CC BY
33
УДК 616.831-005.832-053.5/. 7
O.B. Baлявcкaя, Л.И. Колесникова, B.B. Долгих, A.B. Погодина, A.B. Зурбанов
ОСОБЕННОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ РЕАКТИВНОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С НЕЙРОКАРДИОГЕННЫМИ СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕЗУЛЬТАТА ТИЛТ-ТЕСТА
НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН (Иркутск)
Было обследовано 65 детей и подростков с синкопальными состояниями в возрасте от 8 до 18 лет (14,9 ± 0,23 лет). Положительная, реакция при проведении ТТ достоверно чаще наблюдалась у детей, имеющих более высокий исходный уровень Мо (0,939 ± 0,02 сек) и более выраженное уменьшение активности. центрального контура ВНС (ИН1 = 10,2 ± 3,43 усл.ед.) (р < 0,05). При. изучении параметров мозговой гемодинамики, установлено снижение компенсаторного резерва мозгового кровотока у больных с синкопе, наиболее выраженное в группе с ТТ(+). У всех больных с вазодепрессорным типом, синкопе снижение Vd более чем на 40 % ассоциируются, с развитием, приступа потери, сознания и. может служить одним, из критериев прекращения. Тт, уменьшая, агрессивность исследования.
Ключевые слова: синкопальные состояния, церебральная гемодинамика, цереброваскулярная реактивность, тилт-тест
THE PECULIARITIES OF CEREBRAL HEMODYNAMICS AND VEGETOVASCULAR REACTION IN CHILDREN AND TEENAGERS WITH NEUROCARDIOGENIC SYNCOPAL STATES DEPENDING ON THE RESULT OF TILT-TEST
O.V. Valjavskaja, L.I. Kolesnikova, V.V. Dolgikh, A.V. Pogodina, A.V. Zurbanov
SC of Medical Ecology of ESSC SB RAMS, Irkutsk
65 children and teenagers with syncopal states from. 8 til! 18 years old. (14,9 ± 0,23) were examined. Positive reaction, at TT was more frequent in children with higher basic level of Мо (0,939 ± 0,02 seconds) and. more expressed, decrease of activity of central loop of ANS (IN1 = 10,2 ± 3,43) (р < 0,05). The reduction of compensatory reserve of cerebral blood, flow in patients with syncope more expressed, in the group with TT(+) was established, while studying the parameters of cerebral hemodynamics. In all patients with vasodepressor type of syncope the reduction of Vd. more than 40 % is associated, with development of loss of consciousness attack and. can be one of criteria of TT stop, reducing research aggression.
Key words: syncopal states, cerebral hemodynamics, cerebrovascular reactivity, tilt-test
Синкопальное состояние — это временная потеря сознания и постурального тонуса с последующим полным их восстановлением, наступающая в результате транзиторной и диффузной мозговой гипоперфузии. В настоящее время неуклонно растет интерес к самой распространенной форме пароксизмального расстройства сознания — нейрокардиогенным синкопальным состояниям, удельный вес которых составляет от 61 до 91 % в общей структуре обморочных состояний (Lin-zer M., Yang E.H. et al. 1997), а в детской популяции — 75 % [4, 9, 11]. Патогенез нейрокардиоген-ных обмороков до настоящего времени остается недостаточно изученным, но в большинстве отечественных и зарубежных публикаций приводят данные о ключевом значении вегетативного дисбаланса и нарушения мозгового гомеостаза в ге-незе нейрокардиогенных синкопальных состояний [1, 2]. Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного артериального давления (АД) и ЧСС может объясняться ее нарушениями на различных уровнях [5]. Вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты
сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент) , системное АД падает ниже ауторегуляторной зоны. Срыв адаптации и ауторегуляции мозгового кровообращения приводит к церебральной гипоперфузии, возникновению ишемии мозга и, как результат, потере сознания [3, 7]. Разработка и внедрение в практику транскраниальной допплерографии сделали возможным изучение количественных и качественных параметров мозговой гемодинамики, состояния цереброваскулярной реактивности (ЦВР), являющейся по мнению ВаЬікіап У.Ь. еі а1. (1993) одной из характеристик, отражающих уровень функционирования и степень адаптивности вегетативной нервной системы. Очевидно, что процессы вегетативного контроля сердечно-сосудистой системы и оценка состояния мозгового кровообращения у больных с нейрокардиогенными синкопальными состояниями требуют дальнейшего изучения.
