CC BY
51
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616-053.2-056.5-07:616.153.915-07 ГРОМНАЦЬКА Н.М, ТКАЧЕНКО С.К. Льв/вський нацюнальний медичний унверситет ¡мен/ Данила Галицького
ОСОБЛИВОСП лодного обмЫу в д1тей ¡3 МЕТАБОЛ1ЧНИМ синдромом
Резюме. Вивчеш особливостi лтдного спектра кровi в дтей 1з метаболiчним синдромом. Пд спостере-женням були 139 дтей вком вгд 9 до 18 ротв, як сформували двi групи: 1-ша група — 85 дтей 1з мета-болiчним синдромом на тлi абдомшального ожиршня, 2-га група — 54 дитини з нормальною масою тыа. Проведена антропометр1я, визначеш рiвнi загального холестерину, холестерину лтопроте'Шв високоХ щiльностi, холестерину лтопроте'Шв низькоХ щiльностi, холестерину лтопроте'Шв дуже низькоХ щль-ностi, триглiцеридiв, вимiряний артерiальний тиск. Виявлено, що ознаками дислтдеми були вiрогiдно тдвищет рiвнi загального холестерину, холестерину лiпопротеХдiв низькоХ щiльностi, холестерину лi-попротеiдiв дуже низькоХ щiльностi, триглiцеридiв i спiввiдношеня холестерин-не-лiпопротеХдiв високоХ щiльностi, загальний холестерин/холестерин лiпопротеХдiв високоХ щiльностi, шдекс атерогенност^ як ^д використовувати як маркери в дiагностицi метаболiчного синдрому в дтей. Вiдносне тдвищення холестерину лiпопротеХдiв високоХщiльностi, iмовiрно, ^д вважати компенсаторноюреакщеюу вiдпо-вгдь на збльшення проатерогенних фракцш холестерину з метою Хх нормалiзацiХ. Ключовi слова: лтдний обмш, метаболiчний синдром, дти.
Вступ
Дислiпiдемiя е одним з основних критерпв ме-таболiчного синдрому в дггей [15, 19]. Компоненти лтдного обмшу вщграють суттеву роль у проце-сах метаболiчноi адаптацп оргашзму в нормi i при багатьох патолопчних станах, що сприяе вторин-ним зсувам в лшдному спек^ кровi [9, 13].
Порушення обмшу лшопроте'щв, розви-ток дис- та гшерлшдемш вщграють важливу роль у патогенезi атеросклеротичного процесу та пов'язаних i3 ним серцево-судинних захворювань, часто фатальних: раптова коронарна смерть, ш-фаркт мюкарда, шсульт [15, 19, 25]. Атерогенна дислiпiдемiя е найбгльш ранньою ознакою мета-болiчного синдрому (МС) та одшею з основних причин кардюваскулярно! патологи [22].
Експерти National Cholesterol Education Programm (NCEP) рекомендують щлеспрямований скриншг дислшдемш у дггей i шдлггюв при на-явност в 1х родинах раншх серцево-судинних захворювань або тдвищеного рiвня холестерину. Керуючись запропонованими критерiями, можна думати, що скриншговим обстеженням на дисль пiдемiю мае бути охоплено до 40 % дггей [17].
Дослщження Bogalusa Heart Study, проведене серед дггей i тдлигав, та вивчення автопсiй показали, що атеросклероз починаеться в дитинств!
[20], розвиваеться протягом тдл^кового перiоду та молодостi i приводить до кардюваскулярно! патологи в зрглому та старечому вiцi [25].
Даш дослвджень Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth and Bogalusa Heart Study показали, що стутнь тяжкост атеросклерозу ко-ронарних артерш мiцно корелюе з вiком, артерь альною гiпертензiею, iндексом маси тгла, ожи-рiнням, гiперглiкемiею, дислiпiдемiею: рiвнем холестерину лшопротещв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ), холестерину лшопротещв високо! щгль-ностi (ХС ЛПВЩ) та триглщервддв (ТГ) i з часом набирае прогностично! загрози [26, 29].
Даш щодо змiн лiпiдного спектра кровi в дь тей iз МС неоднозначш. Вважають, що МС у дггей притаманш пiдвищення рГвня загального холестерину (ЗХС), ТГ, ХС ЛПНЩ [3].
За даними л^ератури, для МС характерна ль шдна трiада, що представлена високими значен-нями ТГ та дрГ6них часток ХС ЛПНЩ та низьки-ми значеннями ХС ЛПВЩ, що збгльшують ризик серцево-судинних захворювань навиъ при вщсут-ностГ порушень вуглеводного обмшу та артерiаль-
© Громнацька Н.М., Ткаченко С.К., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
но! гшертензи [6]. Установлено, що в дггей Í3 МС спостерiгалося шдвищення рiвня ЗХС (56,7 %), ТГ (48,64 %), р-лшопротещш (18,9 %) [5].
