CC BY
37ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК 616.1/4;616-002.77;616.1
ШУКУРОВА СМ., КАРИМОВА Г.Н., КУРБОНОВА Ф.У., АХУНОВА Н.Т.
ОСТЕОАРТРОЗ В АССОЦИАЦИИ С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Кафедра детской хирургии ТГМУ им. Абуали ибн Сино
^ В статье „редс^ен анализ ормнх, литературных данных остео„„о3„ в ассоциации ^
сердечно-сосудистой и метаболической патологиями. Раскрыты патогенетические взаимосвязи кар-диоваскулярных нарушений (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца) и остеоартроза с коморбидными к ней состояниями, такими как метаболический синдром. Анализ литературы свидетельствует о высоком риске развития кардиоваскулярных катастроф у больных остеоартрозом. Результаты многочисленных исследований посвящены вопросам терапии больных с остеоартрозом с учетом сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний.
У больных остеоартрозом описаны структурно-функциональные изменения миокарда, характеризующиеся формированием различных типов архитектоники и нарушением диастолической функции левого желудочка.
^Ключевые слова: остеоартроз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение. ^
SHUKUROVA S.M., KARIMOVA G.N., KURBONOVA F.U., AKHUNOVA NT.
OSTEOARTRITHIS ASSOCIATED WITH CARDIOVASCULAR AND METABOLIC PATHOLOGY
r
The article presents analysis of the currently published data regarding osteoarthritis associated with cardiovascular and metabolic diseases. Pathogenic relationship between cardiovascular disorders (arterial hypertension, ischemic heart disease) and osteoarthritis with comorbid conditions, such as metabolic syndrome is revealed. Analysis of the literature indicates that patients with osteoarthritis have a high risk of cardiovascular accidents. The results of numerous researches are devoted to therapy of patients with osteoarthritis taking into account the cardiovascular diseases.
The structural and functional changes in the myocardium, characterized by the formation of different types of architectonic and diastolic dysfunction of left ventricle in patients with osteoarthritis is described.
^Key words: osteoarthritis, arterial hypertension, cardiac ischemia, obesity.
Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов суставов, в первую очередь хряща, а также субхондриальной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1]. Фремингемское эпидемиологическое исследование (Framingham Osteoarthritis Study), показало, что за последние 20 лет частота ОА коленных суставов в популяции значительно увеличилась [2].
В структуре ревматических заболеваний (РЗ) ОА является самой частой суставной патологией, доля которой составляет 60%, уступая лишь ревматоидному артриту. Около 10-20% населения земного шара страдает ОА, который коррелирует с возрастом, у людей старше 70 лет рентгенологические признаки ОА встречаются до 90% случаев [3, 4].
По данным ревматологов Европы и США, на долю ОА приходится до 69-70 % в ряду всех ревматических болезней.
Несмотря на различные климатогеографиче-ские зоны, ОА поражает все расовые и этнические группы различных стран мира [5]. Ряд исследователей считает, что к 2020 г. ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет [6].
В России также возрастает заболеваемость ОА. Так, по данным статистической обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений заболевания, в 2007 г. обратились 3131000 человек - это в два раза больше, чем в 1999 г. (1400000 больных ОА) [7].
Женщины болеют ОА почти в два раза чаще, чем мужчины, при этом женщины негроидной расы чаще страдают данным заболеванием из-за повышенной массы тела в сравнении с европейками [8].
В Таджикистане также возрастает заболеваемость ОА. Хотя в республике не проведены целенаправленные эпидемиологические исследования в этой области, данные госпитальной заболеваемости по НМЦ РТ (ревматологическое отделение) свидетельствуют о росте ОА: так, в 2004 году зарегистрировано 186 больных, в 2005 - 188, в 2006 - 214, в 2007 - 296, в 2008 - 218, в 2009 - 228 больных с ОА. Причем в структуре госпитальной заболеваемости ОА занимает II место, уступая лишь ревматоидному артриту.
В структуре ревматических заболеваний ОА у лиц пожилого возраста занимает первое место среди причин нетрудоспособности и второе - у больных после 50 лет [9].
