CC BY
12
Ключевые слова. ПЭТ/КТ-18Р-ФДГ, лучевая терапия, рак легких, планирование лучевой терапии.
Стаття надшшла 14.03.2019 р. DOI 10.26724/2079-8334-2019-4-70-168-172 УДК 615.213.015.2+557.146.1
Key words. PET / CT-18F-FDG, radiation therapy, lung cancer, radiation therapy planning.
Рецензент Срошенко Г.А.
О.М. ( типов, В.I. Калинников1, l'.( . Виси.нмов, M.M. Брошков2, I.В. IIii. шиимкова', I.К. Бикумемко, M.I. In.iy ¡¡ни.кп, А.О. 111м|нкл. тви Oieci.Miii мишома. ii.iiiiii мешчммм унверсмич, Окча, 'Хирмвськп мешчма ака ie\rni
мимишм. юмшнопчш, Хиркчг., 2О итьким дер'жавммм ni рарммм уширсмич, О кч'а ДУ «Iмclмту i маiолог iï хребта i смлоГнв ¡м. мроф. M.I. (немки II АМН ^крnïмм». \ирмв
ОСОБЛИВОСТ1 ВЕГЕТАТИВНО! ТА СУДИННО1 РЕГУЛЯЦП МОЗКОВОГО КРОВОТОКА У ПАЦ1еНТ1В З ГОЛОВНИМ БОЛЕМ НАПРУЖЕННЯ
e-mail: anstoyanov@ukr.net
Метою роботи було дослщження клшчно' значущостi та патогенетично! важливостi судинних факторiв, асоцiйованих з вегетативною дисфункщею, при головнiй болi напруги (ГБН). Авторами висвiтлено патогенетичне значення вегетативного i васкулярного механiзмiв регуляцii' болю, !х взаемодп, а також зламу в роботi, що спричиняе дезадаптацiю рiзних рiвнiв регуляцп судинного тонусу. Проведене дослiдження продемонструвало змти вегетативного реагування та забезпечення дiяльностi при ГБН, якi вказують на неповноцiннiсть церебральних регуляторних механiзмiв у обстеженого контингенту пацiентiв, а також проявiв дезадаптацii' вегетативно! системи в мiру прогресування захворювання. Виявлено напруження гуморально-метаболiчного ланки регуляцп, виснаження резервiв вазоконстрикцп, в т.ч. церебрального венозного кровотоку у 162 пащенив молодого в^ в залежностi вщ частоти виникнення ГБН, а також при i'i' переходi вiд етзодично' до часто'' або хротчно'. Проведет дослщження демонструють змiни вегетативно'' реактивност i забезпечення дiяльностi при ГБН, що вказуе на неповнощнтсть церебральних регуляторних механiзмiв i наявнi прояви дезадаптацп протягом прогресування захворювання. Показано, що патогенетичт механiзми i джерела виникнення ГБН i i'i' варiантiв мають мультифакторний характер iз залученням елеменив центральних i периферичних вегетативних систем.
Ключовi слова: головний бшь напруги, вегетативна система, регуляцiя судинного тонусу, патогенетичт мехатзми, ультразвукове сканування судин голови
Робота е фрагментами НДР «Вивчення особливостей стану ЦНС та ВНС при вестибулярних дисфункщях у хворих на хрошчну шемЮмозку» (номер державно! реестрацн №0115U006651) та «Експериментально-клШчний аналiз механiзмiв розвитку пароксизмальних статв за умов гтерактиваци окремих утворень мозку», номер державно! реестраци №0115U006640.
Головний бшь напруги (ГБН) - найчаспший р1зновид первинного головного болю, поширешсть якого в популяцп дор1внюе вш 30 до 80% [12]. Характерним е виникнення або посилення болю на тл емоцшно' напруги та i'i' полегшення в сташ психолопчного розслаблення. Як правило, у пащенпв ¡з ГБН вшзначаються емоцшш та психолопчш змши, депресивний, неврастешчний, шохондричний синдроми [9]. У виникненш ГБН приймають участь периферичш та центральш ноцицептивш мехашзми; серед останшх вщокремлюють зниження активност антиноцицептивно' системи, зокрема, недостатшсть гальм1вних мехашзм1в стовбура мозку [4]. При ешзодичному ГБН (ЕГБН) першочергове значення набувають периферичш (м'язов1) чинники, тод1 як при хрошчному ГБН (ХГБН) патогенетичт мехашзми мають мульфакторний характер. У виникненш ХГБН особливу роль вщводять центральнш сенсипзацп, що вщр1зняе i'i' вщ ЕГБН, при якш больова перцепщя зберпаеться [6].