Виявили, що дiвчатам Í3 МС (на тлi, як генера-лiзованого ожирiння, так i надлишково! маси тiла) i хлопцям Í3 генералiзованим ожирiнням притаман-не тдвищення вс1х показникiв лiпiдного обмiну: ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ та зниження ХС ЛПВЩ [2].
Установлено, що в дггей i3 МС концентра-цiя ЗХС пiдвищувалась у 94,8 % випадюв, ТГ — у 77,8 %, ХС ЛПНЩ — у 35,5 %, мж тим ТГ у дп-ей з ожиршням в1ропдно перевищували рiвень ТГ у дггей i3 надлишковою масою тша та нормальною масою тiла [1]. Особи з тдвищеним рiвнем тригль церидiв схильш до розвитку МС [8].
Стверджують, що МС на тл1 абдомiнального ожиршня притаманна атерогенна метаболiчна трь ада, до яко! вщносять гiперiнсулiнемiю, шдвищен-ня р1вня аполшопротешу В (сурогатним аналогом якого е ХС-не-ЛПВЩ) та фракци дргбних часток ХС ЛПНЩ. Данi Quebec Cardiovascular Study показали, що наявшсть тако! трiади значно тдвищуе ризик серцево-судинних захворювань [11].
Особливе значення в лшвдному спектрi кро-в1 надаеться ХС-не-ЛПВЩ, що вважають 61льш iнформативним предиктором розвитку серце-во-судинних ускладнень, н1ж ХС ЛПНЩ. Р1вш ХС-не-ЛПВЩ та ХС ЛПНЩ можуть ощнюва-тись разом для визначення ризику серцево-су-динно! патологи в дггей 1з пiдвищеною концен-трацiею ТГ [21].
Стверджують, що для хворих 1з МС найбшьш характерним е гiпертриглiцеридемiя, пiдвищен-ня ХС ЛПНЩ, зниження ХС ЛПВЩ, у той час як гшерхолестеринем!я е непостiйною ознакою порушень л1п1дного о6м1ну i тому не включена до критерив МС, зпдно з консенсусом IDF (2007) [12, 31].
За даними лггератури, для дислшщеми при МС характерна гшертриглщеридем!я та гшерхолесте-ринемiя. Високий умют ТГ, як1 входять до складу ХС ЛПДНЩ, при МС пояснюють пiдвищеною продукцiею або зниженим розпадом ХС ЛПДНЩ унаслщок високо! концентраци в1льних жирних кислот i глюкози в кров! [9].
Вщмгчають, що в дггей з ожиршням незалежно в1д наявностi iнсулiнорезистентностi спостериа-лося вгрогщне збiльшення р1вн1в ТГ, ХС ЛПДНЩ, коефвдента атерогенностi. 1з приеднанням шсу-лiнорезистентностi до ожир1ння в дггей додатково спостериалося зниження ХС ЛПВЩ як у конт-рольнш груш, так i в груш з ожиршням без шсу-лшорезистентносп [14]. Стверджують, що д1тям 1з генералгзованим ожиршням притаманне вгрогщне тдвищення ХС ЛПНЩ, ЗХС — у 15,8 % та ТГ — у 7 % випадюв, чого не спостериалось у дггей з абдо-мшальним ожиршням [7].
У зв'язку з вщсутшстю одностайност щодо ознак дислшдеми при МС у дггей вивчення характеру формування лшдного спектра е актуальним.
Мета дослвдження — вивчити особливосп л1-п1дного о6м1ну в дггей 1з МС на тл1 абдомшального ожиршня.
Матер1али i методи
Проведене дослвдження е проспективним по-пуляцшним динамгчним з метою перевгрки гшо-тези. Вибгрку проведено серед дгтей i тдлишв, як1 зверталися за медичною допомогою з приводу соматично! патологи та проходили щор1чш профшактичш та диспансерш огляди. В1д батьюв дггей та самих дгтей отримано шформовану зго-ду на участь у дослвдженш зг1дно з протоколом, схваленим комгаею з етики Льв1вського нащо-нального медичного ушверситету ¡меш Данила Галицького.
П1д спостереженням були 139 дггей вжом в1д 9 до 18 роюв, як1 сформували 2 групи: 1-ша група — 85 дггей ¡з МС на тл1 абдомшального ожиршня, 2-га група — 54 дитини з нормальною масою тша. Групи не в1др1знялися за вжовою та статевою озна-ками. В1к дггей 1-! групи становив 15,0 (12,0—16,0), 2-! — 15,0 (12,0-17,0) року (р = 0,844).