В последние годы все больше внимания уделяется сочетанию ревматических заболеваний и сердечно-сосудистой патологии. Клиническое течение и исходы ревматических заболеваний зачастую определяют кардиоваскулярные заболевания и связанные с ними осложнения. Согласно данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости артериальной гипертензии у больных остеоартрозом колеблется от 50% до 80%, причем сопутствующие другие заболевания сердечно-сосудистой системы оказывают существенное влияние на уровень смертности [10].
Роль воспаления в патогенезе ОА сегодня не вызывает сомнения, оно способствует прогрес-сированию морфологических изменений, в том числе структурных деструкций гиалинового хряща с его дегенерацией и атрофией. [11]. Лидирующая роль принадлежит провоспалительным медиаторам, действие которых направлено на дестабилизацию метаболизма клеток гиалинового хряща при ОА [12].
Кардиоваскулярные заболевания, в структуре которых артериальная гипертония (АГ) и ишеми-ческая болезнь сердца (ИБС) занимают ведущие места среди причин смертности (54-56% в структуре общей смертности), продолжают составлять основное бремя потерь общества из-за инвали-
дизации (до 40% от всех причин выхода на инвалидность), высокого уровня заболеваемости [13].
В последнее время внимание ученых и врачей всё больше привлекает проблема мульти- и комор-бидности [14]. Она является вдвойне актуальной по отношению к таким часто встречающимся и социально высоко значимым патологиям опорно-двигательной и сердечно-сосудистой системы, как ОА и кардиоваскулярные заболевания [15].
В публикациях последних лет всё чаще обсуждается вопрос высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у лиц, страдающих остеоартрозом [16].
Дальнейшие исследования установили, что тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний входят в когорту основных факторов риска смертности у пациентов с ОА [17]. Наличие сопутствующих заболеваний у больных ОА диктует необходимость применения различных групп лекарственных препаратов, которые в свою очередь усугубляют течение и исходы основного заболевания [18].
Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют об одновременном сосуществовании более 5 болезней, особенно у лиц с ОА старше 50 лет [19]. Наиболее часто ОА сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ишемической болезнью сердца - ИБС), ожирением, сахарным диабетом (СД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ [20], при этом каждый второй больной имеет сердечно-сосудистые заболевания [21]. Диапазон распространенности АГ у пациентов с ОА колеблется. Так, по данным публикаций в Medline, с 1996 по 2004 г. сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет [22], в сочетании эти заболевания наблюдаются у 45-58% населения [23].
Широкая распространённость, высокий риск осложнений АГ, ухудшение качества жизни больных из-за постоянного болевого синдрома, а также стойкая утрата трудоспособности - вот тот неполный перечень факторов, которые обуславливают медико-социальную важность ОА в ассоциации с кардиоваскулярной патологией [24]. По данным И.Е. Чазовой, более 40% жителей России имеют повышенное АД, но при этом 37,1% женщин и 58,0% мужчин не догадываются о наличии у них патологии сердечно-сосудистой системы. У больных ОА в сочетании с АГ выявлено большее количество ФР, чем у пациентов с АГ без ОА. Не надо сбрасывать со счетов и дополнительные факторы - выраженный суставной синдром, функциональная недостаточность суставов и длительный приём н-НПВП (диклофе-нак), которые усугубляют течение АГ.
В недавно проведённом исследовании группой бразильских учёных показано, что у 91 пациента (средний возраст - 59,3 лет) частота метаболического синдрома составила 54,9%, гипертензия - у 75,8%, дислипидемия - у 52,6% и ожирение - у 57,1% больных ОА [25].
В настоящее время терапия ОА направлена на замедление прогрессирования заболевания, облегчение болевых симптомов, предотвращение инвалидности и улучшение качества жизни. Медикаментозные препараты, используемые для лечения ОА, делятся на две основные группы: сим-птом-модифицирующие препараты (анальгетики и НПВП) и симптом-модифицирующие замедленного действия (SYSADOA-Symptomatic slow acting drugs for Osteoarthritis). Препараты этой группы уменьшают боль и улучшают функцию суставов, а также замедляют темпы прогрессирования ОА [26].
Экспертами ВОЗ в качестве препаратов первой степени при лечении хронической боли предложены неопиодные анальгетики - нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), селективные и неселективные [27].