Основними внутршньомозковими джерелами головного болю е дшянки твердо' мозково' оболонки (основа черепа, стшки великих венозних синус1в), артерп основи мозку, позачерепш артерп, яю знервуються 1-ою гшкою тршчастого нерва. Тривале больове подразнення з боку внутршньомозкових судин (переважно венозних) може спровокувати напругу трапешепод1бних i грудино-ключично-соскопод1бного м'яз1в, контрольованих моторними нейронами передшх ропв С1-С111 сегменпв спинного мозку i ядром додаткового нерва, i викликати розвиток ГБН шляхом перемикання з ядра спинномозкового шляху тршчастого нерва на вищевказаш ядра [1, 4, 14].
В процес хрошзацп ГБН вщбуваеться сенситизашя ЦНС до тривало' больово' 'мпульсацп i недостатшсть антиноцицептивно' системи [1]. У пашенпв з ХГБН мае мюце вторинний вплив мед1аторних мехашзм1в на системну гемодинамшу i мозковий кровотш. При цьому збшьшення мозкового метабол1зму спричиняе збшьшення артер1ального припливу, який стимулюе венозний вщтш. Оргашчне або функцюнальне порушення венозного вщтоку може призводити до переповнення венозних синушв i подразнення тр1йчастого нерва [4] Дисбаланс м1ж артер1альною i венозно' церебрально' гемодинамшою також може бути чинником, що призводить до виникнення i хрошзацп головного болю.
Вегетативна нервова система контролюе церебральну гемодинамшу i активно приймае участь в шдтримщ гомеокшезу. При цьому враховуються певш резервш особливостi органiзму, тому що можливостi компенсаци швидко виснажуються [14, 15]. Складнiсть будови i фyнкцiонyвання неспецифiчних систем i нейрогуморального регулювання судинно! системи зумовлюють рiзноманiтнiсть клiнiчних проявiв при змiнах церебрально! вазомоторики, що вимагае подальшого уточнення i певного розмежування на рiвнi дезштеграци для адекватно! дiагностики та ефективно! терапи [2]. Дезадаптацiя центрально! регуляцп судинного тонусу лежить в основi багатьох захворювань, в т.ч. цефалгш i в першу чергу ГБН [3].
Метою роботи було дослщження клшчно! значyщостi та патогенетично! важливостi судинних факторiв, асоцiйованих з вегетативною дисфункщею, при ГБН. Для цього нами були показаш особливост артерiального i венозного церебрального кровотоку у пащенпв з ГБН.
MaTepian i методи дослiдження. Було дослщжено 162 пацiента (67 чоловiкiв [41.4%] i 95 жшок [58.6%]) молодого в^ (вiд 18 до 35 роюв) з дiагнозом головний бшь напруги. Всi пацiенти були роздшеш на 3 групи: 1 група - хворi (n=58, 35.8%) з нечастими етзодами ЕГБН (НЕГБН); 2 група - хворi (n=55, 34.0%) з частими епiзодами ЕГБН (ЧЕГБН) та 3 група - хворi (n=49, 30.2%) з ХГБН -49 пащенпв. Диагноз пацiентам виставляли вщповщно до критерпв дiагнозy МКГБ 3-го перегляду.
Оцшку характеристик головного болю проводили за анкетою, що дозволяе виявити наявний у пащента вид цефалгш, оцшити !! основш якiснi та кiлькiснi характеристики, провокyючi чинники, якi супроводжують симптоми, способи зняття болю, наявнiсть абузусного чинника. Визначення хворобливостi перiкранiальних м'язiв здшснювали методом мануально! пальпацп з подальшою оцiнкою за системою "Total Tenderness Score" («Загальна шкала напруги») [5]. Також використовували метод вiзуальноi аналогово! шкали (ВАШ), що дозволяе оцшити суб'ективну вираженiсть болю [7].