Дгагностику МС проводили зпдно з рекомен-дащями IDF (2007) [31]. Верифжащю МС проводили за наявшстю абдомшального ожиршня, артергально! гшертензи, шсудшорезистентностг, гшерглжеми, шдвищених значень ТГ та знижених значень ХС ЛПВЩ. Пороговою точкою дгагнос-тики абдомшального ожиршня в дгтей в1ком в1д 9 до 16 рок1в були значення окружност тали > 90-го перцентиля розподшу зг1дно з вжом та статтю, для дгтей вжом понад 16 рок1в — для дгвчат > 80 см, для хлопщв — > 94 см. Пороговими точками ар-тергально! гшертензи були значення артергаль-ного тиску 130/85 мм рт.ст., гшертриглщериде-ми 1,7 ммоль/л, пперглжеми натще 5,6 ммоль/л, низьких значень ХС ЛПВЩ 1,03 ммоль/л та для дгвчат вжом понад 16 роюв 1,29 ммоль/л.
Обстеження дггей включало клжчний огляд, антропометричш вимгри (маса тша, зрют, окруж-н1сть тали, шдекс маси тша), як1 проводили загаль-ноприйнятими методами. Визначення офюних показниюв артергального тиску проводили аус-культативним методом Короткова за допомогою анеро!дного сфимоманометра тричг з штервалом 5 хвилин. За показник артергального тиску брали середш значення трьох вим1р1в.
Визначення вм1сту ЗХС та ТГ у сироватщ кровг проводили колориметричним ферментним ана-л1зом ¡з контрольною сироваткою фгрми Roсhe на автоматичному 6юх1м1чному аналгзаторг Cobas Integra 400 Plus. Для визначення ХС ЛПВЩ ви-користовували пероксидазний колориметрич-ний ферментний метод з набором Cholesterol (Ro^e Diagnostics, Швейцаргя; Human, Шмеч-чина). ХС ЛПНЩ вираховували за формулою W.T. Friedewald et al.:
ХС ЛПНЩ = ЗХС - ХС ЛПВЩ - ТГ/2,18 (ммоль/л).
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
ХС ЛПДНЩ пiдраховували на ochobî емтрич-них результатiв вирахуванням i3 ТГ за формулою:
ХС ЛПДНЩ = ТГ/2,18 (ммоль/л).
ХС-не-ЛПВЩ е сумою лшопротещв дуже низько! щiльностi, пром1жно1 щiльностi та низько! щiльностi, тобто ХС-не-ЛПВЩ включае ХС Bcix лшопротещв, що мiстять апо-В-частки, тому вш вважаеться сурогатним маркером вмiсту апо-В. Концентрацш ХС-не-ЛПВЩ та апо-В вважають бiльш вiрогiдними предикторами серцево-судин-них ускладнень, нгж тiльки ХС ЛПНЩ [30].
Концентрацiю ХС-не-ЛПВЩ розраховували за формулою:
ХС-не-ЛПВЩ = ЗХС - ХС ЛПВЩ (ммоль/л).
1ндекс атерогенностi (1А) розраховували за формулою:
1А = (ЗХС - ХСЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ.
Вираховували ствввдношення ЗХС/ХС ЛПВЩ, що е аналогом 1А, запропонованого А.Н. Климо-вим.
Референтш значення лiпiдного профiлю кро-вi в дiтей регламентованi NCEP та American Association of Clinical Endocrinologist' Guidelines (2012) [23]. У нормi в дггей i пiдлiткiв вжом вiд 1 до 19 роюв рiвнi ЗХС та ХС ЛПНЩ не перевищують 75-й перцентиль розподшу, що для ЗХС становить 4,25 ммоль/л, для ХС ЛПНЩ — 2,75 ммоль/л. Граничними вважають рiвнi в межах 75—95-го перцентиля: 4,25—4,99 ммоль/л для ЗХС та 2,75—
3.24 ммоль/л для ХС ЛПНЩ. Пдвищеним рiв-нем е значення, бiльшi за 5,0 ммоль/л для ЗХС та
3.25 ммоль/л для ХС ЛПНЩ.
У визначенш нормальних значень ХС ЛПДНЩ ми спиралися на емтричний тдра-хунок ХС ЛПНЩ за рiвнем ТГ. За нормальш значення ХС ЛПДНЩ взят показники, меншi 1,7/2,18 = 0,78 ммоль/л. Високим рiвнем ХС-не-ЛПВЩ вважався показник 4,13 ммоль/л [21]. По-роговою точкою сшввщношення ЗХС/ХС ЛПВЩ, що розглядають як предиктор розвитку гострих коронарних ускладнень [24], що щшьно корелюе з шсулшорезистентшстю, були 4,5 ум.од.