В качестве базисной терапии ОА также используются хондропротекторы, препараты гиалуроно-вой кислоты и реже глюкокортикостероиды [28]. Анальгетическое действие НПВП опосредуется путем подавления образования простогладинов из арахидоновой кислоты (за счет подавления активности ЦОГ-2), играющих важную роль в развитии нейрональной гипервозбудимости и гиперчувствительности [29].
При назначении НПВП у пациентов ОА необходимо учитывать возможность их применения с другими средствами при сопутствующей патологии, которые влияют на эффективность и безопасность препаратов [30].
Применение неселективных и селективных НПВП сопряжено с повышенным риском кар-диоваскулярных катастроф (инфаркт миокарда, инсульт и внезапной коронарной смерти) и может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [31].
В ряде результатах научных исследований [32, 33] доказано, что приём НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что приём НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (OR=10,5) госпитализации по поводу СН, по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR - 1,6) [34].
Гипертензивный эффект НПВС связан с подавлением клубочковой фильтрации и усилением проксимальной канальцевой реобсорбции, увеличением внутрипочечной и внепочечной сосудистой резистенции за счет ингибирования синтеза PGI2 и PGE2, обладающих вазодилататорной активно-
стью. При приёме НПВП усиливается высвобождение норадреналина, увеличивается чувствительность сосудистой стенки к вазоконстрикторным субстанциям, активизируется ренин-ангиотензин и симпатическая нервная система, что в комплексе приводит к повышению АД [35].
Индуцированная НПВС кардиоваскулярная патология имеет более важное медицинское значение, чем гастропатии [36].
Факторы риска влияют на исход большинства кардиоваскулярных катастроф на фоне приёма НПВП у больных ОА. Для сердечно-сосудистых осложнений такими являются наличие кардиологической патологии, избыточная масса тела, курение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, тромбозы периферических сосудов, а также АГ [37].
В исследованиях РКИ CRESCENT оценивалось влияние целекоксиба на АД у больных с высоким кардиоваскулярным риском. В исследование были включены 411 пациентов с ОА и СД 2 типа, имевших контролируемую АГ, которые в течение 6 недель принмали целекоксиб 200 мг, рофекоксиб 25 мг или напроксен 1000 мг/сут. Результаты показали, что дестабилизация АГ (среднее повышение САД выше 135 мм рт.ст.) на фоне приёма целекок-сиба была отмечена у 16 больных, в то время как у пациентов, принимавших напроксен, отмечена у 19%, а рофекоскиба - у 30%. Таким образом, общепризнанный стандарт кардиоваскулярной безопасности напроксен в сравнении с коксибами в большей степени влиял на цифры АД [38].
Все вышесказанное диктует необходимость при выборе НПВП основываться на четких критериях в зависимости от наличия или отсутствия факторов риска лекарственных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Возникновению и прогрессированию КВЗ у больных ОА может способствовать ряд факторов: возраст, избыточная масса тела, наследственность, метаболические нарушения [18].
Результаты многочисленных проспективных эпидемиологических исследований позволили выделить ФР, способствующие развитию и прогрессированию атеросклероза и связанных с ним сосудистых катастроф. Из них выделяют ФР, связанные с образом жизни, модифицируемые, или личностные, и немодифицируемые, или личностные, и немодифицируемые биологические и физиологические факторы [39]. Более чем 90% КВЗ развиваются у людей как минимум с одним ФР [40], а отсутствие основных ФР ассоциируется с более низким риском развития КВЗ.
Установлено, что почти 70% пациентов с ОА имеют более двух факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [41], например, таких как дислипидемия, АГ, СД типа 2, инсули-норезистентность, ожирение [42, 43].
Среди модифицируемых факторов риска АГ и ОА наибольшее значение имеет ожирение [44].
По данным ВОЗ, в мире более 1 млрд. взрослого населения планеты охвачены эпидемией ожирения, причём 300 млн. человек страдают клиническим ожирением [45].
69,5% больных АГ в возрасте от 30 до 70 лет имели избыточную массу тела, 55,6% не ограничивали в пище поваренную соль, а 65% вели физически малоактивный образ жизни [46].
Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м2.
В исследованиях последних лет показано, что нетрудоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% [47].
Гипотеза, выдвинутая Aspden R. (2001) о признании ОА как системного заболевания, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза занимает лидирующую позицию, подтверждает участие других механизмов, помимо механического повреждения костно-мышечной ткани [48].
