CC BY
39
is^^T/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616-053.2-056.5-07:616.153.915-07
ЗАВГОРОЛНЯ Н.Ю., БАБ1Й С.О., КЛЕН1НА I.A., СКИРДА 1.Ю., ПЕТ1ШКО О.П. ДУ«1нститутгастроэнтерологи НАМН Укра'/ни», м. Днпропетровськ
BiOXiMiHHi МАРКЕРИ ПОРУШЕНЬ ЛОДНОГО ОБМНУ ПРИ CTEATO3i ПЕЧiHКИ У ДiTЕЙ
Резюме. Вивчен особливостi лтдного спектра кровi у дтей з функщональними розладами бiлiарного тракту (ФРБТ) i стеатозом печнки. Шд спостереженням перебували 28 дтей вком вгд 10 до 17рошв, як зверталися за медичною допомогою до вiддiлення дитячог гастроентерологп ДУ «1нститут гастроентерологп НАМН Украти». Наявтсть стеатозу визначалась за допомогою транзieнтноiеластометрп печнки з доЫдженням контрольованого параметру ультразвукового затухания. За результатами об-стеження сформовано двi групи: I група — 17дтей з ФРБТ без стеатозу; IIгрупа — 11 дтей з ФРБТзi стеатозом. Як до^дш маркери лтдного спектра сироватки кровi використано вмст загального холестерину, триглiцеридiв, холестерину лiпопротеiдiв висо^ щльност^ холестерину лiпопротеiдiв низь^ щiльностi, холестерину лiпопротеiдiв дуже низь^ щiльностi iрозраховано коефщент атерогенностi. Виявлено, що для дтей з ФРБТ характерною е дислШдемЬя, яка проявляеться у зниженн холестерину лiпопротеiдiв дуже низь^ щiльностi, зростанн холестерину лiпопротеiдiв низькоИ щiльностi i коефщ-ента атерогенностi. Для лтдного спектра кровi дтей зi стеатозом характерними виявились ознаки метаболiчного синдрому.
Ключовi слова: лтдний обмн, стеатоз печнки, дти.
Вступ
Стеатоз печшки — патолопчний стан, що характеризуемся шфшьтращею лшщами бшьше нж 5 % гепатоципв i е морфолопчним тдфунтям захво-рювання дисметаболiчного походження — неалкогольно! жирово! хвороби печшки. Стеатоз зазвичай е печшковим проявом метаболiчного синдрому, су-проводжуеться ожиршням, порушенням толерант-носп до вуглеводiв та дислiпiдемiею [8, 13, 15]. За даними Всесвиньо! оргашзацп охорони здоров'я, у 2010 рощ надлишкову масу тша та ожиршня мали понад 40 млн дггей вжом до 5 роюв [19]. В Укра'гш сьогодш, за даними статистики, ожиршня дiагнос-товано у 112 тис. дггей. У Киев^ за результатами по-пуляцшних дослщжень, надлишкова маса тгла ви-явлена у 16,4 %, а ожиршня — у 3,6 % школярiв, що вщносить гх до групи ризику з високою ймовiрнiстю розвитку стеатозу печшки [1].
Порушення лiпiдного обмшу з накопиченням надмiрноl кiлькостi лшщв у гепатоцитах е основною ланкою патогенезу стеатозу. Акумуляц1я ль потоксичних метаболiтiв жирних кислот i вгльних активних радикалiв кисню й азоту може призводити до розвитку оксидативного стресу та мгшхондрь ально! дисфункцГ! гепатоцитiв, апоптозу i некрозу
гепатоципв iз формуванням фiброзу печшки [14]. Дослщження бiохiмiчних маркерiв пошкодження печiнки мае низьку дiагностичну щннють, тому що !х змiни е неспецифiчними i можуть виявлятися при рiзних захворюваннях гепатобшарно! системи [1]. Дiагностика стеатозу печiнки мае певш труднощi, оскiльки потребуе виключення шших захворювань, що супроводжуються розвитком стеатогепатозу, i використання iнвазивних методiв [16]. Ранне вияв-лення порушень лшщного обмiну у дiтей i пщлигав iз зайвою вагою дозволить провести своечасш лжу-вально-профiлактичнi заходи i запобiгти прогресу-ванню стеатозу печшки.
