Особенности течения сахарного диабета 1 типа у детей с жировым гепатозом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ДЕТСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

УДК 616.379-008.64-053.2

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА У ДЕТЕЙ С ЖИРОВЫМ ГЕПАТОЗОМ

И.Л. Алимова, Н.М. Елисова, Н.К. Кладницкая, Т.А. Пинтова, Н.Ю. Ивашненко, Т.В. Меренкова

ГОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия", Смоленская областная детская клиническая больница

Установлена высокая распространенность жирового гепатоза среди детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа- 38,5%. У больных с жировым гепатозом отмечены нарушения липидного обмена на фоне худшей компенсации заболевания. Наличие жирового гепатоза сочеталось с другими хроническими осложнениями сахарного диабета и заболеваниями ЖКТ. Показана эффективность применения альфа-липоевой кислоты для коррекции жирового гепатоза.

Сахарный диабет (СД) 1 типа является одним из заболеваний, при котором наиболее часто и тяжело поражается печень [3, 4]. Физиологическая роль печени в углеводном обмене осуществляется путем поглощения глюкозы, утилизации ее в виде гликогена, участии в ауторегуляции образования глюкозы и активности инсулина для поддержания нормального уровня гликемии[2, 5]. Поэтому поражение печени при СД 1 типа оказывает неблагоприятное влияние на течение, уровень компенсации и прогноз заболевания.

Цель исследования. Изучить распространенность жирового гепатоза (ЖГ) и его влияние на течение СД 1 типа у детей и подростков.

Материалы и методы. Обследовано 96 детей, больных СД 1 типа, в возрасте от 5 до 16 лет с длительностью заболевания от нескольких месяцев до 11 лет. Диагноз ЖГ устанавливался на основании данных общепринятого клинического и инструментально- лабораторного обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) печени с определением размеров, оценкой структуры и эхогенности паренхимы; биохимическое исследование уровня общего и прямого билирубина, активности ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ).

Дополнительно определяли содержание гликозилированного гемоглобина (HbA1C) в капиллярной крови методом аффинной хроматографии с использованием набора "Диабет-тест" (АО "Фосфосорб", г. Москва). Уровень общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) определяли в сыворотке крови энзиматическим колориметрическим методом с использованием наборов АО "Vital diagnostics" (г. Санкт-Петербург). Расчетным путем определяли содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) по формуле: ХС ЛПНП=ОХ-(ХС ЛПВП + ТГ/5).

Результаты и их обсуждение. В результате проведенного комплексного исследования ЖГ был диагностирован у 37 больных (38,5%).

При клиническом обследовании (табл.1) 22% пациентов с ЖГ предъявляли жалобы на боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье, у 69% больных отмечалось увеличение печени до 2 см и более из-под края реберной дуги, у 32% - ее болезненность при пальпации, у 7% - субиктеричность склер. Все перечисленные клинические симптомы указывали на вероятную патологию печени.

Диагноз ЖГ подтверждался данными УЗИ печени (табл.1). При этом в 100% случаев отмечалось увеличение размеров печени, которое у 84% больных сочеталось с диффузными изменениями ее паренхимы.

У 80% больных с диагнозом ЖГ, поставленном на основании клинико-инструментальных данных, отмечались изменения биохимических показателей (табл.1). При этом наиболее часто выявлялись нарушения липидного обмена. Больные с ЖГ имели более высокие показатели общего холестерина и триглицеридов, а также повышение активности АЛТ (табл. 2).

Таблица 1. Характеристика больных с жировым гепатозом

Клинические данные

Боль в животе 22%

Увеличение размеров печени 69%

Болезненность печени при пальпации 32%

Субиктеричность склер 7%

Ультразвуковые данные

Увеличение печени 100%

Изменение паренхимы печени 84%

Биохимические данные

Дислипидемия 75%

Гиперферментемия 41%

Гипербилирубинемия 11%

При оценке состояния углеводного обмена у больных с ЖГ получены более высокие показатели гликемии натощак, среднесуточной гликемии и НЬ А1с (табл. 2).

Таблица 2. Лабораторные показатели у больных с жировым гепатозом

Показатель Больные без ЖГ Больные с ЖГ

Общий холестерин, ммоль/л 4,4±0,2 5,2±0,7*

Триглицериды, ммоль/л 0,9±0,02 1,5±0,17*

ХЛПНП, ммоль/л 2,42±0,12 2,66±0,18

ХЛПВП, ммоль/л 1,47±0,08 1,39±0,04

Общий билирубин, мкмоль/л 11,1±0,4 10,9±0,6

АЛТ, ед/л 27,6±0,9 37,5±1,7*

АСТ, ед/л 25,7±3,9 31,8±4,5

ЩФ, ед/л 389,6±33,6 377,6±29,5

Гликемия натощак, ммоль/л 9,9±0,5 11,8±0,7*

Среднесуточная гликемия, ммоль/л 11,2±0,8 12,7±0,5*

НЬ А1С, % 10,1±0,2 11,6±0,3*

Примечание: *- достоверность различий между группами

При анализе особенностей течения основного заболевания у больных с ЖГ следует подчеркнуть увеличение длительности СД, более высокую суточную дозу получаемого инсулина, сочетание ЖГ с другими осложнениями СД (полинейропатия, нефропатия, ретинопатия) и сопутствующими заболеваниями ЖКТ (хронический гастрит, эзофагит) (табл. 3).