Таким образом, перечисленные исследования подтверждают давно известную точку зрения, что повышение давления на структуру суставов, связано с патологическим действием избыточной массы тела.
В последние годы особенно пристальное внимание привлечено к изучению роли СД типа 2 и патологических состояний, предшествующих этому заболеванию (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и нарушение толератности к глюкозе), которые могут иметь особое значение в развитии кардиоваскулярной патологии у пациентов с остеоартрозом [49]. Например, в исследовании Copenhagen Heart Study, включавшем более чем 13000 пациентов, было установлено, что относительный риск ИМ или инсульта был в 2-3 раза выше, а летальность от КВЗ в 2 раза выше у пациентов с СД типа 2, независимо от других ФР [50]. Поэтому пациенты с СД типа 2 относятся к категории высокого кардиоваскулярного риска [51]. Следует подчеркнуть, что у больных, страдающих СД типа 2 (как и у пациентов с ОА), с высокой частотой встречаются другие ФР (АГ, ожирение, дислипидемия).
Одним из важных моментов состояния органов-мишеней у больных ОА является ранняя диагностика нарушений структуры и функции сердца [52]. Для этой цели используют такие неинвазивные методы диагностики, как электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (Эхо-КГ), доплерэхокардиография (ДЭхоКГ), КТ-ангио-графия.
В последние годы в литературе встречается термин «ремоделирование отделов сердца», кото-
рый, по данным ряда исследований, является независимым фактором риска, способным ухудшить прогноз основного заболевания [53]. Под сердечно-сосудистым ремоделированием понимается адаптивная перестройка стенок сердца и сосудов в связи с повышенной гемодинамической нагрузкой, которая в итоге приводит к её гипертрофии и развитию сердечной недостаточности [54].
Известно, что при АГ поражение сердца является одним из наиболее серьёзных проявлений этого заболевания и мощным ФР развития ИБС, сердечно-сосудистых осложнений и смерти [55]. У пациентов с АГ наиболее характерным изменением сердца является гипертрофия ЛЖ. Считают, что ведущая роль в развитии гипертрофии ЛЖ принадлежит механическим (систолическое напряжение стенок ЛЖ, увеличение объёма циркулирующей крови и её вязкости, общего периферического сопротивления и др.) и нейро-гуморальным (влияние ренин-ангиотензиновой и симпатической систем) факторам [56]. В формирование гипертрофии ЛЖ определённую роль может вносить и наличие избыточной массы тела. По мнению некоторых авторов, при действии на миокард повреждающих факторов, в частности, гипоксии, возникает дефицит макроэргических фосфатов, что в свою очередь, может вызывать развитие гипертрофии [57]. Характерной особенностью компенсаторной гипертрофии миокарда является то, что она протекает как несбалансированный рост, причём изменения выявляются как на уровне отдельных клеток и внутриклеточных органелл. Таким образом, происходит снижение функциональных возможностей гипетрофирован-ной сердечной мышцы.
Установлено, что существует прямая связь между патогенетическими механизмами развития ОА с поражением миокарда. Считают, что структурно-функциональные нарушения миокарда у больных ОА обусловлены либо развитием сопутствующей ИБС, либо артериальной гипертензией, которая встречается значительно чаще, чем в популяции [58].
В исследованиях А.В. Акуленко проводилось изучение характера поражения сердца у больных ОА [59]. В результате при проведении ЭКГ и ЭхоКГ у больных ОА с коморбидной (АГ и ИБС) выявлен ряд морфометрических и гемодинамических изменений. Так, утолщение комплекса интима-медиа обнаружено у 88,75%, наличие атеросклеротических бляшек - у 53,75 %, гемодинамически значимые стенозы (более 50 %) - у 6,25 % пациентов, нарушение хода сонных артерий - у 67,5 % пациентов, которые ассоциировались с возрастом и стадией артериальной гипертонии. Концентрическое ремоделирование и гипертрофия левого желудочка наблюдались у 77,2% пациентов, что влияло на нарушение
диастолической функции сердца у 74,7% и приводило к снижению фракции выброса (менее 55 %) у 21,69 % пациентов.
Таким образом, согласно обзору литературы, остеоартроз является широко распространенным заболеванием во всем мире. Для ОА характерна высокая инвалидизация, смертность, тенденция к прогрессированию, а также связь с кардиоваску-лярной патологией - артериальной гипертензией и ИБС. Это обуславливает необходимость своевременного выявления (профилактики) и лечения ОА с кардиоваскулярными нарушениями.
