CC BY
7
52 | Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
препаратов должно быть сделано как можно раньше, при начале лечения ВИЧ-инфекции, в случае низкого потребления кальция с пищей и низкого уровня витаминов. Не установлены оптимальная дозировка витамина Р и должен ли отличаться у ЛЖВ режим приема по сравнению с общей популяцией. БДСБ рекомендует придерживаться дозы витамина Р от 800 до 2000 МЕ в день. Витамин Р следует сочетать с кальцием у пациентов с недостаточным потреблением кальция с пищей.
Антиостеопоротические препараты. У ВИЧ-инфицированных пациентов с остеопорозом бисфосфонаты остаются препаратами первой линии, поскольку клинические данные свидетельствуют о том, что они хорошо переносятся, безопасны и повышают МПК аналогично популяции в целом. Эффекты золедроновой кислоты сохраняются в течение нескольких лет после одной или двух инфузий. Однократная доза золедроновой кислоты у взрослых ВИЧ-инфицированных, не страдающих остеопорозом, не получавших АРТ, которые начинают АРТ, предотвращает снижение МПК. Короткий курс перорального приема алендроната, начатый за 2 недели до начала АРТ и продолжающийся в общей сложности 14 недель, также предотвращает снижение МПК.
Выводы. ВИЧ-инфекция оказывает прямое и косвенное воздействие на метаболизм костной ткани, характеризующееся нарушениями формирования и минерализации костной ткани у ЛЖВ, не получающих лечения, и усилением резорбции костной ткани в начале АРТ. У пациентов, стабильных после АРТ, МПК снижается не больше, чем в общей популяции, за исключением имеющихся классических факторов риска развития остеопороза, которые очень распространены среди ЛЖВ и должны регулярно оцениваться. Добавки кальция и витамина Р следует начинать одновременно с АРТ, поскольку они ослабляют снижение МПК на этой стадии. В случае наличия показаний к применению антиостеопоротических средств, бисфосфонаты остаются препаратами выбора.
ОСТЕОПОРОЗ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ: КОМОРБИДНОСТЬ ИЛИ СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ?
Жугрова Е.С.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург
Остеопороз (ОП) - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости, нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышенной хрупкости кости и риску переломов. Частота ОП повышается с возрастом, и социальная значимость его определяется переломами костей и позвоночника, приводящим к преждевременной смертности [1]. Среди больных с воспалительным поражением опорно-двигательного аппарата частота ОП выше, чем в популяции.
Ревматоидный артрит (РА) - наиболее тяжелое, неуклонно прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, приводящее к ранней инвалидизации лиц молодого возраста. Одним из наиболее грозных осложнений РА является системный ОП, частота которого при этом заболевании выше в 2-3раза, чем в популяции, а относительный риск переломов костей возрастает в 1,5-2,5 раза. Риск развития РА, как и ОП, значительно выше у женщин, чем у мужчин, что свидетельствует о роли половых гормонов в развитии патологических процессов.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о тенденции к увеличению заболеваемости ОП и Ревматоидного артрита по мере увеличения возраста. Поэтому, сегодня мы можем говорить о «возрастной коморбидно-сти» РА и ОП.
Имеются три основные причины, из-за которых увеличивается риск развития остеопороза у пациентов с Ревматоидным артритом. К ним относятся: использование ГКС, иммуно-воспалительный процесс и низкий уровень физической активности.
Глюкокортикостероиды (ГКС), обладая мощным противовоспалительным эффектом, наиболее часто назначаются при РА, особенно у лиц пожилого возраста. Влияние ГКС на костную ткань неоднозначно. С одной стороны, ГКС, негативно воздействуя на костную ткань, приводят к снижению ее минеральной плотности и повышенному риску переломов. С другой стороны, подавляя продукцию провоспалительных цитокинов и оказывая выраженный противовоспалительный эффект, ГКС приводят к регрессии суставного синдрома и улучшению двигательной активности больных, что оказывает протективное действие на костную ткань [8].
Известно, что периартикулярный остеопороз (ОП) является наиболее ранним признаком изменений костной ткани при РА, а генерализованный ОП присоединяется позже. В патогенезе вторичного ОП и эрозивно-деструк-тивных изменений в суставах при РА ключевую роль играют провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли а (ФНОа), интерлейкин (ИЛ) 6, ИЛ1 и др. Они способны связываться с рецепторами на по- верх-ности остеокластов, запуская процессы костной резорбции. В результате дисбаланса между костеобразованием и костной резорбцией нарушается минерализация, изменяются структура и микроархитектоника костной ткани, уменьшается плотность кости. Это приводит к возникновению ОП, снижению прочности кости и, следовательно, к переломам.
В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30-50% пациентов [3].
Таким образом: Пациенты с РА имеют высокую распространенность ОП. Пожилой возраст, женский пол, более низкий ИМТ, а также более высокая активность и тяжесть РА тесно связаны с ОП. Пожилой возраст и более высокая суточная доза ГК являются факторами риска развития вторичного остеопороза у пациентов с РА [7].
ABSTRACT BOOK
Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 53
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES
1. Факторы риска переломов у больных ревматоидным артритом (предварительные результаты по материалам многоцентровой программы «Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение») / М. М. Подворотова, И. С. Дыдыкина, Е. А. Таскина, Раскина2, М.А. Королева2, А.А. Мурадянц3, Е.С. Жугрова4, А.А. Синенко5, Д.В. Пешехонов6, А.Э. Сизиков7,Н.А. Ильина7, П.С. Дыдыкина1, Е.В. Петрова1, В.Н. Сороцкая8, Т.Ю. Большакова9, Е.А. Капустина9, И.Б. Виноградова10, Л.И. Алексеева1, А.В. Смирнов1, Е.Л. Насонов1 [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2013. - Т. 51. - № 2. - С. 154-158.