ЦЕЛЬ
Изучить состояние вегетативной регуляции церебральной гемодинамики и вегетососудистой реактивности у детей и подростков с нейрокарди-огенными синкопальными состояниями.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 65 пациентов в возрасте от 8 до 18 лет (средний возраст 14,5 ± 0,3 лет; 31 мальчик, 34 девочки) с синкопальными и пресинкопальными состояниями в анамнезе. Средний возраст к моменту дебюта заболевания составил 11,39 ± 0,36 года. Длительность заболевания в среднем 3,65 ± 0,37 лет. Всем детям проводилось общесоматическое, неврологическое, кардиологическое обследование, позволяющее исключить больных с органическими заболеваниями нервной и сердечно-сосудистой системы. Заключение о вазовагальной природе синкопе формировалось согласно рекомендациям ESC (2001).
Неврологическое обследование включало проведение неврологического осмотра, выполнение ЭхоЭС (Эхоэнцефалоскоп ЭЭС-12, Россия) и электроэнцефалографии (ЭЭГ) («Neurotravel 24DCOM», Италия) по стандартной методике с использованием функциональных проб: пробы с открытыми глазами, ритмической фотостимуляции разной частоты (1 — 18 Гц), гипервентиляцией (3 мин). Кардиологическое обследование включало проведение клинического осмотра, ЭКГ в 12 общепринятых отведениях (FCP-4101U Fukuda Denshi (Япония)), ЭхоКГ (Aloka SSD 1400). При выявлении на ЭКГ покоя нарушений функции синусового и/или атриовентрикулярного узла выполнялось суточное мониториро-вание ЭКГ по Холтеру при помощи аппаратно-компьютерного комплекса «Кардиотехника — 4000».
Оценка функции ВНС включала исследование исходного вегетативного тонуса (ИВТ) по таблицам клинических признаков В.М. Вейна в модификации
Н.А. Белоконь (1986) и данным кардиоинтервалогра-фии (КИГ) с расчетом показателей вариационного ряда. Затем производился расчет индекса напряжения (ИН) Р.М. Баевского, позволяющего оценить реактивность ВНС (Белоконь Н.А., Осокина Г.Н., 1997; Аникин В.В., 2000; Вейн А.М. и соавт., 2003). Длительная пассивная клиноортопроба — тилт-тест (ТТ) выполнялась согласно Вестминстерскому протоколу с использованием поворотного стола (Loier, Финляндия), осуществляющего подъем головной части на 60е. Регистрация основных параметров (ЧСС и АД) во время ортопробы проводилось в клинополо-жении на 1, 5, 15-й минуте; в ортостазе — каждые 2 минуты, а при появлении предвестников обморока
— с максимальной частотой для АД. ЭКГ регистрировалось непрерывно в стандартных отведениях. В программу тилт-теста был включен мониторинг параметров мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии (АНГИОДИН, БИОСС (Россия) ). Измерение линейной скорости мозгового кровотока осуществлялось на уровне среднемозговой артерии (СМА) транстемпоральным доступом с использованием импульсного датчика карандашного типа 2 МГц на глубине 52 — 57 мм в непрерывном режиме наблюдения. Учитывался характер жалоб и их связь с динамикой показателей периферической и центральной гемодинамики. Критерием прекращения пробы являлось развитие синкопального или пресинкопального состояния.