У зв'язку з вiдсутнiстю одностайносп щодо характеристики дислiпiдемГl за умов розвитку стеатозу у дггей вивчення характеру змiн i особливостей ль пiдного спектра е актуальним.
Мета дослвдження: дослщити особливостi лшщного обмшу при стеатозi печшки у дггей iз функщо-нальними розладами бiлiарного тракту (ФРБТ).
© Завгородня Н.Ю., Бабiй С.О., Кленша I.A.,
Скирда 1.Ю., Петiшко О.П., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
Об'ект i методи досодження
Пщ спостереженням перебували 28 д1тей i3 ФРБТ вжом вiд 10 до 17 роюв. Апаратом FibroScan 502 Touch (Echosens, Paris, France) yciM пащентам проведено визначення контрольованого параметра ультразвукового затухання (САР), що вiдображае стушнь жирово! дистрофп печiнки. Значення САР вище 233 дБ/м2 вiдповiдало наявност стеатозу пе-чiнки. Згщно з показником САР дати були подшеш на настyпнi групи: I група — 17 дггей iз ФРБТ без стеатозу; II група — 11 дггей iз ФРБТ, у яких було виявлено ознаки стеатозу печшки. Контрольну гру-пу становили 25 умовно здорових дiтей [5].
У сироватщ кровГ визначали вмют загального холестерину (ХС), триглiцеридiв (ТГ), холестерину лшопротещв високо! щшьност! (ХС ЛПВЩ) з ви-користанням ж6орГв реактивiв Cormey (Польша) за допомогою 6юхтмтчного аналiзатора Stat Fax 1904 Plus, Awareness Technology (США). Холестерин ль попротещв низько! щшьност! (ХС ЛПНЩ), холестерин лшопроте'щв дуже низько! щ^ьносп (ХС ЛПДНЩ) i коефiцiент атерогенностi (КА) розрахо-вували за формулами (1—3):
ХС ЛПНЩ = ХС - ХС ЛПВЩ -
- ТГ/2,18 (ммоль/л); (1)
ХС ЛПДНЩ = ТГ/ 2,18 (ммоль/л); (2)
КА = (ХС - ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ. (3)
Як критерп референтних Т^тарв^в маркерiв лшщв спектра кров1 дггей використовували даш, регламентоваш Американською нащональною програмою з вивчення холестерину (NCEP) i Нащональною програмою з вивчення стану здоров'я i харчування (NHANES, США) [9] для дггей вжом вщ 1 до 19 роюв: ХС — 2,96-4,4 ммоль/л, ТГ — 0,400,9 ммоль/л, ХС ЛПВЩ — 0,99-1,59 ммоль/л, ХС ЛПНЩ — 1,63-2,59 ммоль/л.
У визначенш нормальних значень ХС ЛПДНЩ ми спиралися на емшричний тдрахунок ХС ЛПНЩ за рТвжм ТГ. За нормальш значення ХС ЛПДНЩ були прийняп показники, що знаходяться в межах 0,22-0,40 ммоль/л.
Для статистичного аналiзy даних проводили по-р1вняння середнiх значень за допомогою параме-тричних методiв (t-критерiю Стьюдента) за умов нормального розподшу даних. Вщповщшсть виду розподшу ознак закону нормального розподглення
перевiряли за допомогою методу Шашро — Улка. В шших випадках використовували непараметричний метод (U-критерш Манна — Уита). Вiдмiнностi, отримаш за методом парних порiвнянь, вважались значущими при р < 0,05, р < 0,01 та р < 0,001. yci вихщш даш, отримаш при виконанш роботи, з метою оптимiзащï математично'1 обробки були введенi до бази даних, побудовано! за допомогою електрон-них таблиць Microsoft Excel 2010 на персональному комп'ютер! системи Pentium-400 тд керуванням оболонки Windows XP. Статистична обробка ре-зультатiв дослщжень здшснювалась методами варь ацiйноï статистики, реал!зованими стандартним пакетом прикладних програм SPSS for Windows 9.0 [7].
