CC BY
12
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
УДК 616.12-008.331.1+616.63
0С0БЛИВ0СТ1 НАВАНТАЖУВАЛЬНИХ НАТР1ЙУРЕВУ Й ДИУРЕЗУ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д ТИПУ СОЛЬОВОТ РЕАКТИВН0СТ1 АРТЕР1АЛЬН0Г0 ТИСКУ ПРИ ЕСЕНЦ1АЛЬН1Й Г1ПЕРТЕНВИ
Бобришев К. А.
Донецький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М. Горького
Обстежет 18 здорових oci6 i 42 хворих на есенщалъну гтертенз{ю (ЕГ), яку роздшили на сшъре-зистентну, сшъчутливу i з парадоксалъною реактивтстю артер^алъного тиску (AT). При ЕГ з сшърезистентною та парадоксалъною реактивтстю на тл1 об'емно-солъового навантаження динамiка середнъого AT (CAT), натршурезу, дiурезу й маси тша така ж, як i в здорових. Звязок мiж CAT та натрiйурезoм (дiурезoм) е позитивним, але незначним. В аналoгiчних умовах сшъ-чутлива ЕГ характеризуется зростанням CAT з 2 по 6 години тесту, початковим збшъшен-ням натршурезу й дiурезу та наступним гх зменшенням. Це супроводжуетъся значною затри-мкою рiдини. Звязок мiж CAT та натршурезом (дiурезoм) е позитивним i т^ним, що cвiдчитъ про функщонування мехатзму пресорного натршурезу (дiурезу) per se.
Ключов1 слова: есенц1альна ппертензт, сольова реактивнють артер1ального тиску, нирково-об'емний механизм регуляцп apTepi-ального тиску, пресорний натршурез, ниркова екскрецт натрю, ниркова екскрецт води.
сольовоТ реактивности яка не враховувалася в цих дослщженнях.
Мета роботи полягала у вивчены взаемозв'яз-ку м1ж AT i натршурезом та д1урезом в хворих на pi3Hi стьреактивы форми ЕГ в умовах гострого об'емно-сольового навантаження.
Матер1али та методи дослвдження Обстежеы 42 хворих на ЕГ 1-11 стадЛ (20 жшок i 22 чоловшв) середым BiKOM 40,9±5,0 poKiB. До контрольно'! групи увшшли 18 практично здорових добровольце (7 жшок i 11 чоловшв) середн1м Bi-ком 44,8±4,5 poKiB без АГ та ¡нших серцево-судинних або нирковихзахворювань.
Для визначення типу сольовоТ реактивносп AT застосовували гострий тест Saline-Lasix - послн довне визначення AT на тл1 р1зних об'емно-сольових фаз [4]. Перша фаза передбачае об'ем-но-сольове навантаження (ОСН), яке проводили першою добою. О 8Ш починали внутр1шньовенне краплинне введения 2000 мл ¡зотоычного розчи-ну NaCl 3i швидк1стю ¡нфуз1| 500 мл/год. Друга фаза полягае в об'емно-сольовому виснажуванн1 (ОСВ). Для цього наступним ранком призначали усередину 120 мг фуросем1ду, доза якого була розподтена на 3 прийоми по 40 мг кожний (о 10°°, 14—, 1800). AT у хворих вим1рювали о 8°° друго'Г доби (AT фази ОСН) та о 800 третьоТ доби (AT фази ОСВ). Характер сольовоТ реактивносп AT в гострому тест1 визначали зм1ною (Л) серед-нього AT (CAT) Bifl ОСН (I) до ОСВ (II): ДСАТ = CAT(I) - CAT(II).
Д1агностичним критер1ем сольовоТ чутливост1 AT вважали ЛСАТ, не менший 10 мм рт. ст. [13] Хвор1 були розпод1лен1 на с1льрезистентних (n=18), с1льчутливих (n= 15) i парадоксальних реа-ктор1в (n=9), тобто тих пац1ент1в, в яких у фазу ОСВ вщбувалося п1двищення САТ. За bIkom i ста-тевим складом групи досл1джених м1ж собою не вщр1знялися.