Для исследования метаболического контура ауторегуляции мозгового кровотока (МК) производилась запись средней линейной скорости кровотока в СМА в исходном состоянии, после гипер-и гипокапнической нагрузок с вычислением общепринятых коэффициентов реактивности:
- коэффициент реактивности на гиперкапни-ческую нагрузку — Кр+ = У+/У0;
- коэффициент реактивности на гипокапни-ческую нагрузку — Кр- = 1 — У—/У0;
- индекс вазомоторной реактивности (ИВМР)
- (У+ - У-)/У0 X 100 %,
где: У0 — средняя исходная линейная скорость кровотока, У+ - средняя линейная скорость кровотока на фоне гиперкапнической нагрузки, У- - средняя линейная скорость кровотока на фоне гипокапнической нагрузки (Шахно-вич А.Р., Шахнович В.А., 1996; Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., 2005; ВаЫЫап У.Ь., 1993).
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью компьютерной программы ВЮЯТАТ ^1ап8 Я.А., 1998). Для оценки достоверности различий изучаемых показателей использовали критерий Стьюдента, для множественных сравнений критерий Ньюмена — Кейлса. Все различия считались достоверными при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исходя из результатов ТТ обследованные были разделены на две группы: 1 группа пациентов (22 человека), у которых длительный пассивный ортостаз индуцировал обморочное состояние — ТТ( + ), 2 группа больных (43 человека) — с отрицательным результатом ТТ ( — ). Контрольную группу составили 10 практически здоровых подростков без синкопе и пресинкопе в анамнезе. По возрасту, полу и уровню физического развития указанные группы обследованных не различались между собой. По данным литературы, для развития приступов потери сознания синкопальной природы необходимо наличие определенных предрасполагающих факторов: диспластическое развитие, наследственная предрасположенность, перинатальная патология. По нашим наблюдениям отягощенный биологический анамнез (токсикоз первой и/или второй половины беременности, ОРВИ, анемия, обострение хронических заболеваний) отмечался у 65 % детей с обмороками в анамнезе. Наследственная отяго-щенность по синкопальным состояниям выявлена у 16,9 % детей в группе ТТ( + ) и ТТ( — ). При этом склонность к обморокам определялась преимущественно по материнской линии (81 %). Эпилепсия и параэпилептические феномены в анамнезе у данной когорты больных регистрировались в 9,2 % случаев. В целом, неблагополучный семейный и биологический анамнез встречался достоверно чаще (р < 0,05) в группах детей с обмороками по сравнению с контролем, без достоверных различий по группам ТТ( + ) и ТТ( — ). У большинства детей (87 %) в группе ТТ ( + ) и ТТ( — ) в межсинкопальный период отмечалось нарушение самочувствия различной степени выраженности в виде симптомов вегетатив-
ной дистонии с преобладанием ваготонии. Структура клинических симптомов и спектр провоцирующих факторов не различались у детей ТТ( + ) и ТТ (—). При исследовании ИВТ по таблицам клинических признаков В.М. Вейна выявлено преобладание ваготонии у 91,8 % пациентов с синкопе, у 40 % детей группы контроля. Учитывая тот факт, что в возрасте 14—15 лет наблюдается физиологическое преобладание холинергических механизмов в регуляции сердечного ритма, нас интересовала количественная оценка выявленных изменений. При анализе показателей КИГ регистрировался достоверно более высокий исходный уровень Мо в группе ТТ( + ) в отличие от группы контроля (табл. 1), что свидетельствует об усилении ваготонических влияний на синусовый ритм на фоне снижения активности симпатического отдела ВНС (значения Амо, % ниже возрастной нормы) у данной когорты больных. Аналогичная тенденция прослеживалась и в отношении другого показателя КИГ, характеризующего тонические парасимпатические влияния на синусовый узел — вариационного размаха (АХ, с). Кроме того, в группе ТТ( +) выявлено достоверно более выраженное уменьшение активности центрального контура ВНС по сравнению с группой детей без обмороков в анамнезе и группой ТТ( —) (р < 0,05). При изучении ВР установлено (рис. 1), что для больных с синкопе характерен ги-персимпатикотонический (51,9 %), асимпатикото-нический (9,6 %) и нормальный (38,5 %) тип ВР; в контрольной группе в 90 % случаев регистрировалась нормальная ВР, у 10 % пациентов — гиперсим-патикотоническая ВР. Межгрупповых ТТ( + ) и ТТ ( — ) различий указанных характеристик выявлено не было. При исследовании вегетативного обеспечения деятельности в группе ТТ (+) наблюдалось достоверно более частое выявление недостаточности эрготропной функции ВНС при переходе в ортостаз, что проявлялось в формировании астено-симпатического (6,3 %) и асимпатикотонического (81,3%) вариантов АОП. В группе ТТ (—) получено 5 вариантов АОП. Нормальный вариант кривой АОП имел место у 7 (14,7 %) детей, гипердиастоли-ческий — у 15 (35,2 %), асимпатикотонический — у 13 (32,3%), астеносимпатический — у 7 (14,7%), симпатоастенический — у 1 (2,9 %). В контрольной группе в 80 % случаев регистрировался нормальный вариант АОП, в 20 % — асимпатикотонический. Таким образом, данные анамнеза, спектр симптомов межсинкопального периода, показатели вегетативного статуса по данным КИГ (при доминировании трофотропных влияний регистрируются высокие показатели Мо и АХ, с), гиперсимпатико-тоническая вегетососудистая реактивность, недостаточность ВОЖ, выявленные у детей с синко-пальными состояниями, еще раз подтверждают гипотезу о ключевом значении вегетативного дисбаланса в патогенезе нейрокардиогенных синкопе.
В связи с тем, что в основе развития синкопаль-ного эпизода, в том числе у больных с нейрокар-диогенными обмороками лежит транзиторная диффузная гипоперфузия головного мозга, пред-
ставляет большой интерес изучение параметров церебральной гемодинамики, а также механизмов ауторегуляции мозгового кровотока у данной когорты больных. Механизмы ауторегуляции обеспечивают поддержание постоянства объемного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давления за счет изменения калибра малых артерий, которые при повышении трансмурального давления сужаются, а при снижении расширяются. Согласно данным литературы, основным механизмом регуляции мозгового кровообращения является метаболический [5, 7]. В процессе метаболической регуляции мозгового кровообращения основным пусковым фактором является изменение содержания углекислоты в веществе головного мозга. Повышение напряжения СО2 вызывает выраженную дилатацию сосудов, при повышении рСО2 вдвое мозговой кровоток также удваивается. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение — сужение. Однако влияние рО2 на просвет сосудов ниже, чем влияние рСО2 [6, 7].
По данным допплерографии, церебральная гемодинамика у всех обследованных детей представлена ламинарным, относительно симметричным кровотоком по экстра- и интракраниальным артериям.
Анализ количественных и качественных показателей кровотока в СМА в межсинкопальный период выявил признаки снижения сосудистого тонуса у подростков с обмороками (табл. 2). В группе с положительным результатом ТТ исходные значения диастолической и средней скорости мозгового кровотока были достоверно выше по сравнению с контролем, резистивный индекс ^1), характеризующий периферическое сопротивление в бассейне лоцируемой артерии достоверно ниже у детей с обмороками в анамнезе в отличие от здоровых лиц.
При исследовании метаболического контура ауторегуляции МК у большинства больных с син-копальными состояниями (56,2 %) отмечается изменение реактивности церебральных сосудов различной степени выраженности при проведении дыхательных проб. Чаще это церебральная ангиодистония со сдвигом ауторегуляции в сторону кон-стрикции (повышение коэффициента реактивности на гипокапнию (КР —) более 0,4 по СМА ) в
61,3 % случаях, реже в сторону вазодилатации (повышение коэффициента реактивности на гипер-капнию (КР + ) более 1,4 по СМА) — 2,6 % детей. У 36,1 % пациентов с обмороками и у 80 % детей группы контроля — ауторегуляция МК в пределах возрастной нормы.