Результата дослщжень
При вивченнi показниюв л1п1дного о6м1ну в об-стежених дiтей 1з групи I було виявлено тенденцго до зростання середнього значення загального ХС в сироватщ кров! на 11 % пор!вняно з групою умовно здорових дггей [5] (табл. 1).
Також було виявлено зниження середнк показ-ниюв ТГ на 26 % пор1вняно з контролем. Встанов-ленi змши лшопротещового проФ1лю серед дiтей I групи, а саме: зниження вмюту ХС ЛПВЩ на 16 %, зростання ХС ЛПНЩ на 31 % (p < 0,05), зниження ХС ЛПДНЩ на 26 % i значне зростанням КА на 53 % (p < 0,05) пор1вняно з контролем. Таю змши вказують на значне шдвищення сумарного вмюту атерогенних лшщв у дией I групи, а також е свщ ченням холестазу, що збтаеться з лиературними да-ними [2, 3, 6, 17].
У дией з1 стеатозом спостерiгалось зростання в кров1 концентраций загального ХС на 11 % пор1вня-но з контрольною групою, виявлено вГропдж зростання вмюту атерогенного ХС ЛПНЩ i зниження антиатерогенного ХС ЛПВЩ.
Внутршньогруповий аналiз продемонстрував неоднорiднiсть зм1н за окремими показниками у кожнш груп1. Так, у I груш гiперхолестеринемiя з перевищенням нормативних значень в 1,4 раза (р < 0,001) була виявлена у 35 % обстежених (6 пащенпв) (рис. 1А).
Нормальний рiвень ТГ, що вiдповiдав значенню 0,55 ± 0,05 ммоль/л, виявлено у 53 % пащенпв I групи (рис. 1Б). У 35 % (6 пащенпв) вщзначено вдв1ч1 знижений рiвень ТГ (р < 0,001) пор1вняно з нормою. Ппертриглщеридемiя з1 збiльшенням р1вня ТГ вдвь ч1 виявлена лише у 12 % (2 пащенти) (р = 0,07).
Таблиця 1. Характеристика бiохiмiчних показниюв л1пщного обмну дтей дослджуваних груп (М ± m)
Показник Контроль(n = 25) Група I (n = 17) Група II (n = 11)
ХС, ммоль/л 3,68 ± 0,24 4,08 ± 0,18 3,96 ± 0,14
ТГ, ммоль/л 0,68 ± 0,07 0,50 ± 0,08 0,70 ± 0,15
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,29 ± 0,10 1,09 ± 0,06 1,00 ± 0,10*
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,11 ± 0,16 2,76 ± 0,16* 2,64 ± 0,11*
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,31 ± 0,03 0,23 ± 0,04 0,32 ± 0,07
КА 1,87 ± 0,13 2,86 ± 0,20* 3,30 ± 0,45*
Примтка: * — р < 0,05 порiвняно з контрольною групою.
KëiHi4Ha neAiaTpia / Clinical Pediatrics
Розпод1л лшопротещових фракцiй за вм1стом у сироватщ кров1 дiтей показав, що серед пащенпв I групи переважав нормальний рiвень ХС ЛПВЩ, який визначався у 65 % (11 пащенпв). У 35 % (6 пащенпв) виявлено зниження р1вня ХС ЛПВЩ в 1,4 раза (р < 0,001) пор1вняно з нормою (рис. 2А).
У I груш переважали дГти з пщвищеним р1внем ХС ЛПНЩ у сироватщ кров1, який виявлявся у 65 % (11 пащенпв) i майже в 1,5 раза перевищував нор-мальне значення (р < 0,001) (рис. 2Б). Було виявле-но лише один випадок зниження ХС ЛПНЩ серед пащенпв I групи, при якому рiвень цього показника становив 1,52 ± 0,00 ммоль/л i в 1,4 раза був нижчим за норму.