Статистичний аналiз отриманого матерiалу проводили за допомогою штегрованих систем для комплексного статистичного аналiзу та оброб-
ки даних Statistica 10.0 (StatSoft Inc, США). Нор-мальнiсть розподiлу встановлювали за критерГем Shapiro-Wilk Test. Параметричними вважались показники при р > 0,05, непараметричними — при р < 0,05. Непараметричний характер розподшу був характерний для ЗХС, ХС ЛПДНЩ, сшввщно-шення ТГ/ХС ЛПВЩ, ТГ, ХС-не-ЛПВЩ, ЗХС/ ХС ЛПВЩ, ЗХС/ХС-не-ЛПВЩ, 1А. Параметрич-ний характер розподшу мали ХС ЛПВЩ та ХС ЛПНЩ. При непараметричному характерi розподшу показниюв парне мжгрупове порiвняння кшьюсних показниюв проводили з використан-ням U-критерiю Манна — Уггш, при параметрич-ному — з використанням t-критерш Стьюдента. Результати подаш у виглядi медiани з указанням штерквартального розмаху (25-й та 75-й перцентиль). 1з метою з'ясування кореляцшних зв'язкiв визначали критерiй r (непараметричний тест Спiрмена). Вiрогiдними вважали показники при р < 0,05.
Роботу виконували на базi комунально! 5-1 мюько! клшГчно! полiклiнiки м. Львова. Лабора-торнi дослiдження проводили в центральнш лабо-раторп ЛьвГвсько! обласно! клшГчно! лiкарнi, цен-тралiзованiй лабораторп комунально! 5-i мюько! клжчно! полiклiнiки, лабораторнощагностично-му центрi UniLab (м. Львiв).
Результати та Тх обговорення
При вивченнi покaзникiв лшщного обмiну в дь тей iз МС на тлi aбдомiнaльного ожиршня виявили вiрогiдну рiзницю з контрольною групою за рiвнем атерогенного лшщного спектра кровi: ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та ТГ (табл. 1).
Рiвнi ЗХС були в 1,1 раза вищими (p = 0,001), ХС ЛПНЩ — в 1,4 раза вищими (p = 0,001), ХС ЛПДНЩ — в 1,1 раза вищими (p = 0,015), ТГ — в 1,1 рази вищими (p = 0,020) у дггей iз МС порiвняно з диъми контрольное групи. Отримаш результати вказують на вiрогiдне пiдвищення ате-рогенних лiпiдiв у дГтей iз МС i вщповщають лгге-ратурним даним [1, 3, 8, 10, 27].
Зпдно з консенсусом IDF (2007) [32], для МС у дГтей характерним е зниження ХС ЛПВЩ. У про-веденому нами дослiдженнi не виявлено рiзницi мiж рiвнем ХС ЛПВЩ у дггей 1-i групи та групи контролю (р = 0,358).
Установлено, що кшьюсть дГтей Гз нормаль-ними значеннями ЗХС та граничним рГвнем сут-тево не вщрГзнялися в 1-й та 2-й грут (р1 = 0,094;
p2 = 0,656) (табл. 2). Проте кшьюсть дiтей iз гшер-Таблиця 1. Показники ЗХС, фрак^й холестерину та ТГ
Показник 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) р
ЗХС, ммоль/л 4,3 (3,57-5,30) 3,75 (2,85-4,17) 0,001
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,31 (1,00-1,89) 1,35 (0,97-1,70) 0,358
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,49 (1,66-3,01) 1,77 (1,33-2,31) 0,001
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,5 (0,41-0,72) 0,45 (0,32-0,55) 0,012
ТГ, ммоль/л 1,1 (0,90-1,51) 0,99 (0,71-1,20) 0,020
холестеринемieю (ЗХС бiльший за 5,0 ммоль/л) у 4,5 раза була бгльшою в груш дггей iз МС порiвня-но з групою контролю (32,9 та 7,5 %, р = 0,004, вщ-повщно), що вiдповiдаe даним лiтератури [5, 10], усупереч думщ, що ЗХС при МС не е постiйною ознакою. Нами встановлено, що як за рiвнем ЗХС у групi при МС, так i за вщсотком дiтей iз гшерхо-лестеринемiею значущо переважають дiти 1-1 гру-пи порiвняно з дiтьми групи контролю.