Характерным для детей с обмороками в целом по группам ТТ( + ) и ТТ( —) было достоверно более выраженное снижение основного показателя ЦВР
— индекса вазомоторной реактивности (ИВМР) по сравнению с группой контроля (табл. 2), повышение значений КР( —) на гипокапническую нагрузку. При проведении гиперкапнической пробы регистрировалось снижение вазодилататорного ре-
Таблица 1
Показатели КИГ у обследованных детей и подростков (М ± ш)
Группа контроля (п = 10) ТТ(+), (п = 22) ТТ(-), (п = 43)
Мо, с 0,832 ± 0,04* 0,939 ± 0,02 > 0,837 ± 0,05
Амо, % 9,7 ± 1,9*# 6,1 ± 0,45> 8,47 ± 0,94
АХ, с 0,230 ± 0,06*# 0,406 ± 0,03> 0,346 ± 0,028
ИН1, усл.ед. 30,1 ± 5,*®# 10,2 ± 3,43> 14,58 ± 2,74
ИН2/ИН1, усл.ед. 1,32 ± 0,16# 2,9 ± 0,50> 4,65 ± 0,98
Примечание: * - статистически достоверные различия между ТТ(+) и группой контроля, # - ТТ(-) и группой контроля, >- ТТ(-) и ТТ(+) (р <0,05).
контроль группа с обмороками
норма ЕШ гиперсимпатикотоническая □ асимпатикотоническая
Рис. 1. Распределение вариантов ВР у детей и подростков с синкопальными состояниями в анамнезе и группы контроля.
Таблица 2
Основные показатели кровотока в СМА у больных с синкопальными состояниями и группы контроля
Обследованные группы Показатели
Б 0 М РІ
Контрольная группа (п = 10) 115,5 ± 17,7# 51,6 ± 16,7*# 70,3 ± 12,7*# 0,89 ± 0,12*# 0,56 ± 0,05*#
ТТ(+) (п = 22) 110 ± 9,6> 60,76 ± 3,2 78,2 ± 4,2 0,65 ± 0,07 0,45 ± 0,04>
ТТ(-) (п = 43) 105 ± 5,7 55,2 ± 5,7 76,05 ± 7,37 0,63 ± 0,05 0,42 ± 0,02
Примечание: * - статистически достоверные различия между ТТ(+) и группой контроля, # - ТТ(-) и группой контроля, > - ТТ(-) и ТТ(+) (р < 0,05). Б, см/с - систолическая скорость мозгового кровотока, й, см/с - диастолическая скорость мозгового кровотока, М, см/с - средняя скорость мозгового кровотока, Р1 - пульсатив-ный индекс, Я! - резистивный индекс.
зерва церебральной гемодинамики, о чем свидетельствовали более низкие по сравнению с контролем значения КР ( + ) в обеих изучаемых группах (табл. 3).
На основании полученных нами результатов можно высказать предположение, что выявленные изменения ЦВР свидетельствуют о снижении компенсаторного резерва МК и имеют патогенетическое значение в создании условий для возникновения преходящей церебральной гипоперфузии и потери сознания, что согласуется с данными литературы. А.М. Коровин (1984), анализируя данные реоэнцефалографического исследования (РЭГ) в покое и при функциональных нагрузках, приходит к выводу, что для большинства больных с синкопальными состояниями в детском возрасте характерна лабильность сосудистого тонуса и повышение тонуса церебральных сосудов на фоне
артериальной гипотонии. Г.А. Селиверстовой (1986) обобщены результаты собственных РЭГ-исследований у больных с НКО, которые отражают повышение тонуса пре- и посткапиллярных сосудов головного мозга у данной группы детей. Аналогичные результаты нарушения адаптационно-компенсаторных возможностей МК у больных с синкопе получены зарубежными исследователями при проведении функциональных проб с использованием ТКДГ у взрослых [12].