Натр1йуретичну й д1уретичну функц1ю нирок, а також AT вивчали до ОСН та через 2, 4, 6 i 8 го-
* Робота е фрагментом НДР кафедри внутр1шньоГ медицини № 2 ДонНМУ «Кл1нмо-патогенетична характеристика функционального стану нирок при apmepianbHiü гтертензп i cynymnix захворюваннях» (УН 05.02.01. № держреестрацп 0104U010572).
Артер1альний тиск (АТ) е гемодинам1чним параметром, який знаходиться пщ в1дносно жорст-ким контролем. Так, у норм1 коливання АТ протя-гом доби не перевищують 10-15% [8]. Пресорний гомеостаз забезпечуеться завдяки функц1онуван-ню низки регуляторних механ1зм1в: баро- й хемо-рецепторного, «¡шем1чноТ в1дпов1д1» центрально!' нервовоТ системи, стресорноТ релаксац1Т судин, кап1лярно-р1динного зсуву, ренш-анпотензиновоТ вазоконстрикцИ', альдостерону. Проте повн1стю компенсувати в1дхилення АТ здатний лише нир-ково-об'емний механ1зм [12]. Його вивчення пов'язано з ¡м'ям А. Сыу1оп, який, ^рунтуючись на результатах комп'ютерного моделювання, запро-понував концепц1ю пресорного натршурезу [5]. Зпдно з нею, м1ж екскрец1ею натр1ю та р1внем АТ ¡снуе безпосередн1й I щтьний зв'язок. Зокрема, зб1льшення у надходжены натр1ю зумовлюе на-копичення внутр1шньосудинноТ р1дини ¡, як насл1-док, зр1ст АТ. Зб1льшений г1дростатичний тиск через нейрогуморальш та ф1зичш фактори посилюе ниркову екскрец1ю натрш. Це зменшуе внутр1ш-ньосудинний об'ем I повертае АТ до вихщного р1вня. Навпаки, при споживанн1 малоТ к1лькост1 натр1ю (або при крововтрат1, дег1дратац1Т), пад1нн1 внутр1шньосудинного об'ему та пдростатичного тиску нирки затримують натрш [6]. Нирково-об'емний механ1зм вважають головною детерм1 -нантою довгостроковоТ регуляц1Т АТ [5]. Граф1ч-ний анал1з залежност1 м1ж АТ та екскрец1ею на-тр1ю й води мае назву кривоТ нирковоТ функцп, або пресорного натр1йурезу (фурезу) [6]. Вивчаю-чи цей граф1к у кп1н1чних умовах, досл1дницький колект1в на чол1 з С. Ктига встановив, що при будь-як1й форм1 артер1альноТ г1пертенз1Т (АГ) пресорний натршурез порушуеться [9].
В останы роки з'явилися сумн1ви щодо корект-ност1 теор1Т А. Сиу1оп [1, 2, 11]. Одна з причин цього полягае в тому, що деяк1 дослщники не знайшли в гострому тест1 залежност1 м1ж АТ I ни-рковим виведенням натр1ю. Але роль пресорного натршурезу в регуляци АТ залежить в1д типу його
Актуальт проблеми сучасно! медицини
дин пюля його початку (вщповщно 0, 1, 2, 3 i 4 пе-рюди гострого тесту). KpiM того, оцшювали добов1 натршурез та fliype3. Вим1р маси тта обстежених проводили безпосередньо до ОСН та о 800 насту-пно1 доби. Обстежеы отримували д1ету, що мю-тила 150 ммоль натрш та 70 ммоль калш.
Визначення концентраци натрш в ce4i здшсню-вали полум'яною фотометр1ею на anapaTi «Цейсс-3». Натршурез (UNaV) обчислювали за формулою:
UNaV = UNa X V,
де UNa - концентрац1я натрш у ce4i, а V - об'ем ce4i за nepiofl дослщження.
