открытыми глазами, взгляд фиксирует, произносит отдельные звуки. Зрачки D=S, горизонтальный крупноразмашистый нистагм, лицо симметричное, слюнотечение, яркие рефлексы орального автоматизма. Хореоатетоидные гиперкинезы в конечностях. Периодически совершает чмокающие, сосательные движения. Мышечный тонус дистонический. Сухожильные рефлексы с рук, коленные оживлены D=S, ахилловы отсутствуют. Симптом Бабинского, симптом Гоффмана положительные с двух сторон. Менингеальных знаков нет. Анамнестические данные. Со слов матери, больной в течение последних 10 лет систематически злоупотреблял алкоголем. Последние 3 года ежедневно выпивает около 300 мл самогона. За 4 - 5 дней до госпитализации изменилось поведение пациента, стал замкнут, появились страхи, нарушился сон, исчез аппетит, изменилась речь ("невнятно что-то бормотал"), неуклонно нарастала общая слабость. За 2 дня до госпитализации начал совершать "вычурные" движения руками, гримасничать, перестал принимать пищу, вставать с постели. Анализ крови: эр.2,8; Hb 90; л.10,0; э.1%; п. 4%; с.72%; л.16%; м.7%; СОЭ 15 мм/ч. Анализ мочи без изменений. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно - розовые, границы четкие, легкое сужение артерий, вены нормального калибра, патологических очагов нет. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС 122 -125 в минуту, ЭОС расположена вертикально, диффузные изменения миокарда. В дальнейшем у больного наблюдалось развитие правосторонней тотальной пневмонии (нозокомиальной), обширных пролежней в области крестца. На фоне проводимого лечения (дезинтоксикационная, антибактериальная, витаминотерапия, ноотропные и вазоактивные препараты, транквилизаторы) наблюдался частичный регресс указанной симптоматики. При выписке больной ориентирован во времени, собственной личности, снижена критика и память, сохраняется горизонтальный крупноразмашистый нистагм, улучшилась речевая продукция (формирует простые предложения), наблюдается туловищная атаксия и атаксия в конечностях, самостоятельно не может стоять даже с поддержкой. Выписан под наблюдение невролога по месту жительства. Рекомендовано продолжить пероральный прием поливитаминов, ноотропов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.