Розподш ХС ЛПНЩ за ранговими величинами показав, що нормальн значення в 1-й та 2-й груш мала приблизно однакова кгльюсть д^ей (р = 0,185) (табл. 3). Висою значення ХС ЛПНЩ вiрогiдно мали в 9,3 раза бшьше дггей 1-1 групи (17,6 %), шж 2-1 групи (1,9 %; р = 0,011). Частка да-тей iз граничними значеннями ХС ЛПНЩ у д^ей 1-1 групи у 2,2 раза (21,2 %) перевищувала ввдпо-вiдний показник 2-1 групи (9,3 %), хоча рiзниця не досягала рiвня вiрогiдностi (р = 0,160). Тобто дням iз МС на тлi абдомiнального ожиршня були при-таманнi високi значення ХС ЛПНЩ.
Нормальш значення ХС ЛПДНЩ мала приблизно однакова кшьюсть дггей iз МС (81,2 %) та контрольною групою (92,6 %; р = 0,613). Висою значення ХС ЛПДНЩ у 1-й груш мали у 2,5 раза бшьше дгтей, н1ж у груш контролю, — 18,8 i 7,4 % ввдповщно (р = 0,136).
Низький рiвень ХС ЛПВЩ спостерпався в обох групах приблизно з однаковою частотою (р = 1,0) (табл. 4). Зниження ХС ЛПВЩ було вщзначено в 30,6 % дггей 1-1 групи та 31,5 % дггей 2-1 групи. Ви-
сокi значення ХС ЛПВЩ виявлено в обох групах приблизно з однаковою частотою (37,6 та 37,0 %, р = 1,0, ввдповщно). Отримаш результати не вщпо-вщають даним лiтератури, якi вказують на низью значення ХС ЛПВЩ у 77,8 % дггей iз МС [16]. 1мо-вiрно, це пов'язано з компенсаторним характером збшьшення ХС ЛПВЩ у вщповщь на шдвищення атерогенних фракцiй ХС та ТГ у дитячому ввд, що не досягае рiвня декомпенсованостi, що спостерь гаемо в дорослих iз МС.
При порiвняннi характеру розподiлу ТГ за ранговими показниками в групах не виявлено вiро-пдно'1 рiзницi (табл. 5). Мала мюце тенденцiя до пiдвищення кiлькостi дггей iз нормальними значеннями ТГ на 11,3 % у 2-й груш порiвняно з 1-ю групою (р = 0,613). Гiпертриглiцеридемiя спосте-риалась у 2,5 раза частше в дiтей iз МС порiвняно з дiтьми групи контролю, що вщповвдае даним ль тератури [5, 10], але не досягала рiвня статистично'1 вiрогiдностi (р = 0,136).
Аналiз показникiв атерогенностi за сшввщно-шенням атерогенних фракцiй холестерину до неа-терогенних, показав, що ХС-не-ЛПВЩ (р = 0,001), ЗХС/ХС ЛПВЩ (р = 0,04) та 1А (р = 0,036) були вь ропдно вищими в дiтей iз МС порiвняно з дiтьми з нормальними масою тша та артерiальним тиском (табл. 6). Значення ствввдношень ТГ/ХС ЛПВЩ та ТГ/ХС-не-ЛПВЩ в 1-й груш на 5,3 та 10,9 % пе-ревищували показники групи контролю, але рiвня статистично'1 вiрогiдностi не досягали (р1 = 0,55 та р2 = 0,725 вщповщно).