Обстежених знайомили з сутнютю дослщження та одержували вщ них письмову форму ¡нформо-ваноТ' згоди на залучення до цього дослщження.
Даы обробляли статистично комп'ютерною про-грамою «Бюстатистика 4.03» (США). Розподт даних визначали за допомогою нормального Bi-poriflHicHoro паперу. Для зютавлення показнимв р1зних груп користувалися дисперсшним анал1зом i критер1ем Ст'юдента. При зютавленнях мшливих значень показника в хворих одыеТ' групи застосо-
вували дисперсшний анал1з повторних BHMipiB. Щоб уникнути ефекту множинних пор1внянь, вводили поправку Бонферронк Анал1з залежностей проводили, розраховуючи коефщ1ент ранговоТ' ко-реляци Сп1рмена rs. За р1вень значущосп прий-мали 0,05. Даы наведен! у вигляд1 M±SD.
Результати та ix обговорення ОСН не збтьшуе CAT aHi в здорових, aHi в хворих на ЕГ з стьрезистентним або парадоксальним реагуванням AT (p>0,05 для ycix груп) (табл. 1).
В стьчутливих пац1ент1в з ЕГ пщвищення CAT починае вщбуватися у neprni 2 години ОСН, але максимальних значень CAT набувае здебтьшого через 4 години (табл. 1). Вщповщно середы ве-личини цього показника у 2 nepiofli тесту BiporiflHO (p<0,05) вщр1зняються вщ вихщних, тимчасом як у 1 nepiofli достов1рн1 BiflMiHHOCTi ще BiflcyTHi (p>0,05). Через 6 годин CAT мае тенденцш до зменшення, хоч його середне значения також пе-ревищуе аналопчне у вихщному nepiofli (p<0,05). HapernTi, на 8 годину вщ початку ОСН CAT пове-ртаеться до контрольного значения (p>0,05).
Таблиця 1
Динамка середнього артер1ального тиску, натр1йурезу та öiype3y в умовах об'емно-сольового навантаження в здорових i
хворих на pi3Hi С1льреактивн1 форми есенщальноТ гтертензп (M±SD)
Показник Контрольна rpyna(n=18) XBopi на ЕГ (n=42)
с1льрезистентн1 (n=18) С1ЛЬЧуТЛИВ1 (n=15) парадоксальн! ре-актори (n=9)
CAT, мм рт. ст. 0 перюд 94,3±9,9 118,6±13,2§ 117,9±12,3§ 119,2±15,3§
1 перюд 93,8±10,0 119,7±13,0§ 120,8±12,1§ 118,6±14,8§
2 перюд 94,1±10,3 119,5±12,9§ 128,4±12,6#§ 119,4±14,3§
3 перюд 94,4±10,2 120,2±12,6§ 125,9±12,2#§ 118,9±14,4§
4 перюд 93,8±10,3 118,9±12,1§ 119,1±11,7§ 118,5±14,9§
UNaV, ммоль/год 0 перюд 7,7±3,6 8,2±3,4 8,0±3,6 7,6±3,8
1 перюд 9,4±3,2 9,0±3,5 15,0±5,1#§ 9,2±3,0
2 перюд 15,8±5,8# 15,4±6,2# 26,9±11,2#§ 14,6±5,3#
3 перюд 23,6±10,4# 23,7±10,5# 12,7±4,8§ 23,6±10,2#
4 перюд 23,5±9,9# 23,2±10,5# 12,1±4,1§ 22,8±10,5#
V, мл/год 0 перюд 52,7±12,6 54,3±11,8 52,2±13,4 55,6±12,4
1 перюд 61,6±12,9 60,3±12,4 98,8±17,8#§ 63,2±12,0
2 перюд 94,3±19,4# 96,5±21,4# 163,9±32,3#§ 101,5±18,5#
3 перюд 158,4±28,7# 149,6±29,3# 70,1±15,8§ 149,8±27,4#
4 перюд 150,2±30,2# 153,6±31,1 # 69,8±15,7§ 148,4±27,6#
Примаки: # - величина статистично BiporiflHO вщрЬняеться вщ аналопчноТ в лй же rpyni у 0 перюд, р<0,05; § - величина статистично BiporiflHO вщрЬняеться вщ аналопчноТ в контрольна rpyni, р<0,05.