В настоящее время ОА рассматривается не только с позиции возрастного изнашивания хрящевой ткани, но и как нозологическая форма, в патогенезе которой определяющая роль принадлежит воспалению в тканях сустава. Доказана патогенетическая взаимосвязь возрастных изменений в хрящевой ткани и сосудистой стенки (атеросклероза), а также общность кардиометаболи-ческих факторов риска ОА и сердечно-сосудистой патологии. Это, в свою очередь, способствует более тяжелому течению суставного синдрома, в итоге приводящих к функциональным нарушениям. Все вышеуказанное свидетельствует о том, что проблема взаимоотношений ОА с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, структурными изменениями миокарда с его функциональными характеристиками до сих пор остаётся актуальной, также как и вопрос о влиянии на структуру и функцию миокарда, характер течения заболевания, наличие АГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. - М.: ГЭОТАР - Медиа,
2008. - C. 573-588.
2. Галушко Е.А. и др. Структура ревматических заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования / // Научно-практическая ревматология. - 2009. - №1. - С. 11-17.
3. Бадокин В.В. Пути оптимизации терапии остеоар-троза // РМЖ. - 2006. - Т. 14, №25. - С. 1824-1828.
4. Хитров Н.А. Остеоартроз - болезнь с воспалительными и катаболическими процессами в суставах // Трудный пациент. - 2012. - Т. 10, №1. - С. 41-45.
5. Васильева Л.В., Лахин Д.И. Остеоартроз и метаболический синдром - современное видение проблемы // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - Т. XIX, № 4.- С.40.
6. Oliveria S.A. et al. Incidence of symptomatic hand, hip and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organisation //Arthritis Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 1134-41.
7. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические заболевания в Российской Федерации в начале XXI века глазами статистики // Терапевтический архив. -
2009. - N 6. - С. 5-10.
8. Miranda L. Davies-Tuck et al. The natural history of bone marrow lesions in community based adults with no clinical knee osteoarthritis // Ann Rheum Dis. - 2008. - Vol.
- 8. - P. 240.
9. Алексеева Л.И. и др. Многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование симптом и структурно-модифицирующего действия препарата афлутоп у больных ОА коленных суставов // Научно-практическая ревматология. - 2013. - Т. 51 (5).- С.1-7.
10. Мазуров В.И., Онущенко В.А., Шостак М.С. Остеоартроз // Бюл. С-Петербург. ассоциации врачей-терапевтов.
- 2005. - Т.2, №4 - С. 3-17.
11. Hedbom E., Huselmann H.J. Molecular aspects of pathogenesis in osteoarthritis: the role of inflammation // Cell. Mol. Life Sci. - 2002. - Vol. 59. - P. 45-53.
12. Martel-Pelletier J., Pelletier J.-P. Inflammatory factors involved in osteoarthritis. In: Osteoarthritis, Inflammation and Degradation: A Continuum.- IOS Press. - 2007. - P. 3-13.
13. Джаиани Н.А. Применение амлодипина при артериальной гипертензии // Русский медицинский журнал.
- 2006 - № 24. - С.1468-1472.
14. Caporali R. et al. Comorbid Conditions in the AMICA Study Patients: Effects on the Quality of Life and Drug Prescriptions by General Practitioners and Specialists // SemArthr Rheum. - 2005. - Vol. 35, Iss. 1, Suppl. 1. - P. 31-37.
15. Вёрткин А.Л., Наумов А.В. Деформирующий остеоартроз: стратегия ведения пациентов при соматической патологии // РМЖ. - 2007. - Т.15, №14. - С.14-18.
16. D. Van der Linde et al. Aggressive Cardiovascular Phenotype of Aneurysms-Osteoarthritis Syndrome Caused by Pathogenic SMAD3 Variants // J. Am. Coll. Cardiol. - 2012. -Vol. 60, № 5. - P. 397-403.
17. Hochberg M.C. Mortality in osteoarthritis // ClinExpRheumat. - 2008. - Vol. 26, № 5, Suppl 51. - P. 120124.
18. Мендель О.И. и др. Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф // РМЖ, Неврология.- 2007.
