CC BY
6
Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием 132 «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» (21-22 июня 2021 г.)
ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОСВЯЗИ УРОВНЯ АДИПОКИНОВ И МАРКЕРОВ ФИБРОЗА МИОКАРДА С УРОВНЕМ БИОМАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ЭПИКАРДИАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ Гриценко О.В.1, Чумакова Г.А.2, 3
1 Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Алтайский краевой кардиологический диспансер», Барнаул, Российская Федерация; 2 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Российская Федерация;3 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Алтайский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Барнаул,
Российская Федерация
Введение. При эпикардиальном ожирении (ЭО) в условиях выраженных нейрогуморальных нарушений происходит формирование фиброза миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности (СН). Использование натрийуретических пептидов для выявления СН на доклиническом этапе не информативно. Таким образом, в настоящее время актуально изучение новых сывороточных биомаркеров диастолической дисфункции (ДД), таких как sST2.
Цель. Изучить взаимосвязь адипокинов и маркеров фиброза миокарда с уровнем биомаркера СН sST2 у больных с ЭО.
Материалы и методы. В исследование было включено 90 мужчин с общим ожирением (ИМТ средний 33,7±3,3 кг/м2). По результатам эхокар-диографии (ЭхоКГ) пациенты были разделены на 2 группы: Группа 1 с толщиной эпикардиального жира (тЭЖТ) >7 мм (п = 60); Группа 2 с тЭЖТ<7 мм (п = 30) без диастолической дисфункции по результатам ЭхоКГ. Всем пациентам определялись уровни sST2, профибротических факторов (ММП-3, коллаген I, коллаген III, TGF - в, VEGFA, Р1СР) и адипокинов (лептин, галектин, адипонектин, рецептор к лептину) с использованием иммунофер-
ментного анализа. Критериями исключения было наличие коронарной патологии, артериальной ги-пертензии, сахарного диабета 2 типа.
Результаты. В Группе 1 было выявлено статистически значимое повышение уровня sST2 в сравнении с Группой 2 [22,55 (24,33; 16,52) и 10,40 (12,34; 8,96); р = 0,001 соответственно], также в Группе 1 выявлено статистически значимое повышение уровня всех изучаемых профибротических факторов. При изучении особенностей изменения уровней адипокинов выявлено, что в группе 1 наблюдается повышение уровня лептина до 52,09 (76,25; 19,84) нг/мл в сравнении с группой 2 (23,56 (12,69; 45,75) нг/мл). Выявлена статистически значимая взаимосвязь между уровнем лептина и уровнем sST2 (г = 0,28; р = 0,04). При изучении взаимосвязи уровней профибротических факторов и биомаркера СН sST2 получена статистически значимая взаимосвязь sST2 и коллагена III (г = 0,29; р = 0,03).
Заключение. Таким образом, при ЭО наблюдается изменение нейрогуморального фона, что ведет к развитию диастолической дисфункции левого желудочка в результате развития фиброза миокарда. Сывороточный биомаркер sST2 является ранним маркером наличия фиброза миокарда при ЭО.