1ншу динамку мае екскрец1я натрш (табл. 1). Так, в обстежених контрольно!' групи у 1 перюд в1рогщний прирют ниркового виведення натр1ю вщсутнш (р>0,05). Але вже наступного перюду цей показник в пор1внянш з вихщною величиною зростае удв1ч1, а ще через 2 години майже утрич1 (р<0,05). При цьому в 4 перюд1 натршурез зали-шаеться таким же, як \ в попередньому, в1рогщно (р<0,05) вщр1зняючись вщ початкового значения. У подальш1 16 годин иМаУ зменшуеться й дор1в-нюе в середньому 13,1±4,7 ммоль/год. В цтому ренальна екскрец1я натрш протягом доби скпа-дае в здорових 77,3±5,9% вщ загальноТ' його кн лькост1, що надшшла до оргаызму в день дослн дження (табл. 2). Схожа динамка натршурезу рееструеться також в стьрезистентних хворих \
парадоксальних реактор1в (табл. 1). При цьому Тхж середы величини имаУ протягом наступних 16 годин тесту дор1внюють 12,7±4,4 \ 14,0±4,1 ммоль/год вщповщно. Вони не вщр1зняються аш м1ж собою, аш вщ аналопчноТ величини в груш пор1вняння (р>0,05). Сумарна 24-годинна екс-крец1я натрш з сечею складае в цих хворих 75,5±7,4% та 79,5±6,5% вщ ктькост1 електролн ту, що була уведена протягом доби (табл. 2). Частки екскретованого натр1ю в здорових обстежених, стьрезистентних хворих \ парадоксальних реактор1в е однаковими (р>0,05). Отже, в пащетчв на ЕГ з стьрезистентною та парадоксальною реактивнютю АТ ктькюш та якюш характеристики навантажувального натршурезу вщ-повщають нормальним.
Том 8, Выпуск 4
83
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Таблиця 2
Добовi натршурез i diype3 та npupicm маси mina е умовах об'емно-сольового навантаження в здорових i хворих на pi3Hi cinb-
реактивш форми есенц/'альноГ гтертензп (M±SD)
Показник Контрольна група (n=18) XBopi на ЕГ (n=42)
с1льрезистен- THi (n=18) с1льчутлив1 (n=15) парадокса-льш реактори (n=9)
UNaV, ммоль/доб 354±43 346±45 263±34§ 364±41
V, мл/доб 2770±540 2650±492 1960±418§ 2810±515
Прир1ст маси тта, г 554±48 559±62 1348±122§ 527±55
Примака: § - величина статистично в1рогщно вщрЬняеться вщ
В стьчутливих хворих натршурез збтьшуеть-ся вже у перш1 2 години тесту (табл. 1). Вш май-же удв1ч1 перевищуе вихщний показник \ на 6067% - аналопчш показники в обстежених ¡нших груп (р<0,05 для обох зютавлень). Протягом 2 перюду екскрец1я натр1ю збтьшуеться ще на 79% \ також е в1рогщно (р<0,05) вищою, ыж у здорових, стьрезистентних хворих \ парадокса-льних реактор1в. В той же час у наступний перн од натршурез стьчутливих пац1ент1в значно па-дае \ в1рогщно не вщр1зняеться вщ початкового (р>0,05). В пор1вняны з натршурезом 3 перюду в ¡нших обстежених УМаУ стьчутливих хворих вн рогщно (р<0,05) менший. Та ж тенденц1я зберн гаеться й у 4 перюдк В подальшому середнш натршурез складае 8,1 ±3,7 ммоль/год, що до-стов1рно (р<0,05) менше, ыж в ¡нших трупах. Здатнють до екскрецп навантажувальноТ' ктько-сп натрш в стьчутливих хворих в1рогщно (р<0,05) прша, ыж в здорових та пац1ент1в з стьрезистентною або парадоксальною реактив-нютю АТ. На це вказуе частка екскретованого натрш, яка в стьчутливих складае 57,4±4,1% (табл. 2).