Дослщження церебральних артерiй i вен проводили в триплексному режимi на ультразвуковому сканерi Ultima-PA (РАДМИР, Укра!на). Дослiджyвали показники пiково! систолiчно! лшшно! швидкостi кровотоку (СЛШК) в основнш артерп (ОА), а також максимально! швидкосп кровотоку (Vmax) в прямому синус (ПС) у фоновiй активосп та при проведеннi гиперкапнiчного (ГКН), гiпервентiляцiйного (ГВН), ортостатичного (ОН) та антиортостатичного (АОН) навантажень. Кiлькiснy оцшку цереброваскулярно! реактивностi в ОА ощнювали за допомогою наступних коефiцiентiв: 1) ГКН, коефщент реактивностi КрСО2; 2) ГВН, коефщент реактивностi КрО2; 3) ОН, коефщент реактивностi КрОН; 4) АОН, коефщент реактивностi КрАОН.
Додатково розраховували коефiцiенти КрСО2пс, КрОНпс i КрАОНпс для оцiнки венозно! реактивност в ПС.
Контрольну групу (КГ) складали 50 клiнiчно здорових добровольщв обох статей вiдповiдного вiкy. Статистичний анатз i обрахування фактичного матерiалy проводили з використанням програмного пакету «Statist^ 6.0». Вiдмiнностi порiвняно з вщповщними показниками КГ визнавали статистично значущими при значеннi p<0,05.
Результати дослщження та Тх обговорення. Головний бшь у вшх клшчних групах, як правило, визначався як такий, що давить або стискае (НЕГБН - 86,4%, ЧЕГБН - 88,9%, ХГБН -81,6%). У переважно! бшьшосп пащенпв бшь носив двобiчний характер, з провщним больовим осередком у пм'янш (39,2%), лобовш (35,6%) або потиличнiй (25,7%) донках. Рiдше вiдзначали лобно-скроневу, лобно-тiм'янy, пм'яно-скроневу i тiм'яно-потиличнy локалiзацiю. Провокуючими чинниками розвитку епiзодiв ГБН були емоцшш стреси (38,4%), отримання негативно! шформаци (31,7%), носiння щiльного головного убору (22,1%), розчюування (13,2%).
Сyпроводжyючi синдроми виявлялися у виглядi нудоти (11,4%), фонофоби (8,3%), блювання (4,4%), фотофоби (4,1%). Головний бiль у вшх групах усували прийомом анальгетикiв. У невролопчному статyсi у пацiентiв iз ГБН переважали ознаки вегетативно! дисфункци (74,7%), емоцiйно! лабiльностi (67,8%), сухожильно! гшеррефлекси з розширенням рефлексогенних дшянок (48,7%) при вiдсyтностi осередково! невролопчно! симптоматики. Основнi характеристики головного болю в обстежуваних пащенпв поданi в табл. 1.
Таблиця 1
Клш1чна характеристика пац1ент1в i3 ГБН
Показники НЕГБН ЧЕГБН ХГБН
BiK, роки 22,4±3,2 30,1±5,2 33,5±4,4
Тривалють ГБ, роки 3,1±1,4 5,2±2,3 6,8±4,2
Частота ГБ, доби/мю. 1,8±0,4 5,6±3,6 17,8±4,5*
Iнтенсивнiсть ГБ, ВАШ 3,2±1,4 3,5±1,8 7,7±,1*
Хворобливiсть пержрашальних м'язiв, середнiй бал 1,2±0,3 1,2±0,4 2,6±0,3*
© О.М. Стоянов, В.1. Калашнiков, 2019
Частота прийому анальгетиюв, доби/мюю 1,8±0,3 2,3±1,7 8,5±3,6 *
Примггка: * - p<0,05 - Biporiqm помiжгруповi розбiжностi дослiджуваних показникiв.