Таблица 3. Особенности течения СД у больных с жировым гепатозом

Показатель Больные без ЖГ Больные с ЖГ

Возраст больных, годы 12,1±0,5 12,9±0,6

Длительность СД, годы 3,6±0,4 5,2±0,3*

Суточная доза инсулина, ЕД/кг 0,7±0,04 0,9±0,06*

Наличие осложнений, % 13,5% 72,9%*

Заболевания ЖКТ, % 11% 56,7%*

Примечание: *- достоверность различий между группами

Роль декомпенсации углеводного обмена в формировании жирового гепатоза подчеркивает тот факт, что при достижении компенсации заболевания (НЬ А1с<7,6%) происходит нормализация размеров печени и лабораторных показателей. Однако в нашем исследовании стабильную компенсацию углеводного обмена удалось достичь только у 5 пациентов (13,5%) с ЖГ. По-видимому, наличие ЖГ в свою очередь оказывает негативное влияние на течение СД 1 типа у детей и подростков, ухудшая компенсацию заболевания.

Таким образом, успех лечения больных СД 1 типа в значительной степени зависит от морфо-функционального состояния печени, поэтому при обследовании и лечении пациентов с данным заболеванием особое внимание должно быть уделено оценке и нормализации функции печени.

К медикаментозным средствам, гепатопротективное действие которых подтверждено клиническими и экспериментальными исследованиями, относится альфа-липоевая кислота [1, 6, 7]. В нашем исследовании 25 детей с жировым гепатозом получали альфа-липоевую кислоту по 300 мг (до 10-летнего возраста) и 600 мг (старше 10-летнего возраста) в сутки в течение 2-3 месяцев. При исследовании в динамике у пациентов с ЖГ применение альфа-липоевой кислоты сопровождалось улучшением клинического состояния (уменьшение размеров печени, подтвержденное данными УЗИ, исчезновение болевого синдрома), нормализацией показателей жирового обмена и активности АЛТ, снижением гликемии натощак и уровня НЬА1с (табл.4). При этом не произошло статистически достоверного изменения суточной дозы инсулина. При индивидуальном анализе положительный эффект комплексной терапии с применением альфа-липоевой кислоты достигнут у 84% пациентов с ЖГ.

Таблица 4. Динамика лабораторных показателей у больных с жировым гепатозом

Показатель До лечения После лечения

Общий холестерин, ммоль/л 5,2±0,7 4,2±0,2*

Триглицериды, ммоль/л 1,5±0,17 1,32±0,09*

ХЛПНП, ммоль/л 2,66±0,18 2,49±0,15

ХЛПВП, ммоль/л 1,39±0,04 1,41±0,07

Общий билирубин, мкмоль/л 10,9±0,6 10,6±0,9

АЛТ, ед/л 37,5±1,7 30,6±2,9*

АСТ, ед/л 31,8±4,5 27,9±3,1

ЩФ, ед/л 377,6±29,5 398,1±44,6

Гликемия натощак, ммоль/л 11,8±0,7 10,4±0,6*

Среднесуточная гликемия, ммоль/л 12,7±0,5 10,9±0,8*

НЬ А1С, % 11,6±0,3 9,8±0,4*

Примечание: *- достоверность различий между группами

Выводы

1. Жировой гепатоз является наиболее частым осложнением СД 1 типа у детей и подростков (38,5%).

2. Основой профилактики и лечения жирового гепатоза является поддержание стабильной оптимальной компенсации углеводного обмена.

3. В комплекс терапевтических мероприятий при жировом гепатозе целесообразно включать альфа-липоевую кислоту по 300-600 мг в сутки в течение 2-3 месяцев.

Литература:

1. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: Медицина, 2000

2. Городецкий В.В. Лечение диабетической полиневропатии и других дистрофически-дегенеративных и воспалительных заболеваний периферической нервной системы метаболическими препаратами: Метод. рабработки. - М.: Медпрактика, 2002

3. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: Руководство для врачей.- М.: Изд-во Берег, 1998

4. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков.- М.: Медицина, 1996

5. Сахарный диабет у детей и подростков / И.И. Дедов, Т.Л. Кураева, В.А. Петеркова и др.- М.: Универсум Паблишинг, 2002

6. Ou P., Tritschler H.J., Wolff S.P. // Biochem. Pharmacol.- 1997.- Vol.50, №1.- P.1123-1126

7. Packer L., Witt E.H., Tritschler H.J. // Free Radical Biology Medicine.- 1995.- Vol.19, №2.- P.227-250