Анализ состояния ЦВР в зависимости от ИВТ выявил следующие закономерности: снижение ИВМР наблюдалось у всех детей с парасимпатической направленностью в функционировании ВНС (56,3 ± 6,8 %) не зависимо от наличия или отсутствия синкопе в анамнезе. У подростков с эй-тонией он практически не отличался от нормы и составил — 63,1 ± 6,5 %. Показатель ИВМР досто-
Таблица 3
Показатели ЦВР по метаболическому контуру у обследованных групп (М ± m)
Обследованные группы Показатели ЦВР
КР(+) КР(-) ИВМР, %
Контрольная группа (n = 10) 1,21 і 0,03*# 0,19 і 0,08*# 62,7 і 2,9*#
ТТ(+) (n = 22) 1,07 і 0,05> 0,45 і 0,03> 54,36 і 4,01 >
ТТ(-) (n = 43) 1,17 і 0,02 0,42 і 0,013 56,62 і 5,26
Примечание: * - статистически достоверные различия между ТТ(+) и группой сравнения, # - группой сравнения и ТТ(-), > - ТТ(-) и ТТ(+) (р <0,05).
cm/s CMAJ1 11mih ортостаза(пресинкопе.потекм.) 2MHz PW 57 м 150
cntfs СМА Лисхд. 2М№ PW 15 мм
А
Рис. 2. Показатели мозгового кровообращения: исходные
верно ниже у детей с ТТ ( + ) по сравнению с контролем, без достоверных различий между группами.
Нейрогуморальная регуляция МК осуществляется симпатической нервной системой и ренин-ангиотензиновой системой. Активация СНС сдвигает верхний предел ауторегуляции к более высокому уровню АД и носит защитный характер. Сдвиг ауторегуляции к более низкому уровню АД способствует защите головного мозга от ишемии, индуцированной гипотензией [7, 10]. Влияние СНС осуществляется преимущественно на крупные мозговые сосуды. При активации СНС с кон-стрикцией крупных сосудов наиболее мелкие сосуды расширяются, обеспечивая постоянство МК. При падении АД ниже нижнего предела ауторегуляции мозговой кровоток снижается, так как дальнейшая ауторегуляторная дилатация мелких артерий становится неадекватной. В нашем исследовании изучение нейрогенного контура ауторегуляции МК проводилось с помощью длительной пассивной ортопробы. Преобладающим механизмом развития обморока при проведении пробы был вазодепрессорный — у 18 (81,8 %), что согласуется с данными литературы, кардиоингибитор-ный «В» наблюдался у 2 (9,1 %) девушек, смешанный — у 2 пациентов (9,1 %). При развитии пре-синкопального состояния по данным транскраниальной допплерографии (ТКДГ) у всех обследован-
0 2 4 6
Б
(А) и в момент синкопе (Б).
ных больных с вазодепрессорным и смешанными вариантами синкопе регистрировалось снижение диастолической скорости МК (Уф на 31,1 ± 7,02 %, систолической скорости (Уб) на 7,45 ± 3,1 % от исходного уровня при значениях САД 82 ± 6,5 мм рт. ст., ДАД 59,1 ± 5,6 мм рт. ст., ЧСС 85,8 ± 5,76 уд./мин. Дальнейшее снижение САД до
55,3 ± 6,1 мм рт. ст., ДАД 35,3 ± 4,4 мм рт. ст. у больных с вазодепрессорным и смешанным типом синкопе сопровождалось срывом нейрогенных механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения в виде спазма церебральных артерий, что проявлялось достоверно более выраженным снижением У(1 и Уб (на 60,7 ± 4,6 % и 20,4 ± 4,9 % соответственно (р < 0,05)), церебральной гипоперфузией и потерей сознания (рис. 2). Эти результаты согласуются с данными литературы, согласно которым приступу потери сознания предшествует спазм артерий головного мозга [2, 3]. Больные с кардиоин-гибиторным типом обморока имели в отличие от пациентов с вазодепрессорным и смешанным механизмом синкопе короткий пресинкопальный период (0,41 ± 5,5 мин. и 4,5 ± 0,56 мин. соответственно, р = 0,001), в момент приступа потери сознания у данной группы обследованных регистрировалась пауза асистолии 12,47 сек. и 12,03 сек., наблюдалось снижение (Уф на 45,5 ± 1,35 %, (Уб) на 59,7 ± 4,45 % при значениях САД 3,5 ± 11,5 мм рт. ст., ДАД 65 ± 2,0 мм рт. ст.