Ф!зюлопчш ефекти гшеркапни докладно описаш i включають, незалежно вщ методики И створення, дилатацiю мозкових артерiол, наслiдком яко! е зниження мозково! судинно! резистентностi i збiльшення мозкового кровотоку [13]. Найбшьш простою i легковщтворюваною гiперкапнiчною пробою е проба з короткочасно! (30-40 с) затримкою дихання (Breath-Holding). Судинна реакщя, що виражаеться розширенням артерiолярного русла i яка спричиняе збiльшення швидкостi кровотоку у великих штракрашальних артерiях, виникае в результат пiдвищення рiвня ендогенного СО2 за рахунок тимчасового припинення надходження кисню. Проба з СО2 демонструе збереження резервiв вазодилатащ! [13].
Даш КрСО2 виявили наростання гiперреактивностi у пащенпв в мiру почастiшання головних болiв (1,37±0,04 в групi з НЕГБН, 1,43±0,05 (p<0,05) в груш з ЧЕГБН i 1,39±0, 07 в груш з ХГБН, 1,32 ± 0,05 в КГ). Ц змши вказують на напругу вазодилататорного мехашзму регуляци, що вiдбуваеться, починаючи з клiнiчно малозначущих форм ГБН. Гшореактивна вiдповiдь на О2-навантаження спостерiгалася у пацiентiв з ЧЕГБН (0,38±0,04) i ХГБН (0,35±0,05) порiвняно з вiдповiдними показниками у пащенпв КГ (p<0,05). Зниження О2-реактивностi зпряжене з виснаженням резерву скоротливо! здатносп судинно! стiнки i манiфестуе в процес хронiзацi!' головного болю. У пащенпв з НЕГБН е збереженою регуляцiя вазоконстрикцi!, вiдображена в показниках КрО2 (рис. 1).
Реактивнiсть щодо ОН суттево не змiнювалася у пащенпв з НЕГБН (0,14±0,03) порiвняно з таким показником в КГ (0,13±0,02). Незначну гiперреактивнiсть реестрували у пащенпв з ЧЕГБН (0,18±0,04) i ХГБН (0,19±0,03). При дослiдженнi реактивносп щодо АОН iстотних вiдмiнностей вщ показникiв КГ у пацiентiв з ГБН не вщзначалося (рис. 2).
1,6
1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0
1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0
□ НЕГБН
_Е
КрОН
КрАОН
Рис. 2. Показники КрОН i КрАОН у пащенпв з ГБН.
ощнку венозно! регуляцi! в ПС при СО2-
КрСО2 КрО2
Рис. 1. Показники КрСО2 i КрО2 у пащенпв з ГБН.
Нами вперше було застосовано сумiсну навантаженнi та ОН у пащенпв з ГБН.
У пащенпв КГ показники КрСО2Пс становили 1,43±0,05. У групах хворих з НЕГБН i ЕГБН даш показники суттево не вiдрiзнялися таких у пащенпв КГ (1,43±04 i 1,42±0,07, вiдповiдно). У групi пащенпв з ХГБН реестрували зниження КрСО2ПС до 1,29±0,06. Можна припустити, що подiбнi змiни у пацiентiв з ХГБН пов'язаш з виснаженням констршторних механiзмiв регуляцi! церебрального венозного кровотоку (Рис. 3).
КрОНПС був злегка тдвищений в групах пацiентiв з НЕГБН i ЧГБН (0,3±0,04 i 0,31±0,04, вiдповiдно), (КГ - 0,23 ± 0,05). Його значне шдвищення реестрували в групi пащенпв з ХГБН (0,38±0,04). АОН виявило рiвнозначне пiдвищення КрАОНПС у вах клiнiчних групах (НЕГБН -1,32±0,04; ЧЕГБН - 1,33±0,05; ХГБН - 1,32±0,03) порiвняно з таким контрольним показником (1,25±0,05, Рис. 4).
ум.од. 1,45
1,4 1,35 1,3 1,25 1,2
ГБН
□ НЕГБН @ЧЕГБН
ум.од, 1,4
1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0
□ НЕГБН! ЛХГБН I
IЧЕГБН I КГ _
Ш2
КрСО2ПС
Рис. 3. Показники КрСО2ПС у пацiентiв з ГБН.
КрОН КрАОН
Рис. 4. Показники КрОНПС i КрАОНПС у пащенпв з ГБН.