- Т. 15, № 23. - C. 1-5.
19. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales // Ann Rheum Dis. -2004. - Vol. 63.- Р. 408-414.
20. Алексеева Л.И. и др. Остеоартроз в практике врача-терапевта // РМЖ. - 2008. - Т. 16, №7. - С.476.
21. Zuart-Alvarado R. Osteoarthrosis and associated chronic pathologies in patients of a primary care unit // Rev Med InstMexSeguro Soc. - 2011.- Vol. 49, № 6. - P. 637-42.
22. Loy G., Saltman D., Kidd M. Co-morbidities of osteoarthritis // 2004 Research Conference, College of Health Sciences. University of Sydney website 2009: http://www.chs. usdt.edu.au/conf04/submit/minipost/gv-loy.pdf
23. Хитров Н.А. Структура заболеваемости остеоар-трозом и проблема-наличия сопутствующей патологии // Терапевтический архив. - 2005. - № 12. - С. 59-64.
24. Мазуров В.И., Онущенко В.А., Лила А.М. Болезни суставов: руководство для врачей. - СПБ, 2008. - С. 247-281.
25. Leite A.A. et al. Comorbidities in patients with osteoarthritis: frequency and impact on pain and physical
function // Rev Bras Reumatol. - 2011. - Vol. 51, № 2. - P. 118-23.
26. Алексеева Л.И. Современные подходы к лечению остеоартроза // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 11 (4). - C. 201-205.
27. Ушкалова Е.А. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства-новый взгляд на эффективность и безопасность // Фарматека. - 2004.- № 7. - С. 26-33.
28. Jordan K.M. et al. EULAR Recommendations 2003: An evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Arthritis Rheum. - 2003. -Vol. 62. - P. 1145-1155.
29. Zuart-Alvarado R. Osteoarthrosis and associated chronic pathologies in patients of a primary care unit // Rev. Med. Inst.Mex.Seguro. Soc. - 2011.- Vol. 49, №2 6. - P. 637-42.
30. Каратеев А.Е. и др. Применение нестероидных препаратов. Клинические рекомендации.- М.: ИМА-ПРЕСС, 2009. - 167 с.
31. Каратеев А.Е. Ошибки и проблемы при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов // РМЖ. - 2008. - Т.16, № 10. - С. 650-659.
32. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. Как избежать развития кардиоваскулярных осложнений при лечении боли // Consilium medicum. - 2008. - Т. 10, № 2. - С. 44-50.
33. Карпов Ю.А., Куликова Т.Ю. Нестероидные противовоспалительные препараты: вопросы сердечно-сосудистой безопасности // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. - 2010. - № 4. - С. 60-65.
34. Widlansky M.E. et al. Shot-and long-term COX-2 inhibition reverses endothelial dysfunction in patients with hypertension // Hypertension. - 2003. - Vol. 42 (3). - P. 310-316.
35. Лила А.М., Карпов О.И. Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармакоэкономические аспекты патогенетической терапии // РМЖ. - 2003. - Т. 11, №28. - С. 1558-1563.
36. Lin E.H. B. et al. Effect of improving depression care on pain and functional outcomes among older adults with arthritis: A randomized, controlled trial // JAMA. - 2003. -Vol. 290. - P. 2428-2434.
37. Huerta C. et al. Non-steroidal anti-infammatory drugs and risk offirst hospital admissionfor heart failure in the general population // Heart. - 2006. - Vol. 92, №2 11. - P. 1610-5.
38. Sowers J. et al. The Effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-iflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus // Arch intern Med. - 2005. - Vol. 25. - P. 165.
39. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердеч-но-сосудитых заболеваний // Болезни сердечно-сосудистой системы. - 2003. - №2. - С. 10-15.
40. Yusuf S. et al. Effect of potentially modifiable risk factor associated with myocardiovascular mortality and life expectancy: findings for 5 large cohorts of young adult and middle-aged men and women // JAMA. -1999. - Vol. 282. - P. 2012.
41. Fasshauer M., Paschke R., Stumvoll M. Adiponectin, obesity, and cardiovascular disease // Biochemicie. - 2004. -Vol. 86, № 11. - P. 779-84.
42. Метаболический синдром / под ред. Е. Ройтберга.
- М.: Мед-пресс-информ, 2007. - C. 83-103.