Зниження ХС ЛПДНЩ в 1,7 раза (р < 0,05) по-р1вняно з нормою встановлено у 65 % дней I групи (11 пащенпв). Пдвищення р1вня ХС ЛПДНЩ майже вдв1ч1 спостер1галось у 18 % дней (рис. 2В).
Указан! к1льк1сн1 зм1ни лшщного i лшопротеь дового спектра сироватки кров1 групи хворих без стеатозу свiдчать про розвиток дислшщемИ у 94 % обстежених дiтей (16 пацiентiв). Навиъ незначне зниження концентраций ХС ЛПВЩ i пдвищення загального ХС мали сво'' наслiдки, що проявлялись у зростанш КА в 1,8 раза (р < 0,001) пор1вняно з нормою в 76 % випадюв (13 пащенпв) (рис. 2Г).
Серед хворих з1 стеатозом печшки переважно спостер1галась нормохолестеринемiя (91 % обстежених), пдвищення р1вня ХС виявлено у 9 % хворих (рис. 1А).
При пор1внянш характеру розподшу ТГ залежно вщ його вм1сту в сироватцi кров1 дiтей II групи виявлено, що у 45 % обстежених (5 пащенпв) спосте-риалось зниження ТГ вдв1ч1 пор1вняно з контролем, але вщмшнють не досягла р1вня статистично'' значу-щост1 (р = 1,9) (рис. 1Б). Проте у 36 % обстежених (4 пащенти) було виявлено гшертриглщеридемш з1 збшьшенням в 2 рази (р < 0,01) вмюту ТГ у сироватщ кров1 пор1вняно з нормою.
У 45 % хворих з1 стеатозом спостер1галось зниження ХС ЛПВЩ у сироватщ кров1 в 1,6 раза (р < 0,001) проти 55 % (6 пащенпв) дней ще'' ж групи з нормальним вмютом ХС ЛПВЩ, а у 55 % (6 па-
щенпв) — пдвищення р1вня ХС ЛПНЩ в 1,3 раза (р < 0,001) проти 45 % (5 пащенпв) дней ще'' ж групи з нормальним вмютом ХС ЛПНЩ в кров1 (рис. 2А, Б). Змши лшщного складу кров1 у виглящ зменшен-ня концентрацïï ХС ЛПВЩ i збшьшення ХС ЛПНЩ е одшею з ознак метаболiчного синдрому [6, 12].
Щодо ХС ЛПДНЩ серед хворих з1 стеатозом печшки у 55 % (6 пащенпв) спостер1гали зниження цього показника в 2,4 раза, у 36 % (4 пащенти) — збшьшення в 1,8 раза пор1вняно з нормою (рис. 2В). Дисбаланс атерогенно'' i антиатерогенно'' фракцш лшопроте'щв у сироватщ кров1 призводив до збшьшення КА в 1,9 раза (р < 0,001) у 82 % дгтей (9 пащенпв) з1 стеатозом пор1вняно з 76 % дней I групи (р < 0,05) (рис. 2Г).
OöroBopeHHfl
Анал1з змш лшщного спектра кров1 виявив при-сутн1сть дислшщемИ та дислшопротешемГ' у переважно'' бшьшосп обстежених хворих. У пащенпв ¡з ФРБТ спостерiгалось пiдвищення вмюту ХС в сироватщ кров1, зростання р1вня ХС ЛПНЩ (65 %), тод1 як рiвень ХС ЛПДНЩ був зниженим у 65 % хворих. Р1вш ТГ i ХС ЛПВЩ переважно знаходились у межах норми або були зниженими.
Причиною зростання вмюту ХС в кров1 може бути його гшерпродукц1я печшкою внаслщок над-м1рного вживання ''ж! тваринного походження i низько'' ф1зично'' активност1 [9, 14]. Р1вень ТГ при цьому може залишатися в межах референтних зна-чень, тому що ТГ е найменш токсичною формою, в якш надлишок лшщв i вуглевод1в може збер1гатися в ектошчних тканинах [20]. Надм1рне накопичення ТГ в гепатоцитах призводить до функщональних i метабол1чних зм1н [16, 19, 20].