Таким чином, отримаш результати клшчного спостереження за хворими з рiзними типами дозволяють припустити, що провщну роль в патогенезi ауторегуляторних порушень в
ум.од.
обстежених пац'енпв мае гуморально-метабол'чний контур цереброваскулярно' реактивност', що також зб'гаеться з результатами [8].
В'домо, що оц'нка регуляторно' в'дпов'д' на дихальне навантаження дозволяе вид'лити пров'дн' патерни реактивносп при р'зних вар'антах ГБН - напруга вазодилататорного механ'зму при ЕГБН i виснаження вазоконстрикторно' механ'зму при ХГБН. Участь нейрогенного регуляторного мехашзму, який детерм'нуеться г'перреактивн'стю щодо ОН, доводить пол'факторний характер зм'н при ГБН, пов'язаних з динам'кою дезадаптац1йно' та дисфункцюнально' активност' вегетативних утворень мозку, на що також вказують [13].
Анал'зуючи результати досл'дження реактивност' церебрального венозного кровотоку у обраного контингенту пац'енпв, ми, безумовно, враховували те, що реактивн'сть церебральних вен за умов норми е односпрямованою з такою пробою в СМА, при цьому посилення навп'л швидкост' венозного кровотоку перевищуе аналог'чн' показники для СМА [10]. Зб'льшення концентраци СО2 в кров' за рахунок безпосереднього подразнення рецепторних д'лянок спричиняе п'двищення тонусу венозних структур i зб'льшуе венозний в'дт'к, запоб'гаючи розвитков' г'перемп мозку за вказаних умов. Реактивн'сть церебральних вен на гшеркапшчш навантаження зазвичай використовують для поршняльно' оц'нки венозно' дисциркуляцп у пашенпв з легкою черепно-мозковою травмою i спонд'логенною вертебрально-базилярною недостатн'стю [11].
Пщсумовуючи, зазначимо, що отриман' дан' вказують на порушення нейрогенних механ'зм'в регуляцп венозного кровотока. При цьому г'перреактивн'сть щодо ОН, що е суттево вираженою у пашенпв з ХГБН, б'льшою м'рою св'дчить про дисфункц'ю вегетативних механ'зм'в регуляцп, тод' як реактивн'сть щодо АОН, яка незначно виражена у вс'х кл1н1чних групах, висв1тлюе схильн1сть до венозно' г1пертенз1' в субкл1н1чних стащях церебрально' венозно' дисциркуляц".
1. Патогенетичш механ1зми i джерела виникнення ГБН i i'i' вар'аннв мають мультифакторний характер ¡з залученням елемент1в центральних i периферичних вегетативних систем.
2. Проведен' дослщження демонструють змши вегетативно' реактивност' i забезпечення д'яльност' при ГБН, що вказуе на неповноцшшсть церебральних регуляторних мехашзмш i наявн' прояви дезадаптац" протягом прогресування захворювання.
3. Гшерреактившсть стосовно СО2-навантаження в церебральних артершх характерна для 6'льшост' пац'ент'в з ГБН, переважно в груп' з ХГБН i пов'язана з активашею гуморально-метабол'чного ланки регуляц".
4. Гшореактившсть стосовно О2-навантаження в церебральних артершх висв^люе виснаження резерву вазоконстрикци у пац'ент'в 'з ГБН.
5. Венозна ауторегуляцш у пашенпв 'з ГБН характеризуеться г'перреактивн'стю у в'дпов'дь на ортостатичне навантаження у пац'ент'в 'з ЧЕГБН ' ХБН, а також вираженою г'пореактивн'стю у в'дпов'дь СО2-навантаження у пац'ент'в 'з ХГБН, що також асоц'юеться з виснаженням регуляторних, зокрема, вазоконстр'кторних механ'зм'в церебрального венозного кровотоку.
Список . iiio|>;ii)|>ii
1. Asadulaeva M.M., Mashin V.V., Alieva O.D., Fonyakin A.V. Porazhenie golovnogo mozga i tserebralnaya gemodinamika u bolnyih s ishemicheskoy boleznyu serdtsa i arterialnoy gipertoniey. Ulyanovskiy mediko-biologicheskiy zhurnal. 2012; 4: 8-11. [In Russian].