43. Lau D.C. et al. Adipokines: Molecular links between obesity and atherosclerosis // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2005. - Vol. 288, № 5. - P. 2031-41.
44. Conroy M.B. et al. Muscle strength, mass, and quality in older men and women with knee osteoarthritis / // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2012. - Vol. 64, № 1. - P. 15-21.
45. World Health Organization; 2006. http//www.who.int/ dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/
46. Нестеров Ю.И. и др. Сравнительная характеристика качества лечения больных артериальной гипертонией в первичном звене здравоохранения // Терап. Архив.- 2006.
- Т.78, №1. - С.16-19.
47. Christensen R. et al. Effect of weight reduction in obese patients diagnosed with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis // Ann Rheum Dis. - 2007. - Vol. 66, Suppl. 4. - P. 433-439.
48. Aspden R., Scheven B., Hutchison J. Osteoarthritis as a systemic disorder including stromal cell differentiation and lipid metabolism // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 1118-1120.
49. Zavaroni I. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsuliemia and normal glucose tolerance // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320. - P. 702.
50. Aldman T. et al. The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke, and death: a population-based study of 13,000 men and women with 20 years of follow-up // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164. - P. 1422.
51. Third report of the National Cholesterol Education Progran (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blodd cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P.3143.
52. Mancia G. et al. Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from European Lacipidine Study on Ateroscltrosis (ELSA) // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19, № 11. - P. 19811989.
53. Климова Е.Е., Федотова И.Г., Жидков Т.Ю. Особенности структурно-геометрического состояния левых отделов сердца, систолическая и диастолическая функция левого желудочка у подростков с артериальной гипер-тензией // Ультразвук. и функц. диагностика. - 2009. - № 5. - С. 36-44.
54. Поддубный Д.А., Ребров А.П. Гипетрофия и ре-моделирование левого желудочка у больных анкилозиру-ющим спондилитом: роль дисфукции эндотелия // Сибир. мед.журн.- 2007. - №7. - С. 73-77.
55. Подзолков В.И., Самойленко В.В., Маколкин В.И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца // Кардиология.- 2000. - № 10. - С.42-46.
56. Мартынов А.И. и др. Гипетрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертонии: клиническое
значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов // Клиническая медицина. - 2000. -№ 10. - С. 10-17.
57. Меерсон Ф.З. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца руководство по кардиологии: в 4 томах / под ред. Е.И. Чазова. - М., 1982. - Т.1. - С. 306-329.
58. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. - 2002.- Т. 3, №4. - С. 161-163.
59. Акуленко А.В. Структурно-функциональные изменения сердца у больных, имеющих сопутствующую артериальную гипертензию, перед операцией эндопротезирования крупных суставов // Ортопедия. - 2012.- №3. - С.47-52.
^ШУКУРОВА С.М., КАРИМОВА Г.Н., КУРБОНОВА ф.у., АХУНОВА Н.Т.
ОСТЕОАРТРОЗ ХДМРАДИФ БО ИХТИЛОЛ^ОИ КАРДИОВАСКУЛЯРЙ ВА МЕТАБОЛИКЙ
К'алимачои калидй: остеоартроз, гипертензияи артериалй, бемории ишемикии дил, фарбедй.
Дар ин мацола таулили адабиёти муосир вобаста ба остеоартроз уамрадиф бо ихтилолуои кардиоваскулярй ва метаболикй баррасй шудааст. X,,амбастагии патогенетикии ихтилолуои кардиоваскулярй (гипертонияи артериалй, бемории ишемикии дил) ва остеоартроз бо уамроуии уолатуои коморбидй, ба монанди синроми метаболикй, ошкор шудааст. Таулили адабиёт аз он гувоуй медиуад, ки беморони остеоартроз хатари баланди дучор шудан ба сада-мауои кардиоваскулярй доранд.
Оид ба масъалауои табобати бемории остеоартроз бо назардошти беморщои уамрадифи кардиоваскулярй та-тцицотуои бешумор гузаронида шудаанд.
Дар беморони остеоартроз тагйиротуои структурй-функсионалии миокард пайдо мешаванд, ки хусусияти ба миён овардани навъуои гуногуни архитектоникй дорад ва ба ихтилоли функсияи диастоликии меъдачаи чап оварда мерасонад.