Так, за умов розвитку стеатозу серед дней II групи в1ропдно зростав вщсоток пащенпв ¡з пщ-вищеним р1внем ТГ (36 %, р < 0,05) i ХС ЛПНЩ (65 %, р < 0,05), зниженим р1внем ХС ЛПВЩ (45 %, р < 0,05) i ХС ЛПДНЩ (55 %, р < 0,05) пор1вняно з I групою. Саме збшьшення р1вня ТГ в сироватщ кров1 дней з1 стеатозом свщчить про порушення компенсаторно'' функцГ' печшки, втрату здатнос-
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
65
2,96-4,4
35
> 4,4
ммоль/л
□ Група I
Група I
60 50 40 30 20 10 0
35
< 0,4
53
18
12
0,4-0,9
□ Група I ■ Група I
> 0,9
ммоль/л
Рисунок 1. Розподл показниюв холестерину (А) i тригл'щерид'т (Б) залежно в д умсту в сироватщ кров!
хворих досл!джуваних груп, %
%
%
45
36
9
КлШчна пед1атр1я / С!1п1са! Pediаtrics
80 -70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 -
0
А
< 0,99
X 65
55
45
—^— 35
□ Група I
0,99-1,69
Група II
ммоль/л
70 60 50 40 30 20 10
0
Б
< 1,63
1,63-2,59
□ Група I
Група II
> 2,59
ммоль/л
80 70 60 50 40 30 20 10 0
В
65
< 0,22
0,22-0,4
□ Група I
Група II
18 18
9
> 0,4
ммоль/л
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
1,48-2,26
76 82
I-^-1
24 18
> 2,26
ммоль/л
□ Група I
Група II
Рисунок 2. Розподл ХС ЛПВЩ (А), ХС ЛПНЩ (Б), ХС ЛПДНЩ (В) i КА (Г) залежно вд вмсту в сироватц
кров1 хворихдослджуваних груп, %
%
%
%
%
55
36
т до виведення внутршньоклггинного надлишку ТГ i збшьшення проникност мембран гепатоципв [20].
У транспорт ендогенних ТГ беруть участь ЛПДНЩ [4]. Порушення виведення лшщв iз печшки у виглядi ХС ЛПДНЩ свщчить про знижен-ня активност лшопротещлшази [10], що може бути одшею з причин накопичення лшщв у гепатоцитах [11, 17, 19]. Дгги зi зниженим вмiстом ХС ЛПДНЩ формують групу ризику щодо розвитку стеато-зу печiнки. Таким чином, визначення вмiсту ХС ЛПДНЩ може бути рекомендовано як додатковий раннш дiагностичний маркер порушень лшдного обмiну в печiнцi i предиктор розвитку стеатозу пе-чiнки.
Небезпечним маркером для обох груп е накопичення в сироватщ кровi окисленого холестерину у складi фракцп ХС ЛПНЩ, що ускладнюе переб^ основного захворювання, створюючи переду мо-ви для розвитку хрошчного запалення в тканинах [10]. Зростання вмюту ХС ЛПНЩ зазвичай асощ-йюеться з уповшьненням процесiв !х деградацп, що в умовах зниження елiмшащi ХС ЛПДНЩ по-рушуе вивiльнення апопроте'щв i фосфолiпiдiв, необхiдних для синтезу ХС ЛПВЩ, i викликае зростання атерогенних властивостей кровi у дней обох груп [10].
Висновки
1. Характерною ознакою змiн лiпiдного спектра у пащенпв зi стеатозом печшки була гшертриглще-ридемiя, що поеднувалась зi зниженням рiвнiв ХС ЛПВЩ та ХС ЛПДНЩ i зростанням ХС ЛПНЩ, тодi як у пащенпв без стеатозу переважно спосте-рiгалась гiперхолестеринемiя з нормотриглщериде-мiею.