2. Atayan A.S., Mashin V.V., Fonyakin A.V. Nevrologicheskie narusheniya i tserebralnaya gemodinamika pri idiopaticheskoy arterialnoy gipotenzii. Kazanskiy med. Zhurnal. 2011; 3: 403-407. [In Russian].
3. Bolevyie sindromyi v nevrologicheskoy praktike / pod. red. V.L. Golubev. MEDpress-inform. Moskva; 2010. 336 p. [In Russian].
4. Danilov A.B. Diagnostika i lechenie fibromialgii. Lechaschiy vrach. 2012; 5: 30-34. [In Russian].
5. Kalashnikov V.I. Tserebralnaya gemodinamika u patsientov s golovnoy bolyu napryazheniya. Ukrayinskiy Visnik Psihonevrologiyi. 2017; 25 (2): 16-22. [In Russian].
6. Kulikov V.P. Osnovyi ultrazvukovogo issledovaniya sosudov. Vidar-M. Moskva; 2015. 392 p. [In Russian].
7. Kulikov V.P., Dicheskul M.L., Zhestovskaya S.I. Informativnost dopplerograficheskoy otsenki tserebralnoy venoznoy reaktivnosti pri razlichnyih patogeneticheskih variantah narusheniya ottoka krovi ot mozga. Klinicheskaya fiziologiya krovoobrascheniya. 2013; 3: 17-21. [In Russian].
8. Osipova V.V. Golovnyie boli. Bol (prakticheskoe rukovodstvo dlya vrachey). Izdatelstvo RAMN. Moskva; 2011. 512 p. [In Russian].
9. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya. Klinicheskoe rukovodstvo po rannej diagnostike, lecheniyu i profilaktike sosudistyh zabolevanij golovnogo mozga. MEDpress-inform. Moskva; 2017. 352 p. [In Russian].
10. Troshin V.D., Pogodina T.G. Neotlozhnaya nevrologiya. MIA. Moskva; 2016. 584 p. [In Russian].
11. Andersen S., Petersen M.W., Svendsen A.S., Gazerani P. Pressure pain thresholds assessed over temporalis, masseter, and frontalis muscles in healthy individuals, patients with tension-type headache, and those with migraine--a systematic review. Pain. 2015; 156 (8): 1409-1423.
12. Do T.P., Heldarskard G.F., Kolding L.T., Hvedstrup J., Schytz H.W. Myofascial trigger points in migraine and tension-type headache. J. Headache Pain. 2018; 19 (1): 84. doi: 10.1186/s10194-018-0913-8.
13. Fillingim R.B., Loeser J.D., Baron R., Edwards R.R. Assessment of Chronic Pain: Domains, Methods, and Mechanisms. J. Pain. 2016; 17 (Suppl. 9):10-20.
14. Jay G.W., Barkin R.L. Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache. Dis Mon. 2017; 63 (12) : 342-367
15. Pstras L., Thomaseth K., Waniewski J., Balzani I., Bellavere F. The Valsalva manoeuvre: physiology and clinical examples. Acta Physiol (Oxf). 2016; 217 (2): 103-119.
IY(|k-|):iiii
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ И СОСУДИСТОЙ
РЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА У ПАЦ1ЕНТОВ С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ НАПРЯЖЕНИЯ Стоянов А.Н., Калашников В.И., Вастьянов Р.С., Брошков М.М., Калашникова И.В., Бакуменко И.К., Галузинская М.И., Ширикалова А. А. Целью работы было исследование клинической значимости и патогенетической важности сосудистых факторов, связанных с вегетативной дисфункцией, при головной боли напряжения (ГБН). Авторами показано патогенетическое значение вегетативного и сосудистого механизмов регуляции боли, их взаимодействия, а также их нарушения, что способствует дезадаптации различных уровней регуляции сосудистого тонуса. Проведенное исследование показало изменения вегетативного реагирования и обеспечения деятельности при ГБН, указывающие на неполноценность церебральных регуляторных механизмов у обследованного контингента пациентов, а также на проявления дезадаптации вегетативной системы при прогрессирования заболевания. Выявлено напряжение гуморального-метаболического звена регуляции, истощение резервов вазоконстрикции, в т.ч. церебрального венозного кровотока у 162 пациентов молодого возраста в зависимости от частоты возникновения ГБН, а также при ее переходе от эпизодической частой или хронической. Проведенные исследования показывают изменения вегетативной реактивности и обеспечения деятельности при ГБН, что указывает на неполноценность церебральных регуляторных механизмов, а также на возникающие проявления дезадаптации в течение прогрессирования заболевания. Показано, что патогенетические механизмы и источники возникновения ГБН и ее вариантов имеют мультифакторный характер с вовлечением элементов центральных и периферических вегетативных систем.