На основании полученных нами результатов можно предположить, что дисфункция вазомоторных центров приводит к нарушению вегетативной регуляции сосудистого тонуса и реактивности церебральных сосудов. Последнее влечет за собой перестройку метаболического, нейрогенного контуров ауторегуляции, проявляющуюся сужением гомеостатического диапазона МК. Представленные в настоящей работе данные, а также данные, приведенные в работах других авторов, получены при обследовании небольшого числа пациентов и потому не позволяют сделать однозначных выводов о состоянии вегетативной и церебральной реактивности у детей и подростков с синкопальны-ми состояниями, что диктует необходимость дальнейшего изучения этого вопроса. Результаты исследования, возможно будут способствовать оптимизации лечебной тактики у данной когорты больных с учетом индивидуальных особенностей состояния вегетативной и цереброваскулярной реактивности.
ВЫВОДЫ
1. Выявленная в межсинкопальный период вегетативная дисфункция с преобладанием вагото-нии (91,8%), гиперсимпатикотоническая ВР (51,9 %), недостаточность симпатического обеспечения деятельности играет ключевую роль в реализации обморочной готовности в детском возрасте.
2. У большинства (61,2 %) детей и подростков с синкопальными состояниями наблюдается снижение ЦВР по метаболическому контуру регуляции МК, наиболее выраженное в группе ТТ( +) детей, вероятно за счет усиления вазоконстрикторного компонента гомеостатического диапазона сосудистой ауторегуляции.
3. У 92,3 % больных с парасимпатикотоничес-кой направленностью в функционировании ВНС наблюдается достоверно более низкий уровень ИВМР, что вероятно связано с вегетативной дисфункцией вазомоторных центров, которая приводит к срыву механизмов метаболического и нейрогенного контуров ауторегуляции мозгового кровотока у данной когорты детей.
4. У всех больных с вазодепрессорным типом синкопе снижение диастолической скорости МК более чем на 40 % ассоциируются с развитием при-
ступа потери сознания и может служить одним из критериев прекращения ТТ, уменьшая агрессивность исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства, клиника, диагностика, лечение / А.М. Вейн. — М., 1998. - 641 -646 с.
2. Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилляр-ной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н.В. Верещагин. — М.: Медицина, 1980. — 201 с.
3. Гаевый М.Д. Ауторегуляция мозгового кровообращения при ортостатических воздействиях / М.Д. Гаевый, В.Г Мальцев, В.Е. Погорелый // Физиол. журн. СССР. — 1979. — Т. 65, № 2. —
C. 263 — 268.
4. Новые возможности диагностики синко-пальных состояний у детей / И.В. Леонтьева, А.В. Тарасова, К.М. Тутельман., Т.М. Школенко / / Российский вестник перинатологии и педиатрии.
— 2005. — № 1. — С. 23 — 27.
5. Осадчий Л.И. Постуральные системные сосудистые реакции / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. — 1993. — Т. 79, № 3. — С. 66.
6. Brignoli М., Bendit D. Guidelines on management of syncope. Task Forseon Syncope, European Sosiety of Cardiology / M. Brignoli, D. Bendit // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22. — P. 1256— 1306.
7. Cerebral syncope: loss of consciousness associated with cerebral vasoconstriction in the absence of systemic hypotension / B.P. Grubb,
D. Samoil, D. Kosinski et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1998. — Vol. 21. — P. 652 — 658.
8. Fitzpatrick A. The incidence of malignant vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope / A. Fitzpatrick // Eur. Heart J. — 1991. — Vol. 12. — P. 389 — 394.
9. Grubb B.P. Cerebral vasoconstriction during head-upright tilt-induced vasovagal syncope / B.P. Grubb // Circulation. — 1991. — Vol. 84. — P. 1157—1164.
10. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope / M. Brignole, P. Alboni, D. Benditt et al. // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22, N 15. — P. 1256— 1306.
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope / A. Natale // PACE. — 1995. — Vol. 18. — P. 655 — 662.