Динамка д1урезу виявилася паралельною змн нам екскрецп натр1ю, тому и групов1 характеристики вщповщають таким для натршурезу (табл. 1). Зокрема, в здорових, стьрезистентних хворих \ парадоксальних реактор1в в1рогщний (р<0,05) прирют д1урезу рееструеться лише з 2 перюду, дал1 (3 перюд) вш продовжуе збтьшу-ватися, а в 4 перюд 1 стабт1зуеться на попере-дньому р1вн1. У наступш 16 годин д1урез складае 115,1±30,2, 108,1±31,6 \ 117,8±33,4 мл/год вщпо-вщно, а добова частка води, що екскретуеться, -82,7±6,4%, 81,8±6,5% та 83,6±5,9% вщповщно (для обох пор1внянь р>0,05) (табл. 2).
В стьчутливих хворих достов1рне (р<0,05) зростання д1урезу спостер1гаеться вже з 1 перн оду. В 2 перюд1 прирют д1урезу стае ще бть-шим, але протягом 3 перюду вш падае \ не вщрн зняеться (р>0,05) вщ вихщного, що збер1гаеться \ в 4 перюдк Внаслщок протилежних тенденцш в динамщ1 д1урезу його значения в стьчутливих в1рогщно (р<0,05) вщр1зняються вщ аналопчних значень в ¡нших обстежених - або в бтьший (для 1-2 перюд1в), або в менший (для 3-4 перн од1в) б1к. У наступы 16 годин д1урез в стьчутли-вих хворих дор1внюе 64,9±18,1 мл/год, що складае 55,1-60,0% вщ таких же величин в ¡нших (р<0,05). Добова частка екскретованоТ води до-
юпчноТ в контрольнш rpyni, р<0,05. р1внюе 56,5±4,3% (табл. 2). Це BiporiflHO (p<0,05) менше, шж у здорових i стьрезистентних хворих або парадоксальних реактор1в.
Особливосп ренальноТ екскрецп води пояс-нюють змши маси тта (табл. 2). Вони е практично однаковими в здорових та в пац1ент1в на сть-резистентну або парадоксальну форми ЕГ (р>0,05). Навпаки, в стьчутливих хворих прирют маси тта BiporiflHO (p<0,05) вщр1зняеться вщ приросту в ¡нших обстежених, осктьки е в 2,5 рази бтьшим. Зрозумто, що це можна пояснити значною затримкою рщини за умов стьчутливо-CTi AT.
В здорових i хворих на ЕГ з стьрезистентною або парадоксальною реактивнютю зв'язок м1ж CAT i натршурезом протягом 8 годин е позитив-ним, але слабким (rs=+0,269, p<0,05). При цьому в перш1 4 години BiH вщсутнш (rs=+0,064, p>0,05) i з'являеться лише в 3 i 4 перюдах (rs=+0,318, p<0,05). Практично так1 ж результати демон-струе й пор1вняння CAT i д1урезу.
В стьчутливих хворих на ЕГ вплив CAT на натршурез е суттев1шим. Зокрема протягом 8 годин тесту rs зв'язку м1ж CAT i натршурезом складае +0,769 (p<0,05). В перш1 4 години цей зв'язок менш потужний (rs=+0,544, p<0,05), ыжу наступ-Hi 4 години (rs=+0,835, p<0,05). Вплив CAT на fli-урез е ктькюно та якюно аналопчним.