2. Anti-osteoporosis drug prescribing after hip fracture in the UK: 2000-2010 / C. Klop, D. Gibson-Smith, P. J. M. Elders [et al.] // Osteoporosis International. - 2015. - Vol. 26. - No 7. - P. 1919-1928. - DOI 10.1007/s00198-015-3098-x. - EDN WDVBRF.
3. Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population-based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum. 2002 Jul; 46(7): 1720-8.
4. Jensen T,Klarlund M,Hansen M et al. Bone loss in unclassified polyarthritis and early rheumatoid arthritis is better detected by digital x ray radiogrammetry than dual x ray absorptiometry: relationship with disease activity and radiographic outcome. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63: 15-22.
5. Prevalence of comorbidities in rheumatoid arthritis and evaluation of their monitoring: Results of an international, cross-sectional study (COMORA) / M. Dougados, M. Soubrier, A. Antunez [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2014. - Vol. 73. - No 1. - P. 62-68. -DOI 10.1136/annrheumdis-2013-204223. - EDN SRMLLZ.
6. Prevalence and risk factors associated with vertebral osteoporotic fractures in patients with rheumatoid arthritis / J. J. Tong, S. Q. Xu, H. X. Zong [et al.] // Clinical Rheumatology. - 2020. - Vol. 39. - No 2. - P. 357-364. - DOI 10.1007/s10067-019-04787-9. - EDN OXNRCJ.
7. Prevalence and incidence of osteoporotic fractures in patients on long-term glucocorticoid treatment for rheumatic diseases: The glucocorticoid induced OsTeoporosis TOol (GIOTTO) study / M. Rossini, O. Viapiana, M. Vitiello [et al.] // Reumatismo. - 2017. - Vol. 69. - No 1. - P. 30-39. -
DOI 10.4081/reumatismo.2017.922. - EDN VMXLMD.
8. Белых, Е. В. Частота остеопороза и факторы риска его развития у женщин, страдающих ревматоидным артритом / Е. В. Белых, Л. В. Меньшикова // Современные проблемы ревматологии. - 2005. - № 2. - С. 82-88. - EDN PCMTND.
ДИНАМИКА МЕТАБОЛИТОВ ВИТАМИНА D В УСЛОВИЯХ БОЛЮСНОЙ ТЕРАПИИ КОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛОМ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
Жуков А.Ю., Поваляева А.А., Пигарова Е.А., Богданов В.П., Дзеранова Л.К., Иоутси В.А., Малышева Н.М., Рожинская Л.Я. ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия
Цель: оценить параметры метаболизма витамина D в условиях болюсной терапии колекальциферолом у здоровых лиц.
Материалы и методы. В исследование были включены 130 здоровых добровольцев (медиана возраста 25,5 [24,6; 28,8] лет, 98 женщин и 32 мужчины, медиана ИМТ 21,7 кг/м2). У всех участников оценивались уровни метаболитов витамина D (25(OH)D3, 25(OH)D2, 3-эпи-25(ОН^3, 1,25(OH)2D3 и 24,25(OH)2D3) методом ВЭЖХ/МС-МС (сертифицирован в DEQAS) перед пероральным приемом 150 о0о МЕ водного раствора колекальциферола, а также через 1, 3 и 7 дней после приема.
Результаты: Медиана исходной концентрации 25(OH)D3 составила 20,3 [12,5; 26,9] нг/мл, тогда как концентрации 25(OH)D2 не превышали 0,5 нг/мл у всех исследуемых лиц. После приема колекальциферола мы наблюдали рост концентрации основного циркулирующего метаболита (25(OH)D3) на протяжении всего периода наблюдения (p <0,001). Медиана прироста 25(OH)D3 составила 19,8 [16,2; 23,3] нг/мл, к 7-му дню наблюдения 50 из 63 лиц (79%) с исходным дефицитом витамина D (25(OH)D3 менее 20 нг/мл) и 48 из 50 лиц (96%) с недостаточностью витамина D (25(OH)D3 менее 30 нг/мл и >20 нг/мл) достигли рекомендуемых значений (>30 нг/мл). Уровни 1,25(OH)2D3 значимо повысились к первому дню наблюдения (p0-1 <0,001), после чего сохранялись стабильными, тогда как концентрация 24,25(OH)2D3 продолжала увеличиваться на протяжении периода наблюдения (p <0,001). Значения 3-эпи-25(OH)D3 увеличивались до 3-го дня наблюдения, после чего снизились к 7-му дню (p <0,001). При исследовании соотношений метаболитов витамина D значения 25(OH)D3/24,25(OH)2D3 увеличились к 1-му дню, после чего снизились к 7-му дню, а уровни 25(OH)D3/1,25(OH)2D3 увеличивались до 3-го дня (p <0,001).
Выводы: при приеме болюсной дозы колекальциферола у здоровыхлиц продукция неактивного метаболита (24,25(OH)2D3) преобладает над продукцией активного метаболита (1,25(OH)2D3). Прием 150 000 МЕ колекальциферола позволяет восполнить недостаточность витамина D у абсолютного большинства лиц и дефицит витамина D у большинства лиц.
Работа выполнена при поддержке Российского Научного Фонда (проект № 19-15-00243-П).
ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ БЕРЕМЕННОСТЬ ФАКТОРОМ СНИЖЕНИЯ МПК?
Зазерская И.Е., Новикова Т.В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
Минеральная плотность кости (МПК) связана с активностью костного метаболизма - процессов остеорезорб-ции и остеосинтеза. Костный метаболизм в репродуктивном возрасте зависит от генетических факторов, возраста