Таблиця 2. Розподл р1вн1в ЗХС KpoBi в дтей за ранговими показниками, n (%)
PaHroBi показники рiвня ЗХС, ммоль/л 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) Р
Бiльшi за 4,25 41 (48,2) 42 (77,7) 0,094
4,25-5,0 16 (18,8) 8 (14,8) 0,656
Бiльшi 5,0 28 (32,9) 4 (7,5) 0,004
Таблиця З.Розподл р1вн1в ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ за ранговими показниками у д1тей, n (%)
ХС ЛПНЩ, ммоль/л ХСЛПДНШ , ммоль/л
Групи Меншi за 2,75 2,75-3,25 Бiльшi за 3,25 Меншi за 0,78 Бiльшi за 0,78
1-ша група (n = 85) 52 (61,1) 18 (21,2) 15 (17,6) 69 (81,2) 16 (18,8)
2-га група (n = 54) 48 (88,8) 5 (9,3) 1 (1,9) 50 (92,6) 4 (7,4)
Р 0,185 0,160 0,011 0,613 0,136
Таблиця 4. Розподл р1вн1в ХС ЛПВЩ за ранговими показниками в дтей, n (%)
Paнгoвi показники ХСЛПВЩ, ммоль/л 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) р
Меншi за 1,03 Меншi 1,29 для дiвчат > 16 poKiB 26 (30,6) 17 (31,5) 1,0
1,03-1,55 1,29-1,55 для дiвчат > 16 poKiB 27 (31,8) 17 (31,5) 1,0
Бiльшi 1,55 32 (37,6) 20 (37,0) 1,0
Таблиця 5. Розподл р1вн1в ТГ у дтей, n (%)
Paнгoвi показники ТГ, ммоль/л 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) р
Меншi за 1,7 69 (81,2) 50 (92,6) 0,613
Бiльшi за 1,7 16 (18,8) 4 (7,4) 0,136
Kaíhímhq neAiorpifl / Clinical Pediatrics
Таблиця 6. Píbhí ¡ндекс1в атерогенност в дтей
Показники 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) р
ХС-не-ЛПВЩ 2,95 (2,19-3,69) 2,37 (1,84-2,69) 0,001
ЗХС/ХС ЛПВЩ 3,06(2,49-4,05) 2,37 (2,27-3,11) 0,040
ТГ/ХС ЛПВЩ 0,80(0,56-1,46) 0,76 (0,56-1,07) 0,550
ТГ/ХС-не-ЛПВЩ 0,51(0,32-0,91) 0,46 (0,35-0,69) 0,725
1А 2,0(1,54-3,01) 1,70 (1,24-2,12) 0,036
Таблиця 7. Висок значення ¡ндекс1в атерогенност в дтей ¡з МС n (%)
Показники 1-ша група (n = 85) 2-га група (n = 54) р
ХС-не-ЛПВЩ вищий за 4,13 ммоль/л 9 (10,5) 0 0,026
ЗХС/ХС ЛПВЩ вищий за 4,5 ум.од. 13 (15,3) 6 (11,1) 0,621
1А вищий за 3,0 ум.од. 20 (23,5) 7 (12,9) 0,528
Рiвень ХС-не-ЛПВЩ у дггей iз МС становив 2,95 (2,19—3,69) ммоль/л i був на 24,4 % вищим, нж у дiтей контрольно! групи (р = 0,001) (табл. 7). Висою показники ХС-не-ЛПВЩ спостерiгались у 9 дггей 1-! групи (10,5 %) i в жодно1 дитини 2-1 групи (р = 0,0265). Вiрогiдно показник ХС-не-ЛПВЩ можна вважати маркером МС у дггей.
Сшввщношення ЗХС/ХСЛПВЩ та 1А в дггей 1-1 групи вiрогiдно перевищували аналопчш показники в дiтей 2-1 групи (р1 = 0,040 та р2 = 0,036 вщпо-вщно). Вщсоток дiтей iз високим рiвнем стввщно-шення ЗХС/ХС ЛПВЩ виявлено на 4,2 % частiше, iз високим 1А на 10,6 % частше в дiтей 1-1 групи, шж у дiтей 2 групи (р1 = 0,621 та р2 = 0,528 вiдповiдно).
Таким чином, установлено, що для лiпiдного спектра кровi в дiтей iз МС на ™ абдомiнального ожирiння характерш високi рiвнi ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ТГ, проатерогенних ХС-не-ЛПВЩ, ствввдношення ЗХС/ХС ЛПВЩ та 1А. Це потрiб-но брати до уваги при ощнщ атерогенних змш ль пiдного спектра кровi в д^ей. Що стосуеться ХС ЛПВЩ, то вiрогiдного зниження в дггей 1-1 групи у порiвняннi з 2-ю групою не спостерiгалось. На нашу думку, висою вiдноснi значення ХС ЛПВЩ у дггей з МС мають компенсаторний характер, як ввдповщь на шдвищення атерогенних фракцш холестерину з метою 1х нормалiзацri i не набувають ще стадп декомпенсованостi з критичним знижен-ням, що вiдбуваеться у дорослих пащен^в iз МС.
Висновки
1. Ознаками дислшдемп в дiтей iз МС на тлi аб-домшального ожирiння потрiбно вважати шдви-щеш значення ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ТГ та сшввщношень ХС-не-ЛПВЩ, ЗХС/ХС ЛПВЩ, 1А, що доцгльно використовувати як маркери в дь агностицi МС у дiтей.
2. Вщносне пiдвищення ХС ЛПВЩ, iмовiрно, слiд вважати компенсаторною реакцiею у ввдпо-вiдь на збiльшення проатерогенних фракцш холестерину з метою 1х нормалiзацп.
Список л1тератури
1. Быецький С.В, Казанцева Т.В., Зорш 1.А., Петри-нич О.А. Клiнiко-бiохiмiчнi маркери МС при А1 у дорослих i
дтей //Буковинський медичний eicHUK. — 2008. — Т. 12, № 1. — С. 75-81.