Отже, в здорових, хворих на стьрезистентну ЕГ та в парадоксальних реактор1в нирково-об'емний мехашзм явно «вмикаеться» лише через 4 години гострого ОСН. При цьому внесок його головного ефектора - пресорного натршу-резу per se - е невеликим, що вщповщае як тео-ретичним уявленням, так i результатам балан-сових дослщжень. Так, згщно з концепц1ею A. Guyton, нирково-об'емний мехаызм починае фу-нкц1онувати не ран1ше, ыж через 1-2 години nic-ля в1дхилення AT в1д р1вноважного р1вня [6]. KpiM того, за експериментальними й кп1н1чними да-ними, в норм1 та при с1льрезистентн1й ЕГ зв'язок м1ж CAT i натршурезом (д1урезом) мае вигляд хрон1чно1 криво!' нирковоГ функцЛ, яка стае паралельною Bici ординат (UNaV) [7]. 1ншими словами, за ф1зюлопчних умов прямий вплив CAT на натршурез (д1урез) майже в1дсутн1й, тобто AT е с1льрезистентним. Але це вказуе не на «виклю-чення» нирково-об'емного механ1зму, а на його модулювання регуляторними п1дсистемами (на-самперед рен1н-анг1отензин-альдостероново1 та симпатоадреналово!), як1 «приховують» д1ю пре-
Актуальт проблеми cy4acHoï медицини
сорного натршурезу [3, 6].
В стьчутливих хворих «вмикання» нирково-об'емного мехашзму е ранышим (у neprni 2 години) i впливов1шим. В балансових дослщженнях це виявляеться пологою кривою нирковоТ' функ-цп, яка нагадуе аналопчний графк, отриманий на ¡зольованих нирках [6, 10]. Можна припусти-ти, що в генез1 стьчутливоТ' ЕГ знаходиться не-достатнють модулювання нирково-об'емного мехаызму регуляторними пщсистемами.
Висновки
1. В умовах ОСН динамка CAT, натршурезу, fli-урезу та маси тта в хворих на ЕГ з стьрези-стентною i парадоксальною реактивнютю AT така ж, як ¡в здорових. Зв'язок м1ж CAT та на-тршурезом (фурезом) е позитивним, але не-значним.
2. В умовах ОСН стьчутлива ЕГ характеризуемся зростанням CAT з 2 по 6 години тесту, початковим збтьшенням натршурезу й fliype-зу та наступним ix зменшенням. Це супрово-джуеться значною затримкою рщини. Зв'язок м1ж CAT та натршурезом (д1урезом) позитив-ний i щтьний, що свщчить про функцюнуван-ня мехаызму пресорного натршурезу (qiype-зу) per se.
Наступною задачею е дослщження нейрогумо-ральних чиннимв, як1 модулюють дш нирково-об'емного мехашзму в хворих на ЕГ з р1зною со-льовою реактивнютю AT.
Л1тература
1. Bie P., Wamberg S., Kjolby M. Volume natriuresis vs. pressure natriuresis // Acta Physiol. Scand. - 2004. - V. 181. - P. 495-503.
2. Bongartz L. G., Cramer M. J., Doevendans P. A. et al. The severe cardiorenal syndrome: "Guyton revisited" // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26. - P. 11-17.
3. Franco V., Oparil S. Salt sensitivity, a determinant of blood pressure, cardiovascular disease and survival // J. Am. Coll. Nutr. - 2006. - V. 25. - P. 247S-255S.
4. Galletti F., Ferrara I., Stinga F. et al. Evaluation of a rapid protocol for the assessment of salt sensitivity against the blood pressure response to dietary sodium chloride restriction // Am. J. Hypertens. - 1997. - V. 10. - P. 462466.
5. Guyton A. C. Blood pressure control - special role of the kidneys and body fluids // Science. - 1991. - V. 252. - P. 1813-1816.
6. Guyton A. C., Hall J. E., Coleman T. G. The dominant role of the kidneys in long-term arterial pressure regulation in normal and hypertensive states // Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management, ed. J. H. Laragh, B. M. Brenner. - New York: Raven Press, 1995. -V. 1. - P. 1311-1326.