Ключевые слова: головная боль напряжения, вегетативная система, регуляция сосудистого тонуса, патогенетические механизмы, ультразвуковое сканирование сосудов головы
Стаття надшшла 20.03.2019 р.
THE PECULIARITIES OF BRAIN BLOODFLOW AUTONOMIC AND VASCULAR REGULATION
IN PATIENTS WITH HEADACHE TENSION Stoyanov O.M., Kalashnikov V.I., Vastyanov R.S., Broshkov M.M.,Kalashnikova I.V., Bakumenko I.K., Galuzinskaya M.I., Shirikalova A.O.
The purpose of the work was to investigate the clinical significance and pathogenetic importance of vascular factors associated with autonomic dysfunction in case of tension headache (THA). The authors showed the pathogenetic significance of the autonomic and vascular mechanisms of pain regulation, their interaction, as well as their disturbances which contributes to the disadaptation of various levels of vascular tone regulation. The study showed changes in the autonomic response and activity managing in case of THA indicating the inferiority of cerebral regulatory mechanisms in examined patients as well as the manifestations of maladaptation of the autonomic system with disease progression. The tension of the humoral-metabolic link of regulation, depletion of vasoconstriction reserves, including cerebral venous blood flow in 162 patients of a young age, depending on the incidence of THA, as well as during its transition from episodic frequent or chronic. Studies have shown changes in autonomic reactivity and maintenance of activity in THA, which indicates the inferiority of cerebral regulatory mechanisms, as well as the occurrence of maladaptation during the progression of the disease. It is shown that the pathogenetic mechanisms and sources of THA and its variants are multifactorial in nature with the involvement of elements of central and peripheral vegetative systems.
Key words: tension headache, vegetative system, vascular tone regulation, pathogenetic mechanisms, head vessels ultrasound investigation
Рецензент Катеренчук I.П.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-4-70-172-177 UDC 616.36-003.826-06-085:612.97
O.Yn. lilippova
USEE "DiiiproiH-ii-ovsU Medical Academy, MOM of I kraine". Dnipro
LIPID METABOLISM FEATURES IN PATIENTS WITH THE COMBINATION OF NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS AND ITS CORRECTION
e-mail: Filippova-dma@i.ua
The purpose of the study was to estimate the effects of different treatment regimens on lipid metabolism in patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in combination with obesity (OB) and pathology of the biliary tract (BT) according to the 6-month dynamic observation. A dynamic study of 100 patients with NASH in combination with OB and BT pathology was performed, including the lipid metabolism indices study. It was found that lipid metabolism disorders occurred in all groups of patients, being characterized by an increase in triglycerides, cholesterol of low density lipoproteins, and disorders of metabolism and transport of the total cholesterol and reduced cholesterol levels of high density lipoproteins in comparison with apparently healthy individuals (from p <0.05 to p < 0.001). Combined therapy including ursodeoxycholic acid and arginine glutamate in addition to the standard treatment at the comorbid NASH course can be considered as a promising treatment direction in this category of patients, which permits to achieve the restoration of the main lipid metabolism indices (from p <0.05 to p <0.001).
Keywords: nonalcoholic steatohepatitis, obesity, lipid metabolism, ursodeoxycholic acid, arginine glutamate.
The work is a fragment of the research project "Cardiovascular risk, vascular pattern, markers of fibrosis and the adipose tissue metabolism in patients with cardiovascular diseases in the comorbidity conditions ", state registration No. 01117U004202.