2. Бобрикович О.С., Цимбалкта О.Л. Гiперлептинемiя у дтей та тдлттв Прикарпаття з проявами метаболiчного синдрому//Перинатология и педиатрия. — 2012. — № 3(51). — С. 46-48.
3. Василос Л.В., Арамэ М.Г., Кожокару А.Н., Хородиштяну, Банух А.И., Кирстя О.Н. Атерогенный потенциал крови как предиктор развития артериальной гипертензии у детей, проживающих на экологически неблагополучных территориях Молдовы // Российский кардиологический журнал. — 2013. — № 3. — С. 29-34.
4. Евсевьева М.Е., Мириджанян Э.М., Бабунц И.В. и соавт. Особенности липидного спектра крови и наследственная отяго-щенность по сердечно-сосудистым заболеваниям у лиц молодого возраста в зависимости от уровня здоровья // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. — 2005. — № 4(6). — С. 77-81.
5. Зорш I.A., Быецький С.В., Шевчук Н.М., Крецу Т.М. Клiнiко-бiохiмiчнi маркери меmаболiчного синдрому в дтей та тдлттв // Буковинський медичний вкник. — 2007. — Т. 11, № 2. — С. 40-44.
6. Кравец Е.Б., Самойлова Ю.Г., Матюшева Н.Б., Буланова A.A. и соавт. Метаболический синдром в общеврачебной практике // Бюллетень симбирской медицины. — 2008. — № 1. — С. 80-87, www.ssmu.ru
7. Красноперова О.И., Смирнова Е.Н., Мерзлова Н.Б. Факторы, приводящие к развитию ожирения у детей и способствующие его трансформации в метаболический синдром // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 4 (Часть 2). — С. 306-310.
8. Молдахметова Г.А. Клиническое значение метаболического синдрома у больных сосудистыми заболеваниями // Терапевтический вестник. — 2012. — № 1. — С. 4-6.
9. МореноИ.Г., НеудахинЕ.В., ГурьеваЕ.Н., ДудареваИ.С. и соавт. Метаболический синдром у детей и подростков: вопросы патогенеза и диагностики//Педиатрия. — 2010. — № 4(89). — С. 116-119.
10. Полубояринова И.В. Антропометрические, метаболические и гормональные особенности течения ожирения, дебютировавшего в детском, подростковом и репродуктивном возрасте // Международый эндокринологический журнал. —
2010. — № 3(27). — С. 22-27.
11. Соколова Л.К. Метаболический синдром: клиника, критерии диагностики, принципы терапии // Смейна медицина. — 2009. — № 3. — С. 51-55.
12. Томашевська О.Я. Диcлiпiдемiя та гшеруржемы при меmаболiчному cиндромi // Acta Medica LeopoUensia. — 2007. — Vol. 13, № 1-2. — С. 102-107.
13. Туркина Т.И., Щербакова М.Ю. Особенности дислипиде-мий у детей// Рациональная фармакотерапия в кардиологии. —
2011. — № 7(1). — С. 65-69.
14. Шляхова Н.В. Роль лептину та адипонектину у форму-вант iнcулiнорезиcmенmноcmi у дтей пубертатного вгку, що страждають на ожирння // Проблеми ендокринног патоло-гй. — 2011. — 4. — С. 52-59.
15. Шутова Е.В. Нарушения метаболизма липидов у детей с заболеваниями билиарной системы (Обзор литературы) // Пе-ринатология и педиатрия. — 2010. — № 2(42). — С. 61-62.
16. Andrabi S.M.S., Bhat M.H., Andrabi S.R.S., M.M.AKamili M.M.A. et al. Prevalence ofMS in 8—18year old school-going children of Srinagar City of Kashmir India // Ind. J. Endocrinol. Metab. — 2013. — 17(1). — 95-100.
17. Daniels S.R., Greer F.R. Committee of Nutrition. Lipid screening and cardiovascular health in childhood // Pediatrics. — 2008. — 122(1). — 198-208.
18. Dubey S., Kabra M., Bajpai A. et al. Serum leptin levels in obese Indian children relation to clinical and biochemical parameter// Indian Pediatr. — 2007. — 44(4). — 257-262.
19. Eckel R.H., Kahn R.., Robertson R.A., Rizza R.A. ADA/AHA Scientific Statement. Preventing cardiovascular disease and diabetes: a call for action from the American Diabetes Association and the American Heart Association // Circulation. — 2006. — 113. — 2943-2946.
20. Eiland L.S., Luttrell P.K. Use of statins for dyslipidemia in the pediatric population // JPPT. — 2010. — 15(3). — 160-172.
21. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment ofHigh Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA.. — 2001. — 285. — 2486-97.
22. Ginsberg Y.N., McCollum P. The obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes mellituspandemic: Part 1. Increased cardiovascular disease risk and the importance of atherogenic dyslipidemia in persons with metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus // J. Car-diometab. Syn. — 2009. — 4(2). — 113-119.
23. Jellinger P.S., Smith D.A., Mehta A.E. et al. American Association ofClinical Endocrinologist' Guidelines for management ofdys-lipidemia and prevention of atherosclerosis // Endocrine Practice. — 2012. — 18(Supp. 1). — 78 p.
24. Linn S., Fulwood R., Carrol M. et al. Serum total cholesterol: HDL cholesterol ratio in US white and black adults by selected demo-
graphic and socioeconomic variables (HANESII) // Am. J. Public. Health. — 1991. — 81. — 2038-1043.
25. McKrindle B.W. Summary of the American Heart Association 's scientific statement on drug Therapy of High — Risk Lipid abnormalities in children and adolescents// Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2007. — 27. — 982-985.
26. McMahan C.A., Gidding S.S., Malcom G.T. et al. Pathological Determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis // Pediatrics. — 2006. — 118. — 1447-55.
27. Okur I., Tumer L., Ergu F.S., Yesilkaya E. et al. Oxidized low density lipoprotein levels and carotid intima-media thickness as markers of early atherosclerosis in pubertal obese children // J. Ped. End. Metab. — 2012. — 26(7-8). — 657-662.
28. Steinberger J., Daniels S. Obesity, insulin resistance and cardiovascular risk in children: an American Heart Association Scientific Statement from Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee (Council on Cardiovascular Desease in Young) and the Diabetes Committee (Counsil on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism) // Circulation. — 2003. — 107. —14481453.
29. Svirinsan S.R., Meyers L., Berenson G.S. Predictibility of childhood adiposity and insulin for developing insulin resistance syndrome (syndrome X) in young adulthood: the Bogalusa heart study // Diabetes. — 2002. — 51, 1. — 204-209.
30. Wagner A.M., Perez A., Zapico E., Ordonez-Llanos J. Non-HDL Cholesterol and polipoprotein B in the Dyslipidemic classification of type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2003. — 26(7). — 2048-2051.
31. Zimmet P., Alberti K.G., Kaufman F.T., et.al. IDF Consensus. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report [Text] // Pediat Diabetes. — 2007. — 5. — 299306.
OTpuMaHO 26.02.14 ■
Громнацкая H.H., Ткаченко C.K.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Изучены особенности липидного спектра крови у детей с метаболическим синдромом. Под наблюдением были 139 детей в возрасте от 9 до 18 лет, которые сформировали две группы: 1-я группа — 85 детей с метаболическим синдромом на фоне абдоминального ожирения, 2-я группа — 54 ребенка с нормальной массой тела. Проведена антропометрия, определены уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, триглицеридов, измерено артериальное давление. Выявлено, что признаками дислипидемии достоверно были повышенные уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, триглицеридов и соотношения холестерин-не-липопротеидов высокой плотности, общий холестерин/холестерин липопротеидов высокой плотности, индекс атерогенности, которые следует использовать в качестве маркеров в диагностике метаболического синдрома у детей. Относительное повышение фракций холестерина липопротеидов высокой плотности, возможно, следует считать компенсаторной реакцией в ответ на повышение проатерогенных фракций холестерина с целью их нормализации.
Ключевые слова: липидный обмен, метаболический синдром, дети.
Gromnatska N.M., Tkachenko S.K.
Lviv National Medical University named after Danylo
Galytsky, Lviv, Ukraine
PECULIARITIES OF LIPID METABOLISM IN CHILDREN WITH METABOLIC SYNDROME
Summary. Peculiarities of blood lipids in children with metabolic syndrome were studied. We observed 139 children aged 9 to 18 years, who formed two groups: 1st group — 85 children with metabolic syndrome on the background of abdominal obesity, 2nd group — 54 children with normal body weight. We have carried out anthropometry, defined levels of total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, very low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, blood pressure measured. It is found that signs of dyslipidemia were significantly elevated levels of total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, very low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides and ratio of non-high-density lipoprotein cholesterol, total cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol, atherogenic index, which should be used as markers in the diagnosis of metabolic syndrome in children. Relative increase of high-density lipoprotein cholesterol fractions, possibly, must be considered as compensatory reaction in response to an increase of proatherogenic cholesterol fractions with a view to their normalization.
Key words: lipid metabolism, metabolic syndrome, children.