7. Hayashi K. Pathogenesis of hypertension - kidney as a pathogenetic organ of hypertension // Internal Medicine. -2001. - V. 40. - P. 153-156.
8. Hypertension medicine / Ed. M. A. Weber. - Totowa: Humana Press Inc., 2001. - 461 p.
9. Kimura G., Brenner B. M. The renal basis for salt sensitivity in hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management, ed. J. H. Laragh, B. M. Brenner. - New York: Raven Press, 1995. - V. 1. - P. 1569-1588.
10. Luft F. C., Weinberger M. H. Heterogeneous responses to changes in dietary salt intake: the salt-sensitivity paradigm // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. - V. 65 (suppl.) - P. 612S-617S.
11. Mendelsohn M. E. In hypertension, the kidney is not always the heart of the matter // J. Clin. Invest. - 2005. - V. 115. -P. 840-844.
12. Suzuki H., Saruta T. An overview of blood pressure regulation associated with the kidney // Contrib. Nephrol. -2004. - V. 143. - P. 1-15.
13. Weinberger M. H., Fineberg N. S., Fineberg S. E., Weinberger M. Salt sensitivity, pulse pressure, and death in normal and hypertensive humans // Hypertension. - 2001. -V. 37 (part 2). - P. 429-432.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ НАГРУЗОЧНЫХ НАТРИЙУРЕЗА И ДИУРЕЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА СОЛЕВОЙ РЕАКТИВНОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Бобрышев К. А.
Ключевые слова: эссенциальная гипертензия, солевая реактивность артериального давления, прессорный натрийурез, почеч-но-объёмный механизм регуляции артериального давления, почечная экскреция натрия, почечная экскреция воды.
Обследованы 18 здоровых лиц и 42 больных эссенциальной гипертензией (ЭГ), которую разделили на сольрезистентную, со-льчувствительную и ЭГ с парадоксальной реактивностью артериального давления (АД). При ЭГ с сольрезистентной и парадоксальной реактивностью на фоне объёмно-солевой нагрузки динамика среднего АД (САД), натрийуреза, диуреза и массы тела такая же, как и у здоровых. Связь САД и натрийуреза (диуреза) положительная, но слабая. В аналогичных условиях сольчувст-вительная ЭГ характеризуется повышением САД со 2 по 6 часы теста, начальным увеличением натрийуреза и диуреза с последующим их уменьшением. Это сопровождается значительной задержкой жидкости. Связь САД и натрийуреза (диуреза) положительная и тесная, что свидетельствует о функционировании механизма прессорного натрийуреза (диуреза) per se.
Summary
CHARACTERISTICS OF CHARGING NATRIURESIS AND DIURESIS DEPENDING ON THE SALT REACTIVITY OF ARTERIAL PRESSURE UNDER ESSENTIAL HYPERTENSION Bobryshev K.A.
Key words: essential hypertension, salt reactivity, arterial pressure, pressor natriuresis, renal-capacity mechanism of arterial pressure regulation, renal water excretion.
18 healthy persons and 42 persons with essential hypertension were examined. Patients with essential hypertension (EH) were divided into the following groups: patients with salt resistant EH, salt sensitive EH, and EH with arterial pressure (AP) paradoxic reactivity. Under salt resistant EH and EH with arterial pressure paradoxic reactivity arterial pressure paradoxic reactivity against the background of capacity-salt loading the dynamics of mean AP, natriuresis and body weight is the same as in the healthy persons. Correlation between mean AP and natriuresis (diuresis) is positive, but weak. Under concurrent circumstances salt sensitive EH is characterized by increased mean AP from the 2nd to 6th hours of the test, initial increasing of natriuresis and diuresis with their following decrease. This is accompanied with considerable fluid retention. Correlation between mean AP and natriuresis (diuresis) is positive and close that proves the pressor natriuresis (diuresis) mechanism functioning per se.
Том S, Выпуск 4
S5