2. Дисбаланс вмiсту фракцiй лшопротещв при-зводив до зростання атерогенних властивостей кро-вi i збшьшення КА у 82 % хворих зi стеатозом печшки порiвняно з 76 % хворих без стеатозу.
3. Зниження рiвня ХС ЛПДНЩ може бути ран-шм бiохiмiчним маркером порушень лiпiдного об-мiну при стеатозi печiнки у дггей.
4. Включення визначення вмюту ХС ЛПДНЩ до дiагностичноi програми може бути рекомендовано для вщбору осiб з пiдвищеним ризиком розвитку стеатозу печшки.
У подальшому плануеться дослщити наведенi параметри залежно вщ ступеня стеатозу i характеру дисфункцп бiлiарного тракту. Отриманi данi дадуть можливiсть покращити дiагностику i профшактику стеатозу печiнки у дiтей.
Конфлжт штерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв.
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
Список лператури
1. Березенко В.С., Михайлюк Х.З., Диба М.Б., Ткалик О.М. Причини розвитку, дiагностика та тдходи до л^вання стеатозу пешнки та неалкогольного стеатогепатиту у дтей// Современная педиатрия. — 2014. — № 4(60). — С. 119-125.
2. Василос Л.В., Арамэ М.Г., Кожокару А.Н, Хородиштя-ну А., Банух А.И., Кирстя О.Н. Атерогенный потенциал крови как предиктор развития артериальной гипертензии у детей, проживающих на экологически неблагополучных территориях Молдовы // Российский кардиологический журнал. — 2013. — № 3. — С. 29-34.
3. Громнацька Н.М., Ткаченко С.К. Особливосmi лШдного обмну у дтей i3 метаболчним синдромом // Здоровье ребенка. — 2014. — № 5(56). — С. 15-20.
4. Справочник по лабораторным методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой. — СПб. : Питер, 2003. — 736 с.
5. Людвк ТА. ЛШдний спектр кровi дтей зревматичними хворобами //Перинатология и педиатрия. — 2015. — № 1. — С. 46-50.
6. Marshal W.J. Clinical Chemistry. — Mosby, New Yourk, 2000. — 383p.
7. Наглядная статистика в медицине / Под ред. А. Петри, К. Сэбин. — М.: Гэотар-Мед, 2003. — 144 с.
8. Скибчик В.А., Онищук Ю.1. Неалкогольна жирова хвороба печшки: сучаст тдходи до дiагносmики та л^вання // Мисте-цтвол^вання. Журнал сучасноголжаря. — 2014. — № 2. — С. 6-9.
9. Срщ Ю.С. 1нформацшний бюлетень для хворих. ГiперлШдемiя (тдвищення жирiв у кровi) // Укранський журнал дитячо! ендокринологи. — 2014. — № 4. — С. 73-78.
10. Грибач С.М., Бородай Н.В., Чехун В.Ф. Особливосmi лтдного статусу у людей похилого вку, хворих на рак молото! залози //Онкологiя. — 2014. — № 16(4). — С. 252-256.
11. Anderson N., Borlak J. Molecular Mechanisms and Therapeutic Targets in Steatosis and Steatohepatitis// Pharmacological Reviews. — 2008. — № 60(3). — P. 311-375.
12. Andrabi S.M.S., Bhat M.H., Andrabi S.R..S, Kamili M.M.A. et al. Prevalence of MS in 8—18year old school-going children ofSri-nagar City ofKashmirIndia//Ind. J. Endocrinol. Metab. — 2013. — № 17(1). — P. 95-100.
13. Barrera J.R., Jimeno C.A., Paz-Pacheco E. Insulin Resistance among Adults with Type 1 Diabetes Mellitus at the Philippine General Hospital // J. Diabetes Metab. — 2013. — № 4(10). — 315. — Doi: 10.4172/2155-6156.1000315.
14. Day C.P., James O.F. Steatohepatitis: a tale of two «hits»?// Gastroenterology. — 1998Apr. — № 114(4). — P. 842-845.
15. Deldin A.R., Lee S.J. Role ofphysical activity in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. — 2013. — № 38(8). — P. 805-812; 10.1139/apnm-2012-0503.
16. Giorgio V., Prono F, Graziano F, Nobilli V. Pediatric non-alkocholic fatty liver disease: old and new concepts on development, progression, metabolic insight and potential treatment targets // BMC Pediatric. — 2013. — № 13. — P. 40-50.
17. Okur I., Timer L., Ergu F.S., Yesilkaya E. et al. Oxidized low density lipoprotein levels and carotid intima-media thickness as markers of early atherosclerosis in pubertal obese children // J. Ped. End. Metab. — 2012. — № 26(7-8). — P. 657-662.
18. Sparks J.D., Sparks C.E. Insulin regulation of triacylglycerol-rich lipoprotein synthesis and secretion // Biochim. Biophys. Acta. — 1994. — № 1215. — P. 9-32.
19. WHO Media centre, Factsheet, 2012. — http://www.who.int/ mediacentre/factsheets/fs311/en/
20. Weinsier R.L., Wilson L.J., Lee J. Medically safe rate of weight loss for the treatment ofobesity: a guideline based on risk ofgall-stone formation //Am. J. Med. — 1995 Feb. — № 98(2). — P. 1157. — Doi:10.1016/S0002-9343(99)80394-5.
OTpuMaHO 22.10.15 ■
Завгородняя Н.Ю., Бабий С.А., Кленина И.А., Скирда И.Ю., Петишко О.П.
ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ СТЕАТОЗЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ
Резюме. Изучены особенности липидного спектра крови у детей с функциональными расстройствами билиар-ного тракта (ФРБТ) и стеатозом печени. Под наблюдением находились 28 детей в возрасте от 10 до 17 лет, которые обращались за медицинской помощью в отделение детской гастроэнтерологии ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины». Наличие стеатоза определялось с помощью транзиентной эластометрии печени с исследованием контролируемого параметра ультразвукового затухания. По результатам обследования сформированы две группы: I группа — 17 детей с ФРБТ без стеатоза; II группа — 11 детей с ФРБТ со стеатозом. В качестве исследуемых маркеров использовано содержание общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов очень низкой плотности и рассчитан коэффициент атерогенности. Выявлено, что для детей с ФРБТ характерна дислипидемия, которая проявляется в снижении холестерина липопротеидов очень низкой плотности, ростом холестерина липопротеидов низкой плотности и коэффициента атерогенности. Для липидного спектра крови детей со стеатозом характерными оказались признаки метаболического синдрома.
Ключевые слова: липидный обмен, стеатоз печени, дети.
Zavhorodnia N.Yu., BabiiS.O., Klenina I.A., Skyrda I.Yu., Petishko O.P.
State Institution «Institute of Gastroenterology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
BIOCHEMICAL MARKERS OF LIPID METABOLISM DISORDERS IN CHILDREN WITH HEPATIC STEATOSIS
Summary. Peculiarities of blood lipids were studied in children with functional disorders of the biliary tract (FDBT) and liver steatosis. We have examined 28 children aged 10 to 17 years, who sought medical help in the department of pediatric gastroenterology of State institution «Institute of gastroenterology of National academy of medical sciences of Ukraine». The presence of steatosis was determined by means of liver transient elastography with the study of controlled parameter of ultrasonic attenuation. According to the findings, we have formed two groups: I group — 17 children with FDBT without steatosis; II group — 11 children with FDBT and steatosis. As research markers of serum lipids, we have used the content of total cholesterol, triglycerides, high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, very low-density lipoprotein cholesterol, and atherogenic factor was calculated. It was found that children with FDBT are characterized by dys-lipidemia, which manifests itself in the reduction of very low-density lipoprotein cholesterol, increase of low-density lipoprotein cholesterol and atherogenic factor. Signs of metabolic syndrome are characteristic of the blood lipids of children with steatosis.
Key word: lipid metabolism, hepatic steatosis, children.
