CC BY
6сложности хирургическом операции, послеоперационное восстановление больного у больных, которых оперировали высококвалифицированные хирурги (категория А) происходит более быстрыми темпами, нежели у тех, кого оперировали квалифицированные хирургии (категория Б). Летальность среди больных, которых оперировали высококвалифицированные хирурги составляет 9,5%, тогда как этот показатель у хирургов, отнесенных к категории Б - 13,3%, то есть в 1,4 раза выше.
2. ТСБ в возрасте >50 лет расценивается как более тяжелое, нежели больных в возрасте <50 лет в обеих группах сравнения. У больных, которых оперировали хирурги из категории А летальность в подгруппе больных в возрасте >50 лет почти в 10 раз выше, чем в подгруппе больных в возрасте <50 лет. У больных, которых оперировали хирурги категории Б летальность в подгруппе больных в возрасте >50 лет более 4 раза выше, чем в подгруппе больных в возрасте <50 лет.
3. Процесс постепенной нормализации послеоперационного общего состояния больных напрямую зависит от наличия у них ПОН. Более быстрое восстановление происходит у больных, не имеющих ПОН. Послеоперационная летальность
у оперированных больных наблюдалась лишь у тех, кто имел ПОН. Причем, летальность больных, которых оперировали хирурги, отнесенные к категории А на 8,6% ниже, чем у больных, которых оперировали хирурги из категории Б.
4. ПКХ имеет относительно низкий коэффициент детерминации благоприятного конечного результата СРЛ. Между тем, как показывает анализ, ПОН занимает главенствующее место в детерминации неблагоприятного исхода, а ПВБ, как и у больных ОКН оказывает относительно слабое влияние на исход.
5. У больных, которых оперировали высококвалифицированные хирургии (категория А) шансы на благоприятный исход СРЛ, независимо от таких факторов, как ПВБ и ПОН, шансы на благоприятный исход в 1,4 раза выше, чем у больных, которых оперировали хирурги категории Б;
6. Удельный вес послеоперационных осложнений в экспонированной группе составил 38,1%, а в не экспонированной группе - 40%. Причем, удельный вес ранних осложнений у больных не экспонированной группы в 1,4 раза выше, чем у больных экспонированной группы. В не экспонируемой группе удельный вес ранних осложнений в 2 раза превышает таковую поздних осложнений.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА АБСЦЕССА ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ
Карачев Б.А.
национальный центр охраны материнства и детства министерства здравоохранения кыргызской республики г. Бишкек
Резюме: Автором на основании изучения 25 истории болезни детей с АГМ разработан методы диагностики и хирургической тактики в зависимости от особенности клинического течения. В лечении АМ с учетом тяжести состояния и принципы предоперационной подготовки и клинической фазы процесса, предпочтение отдается методу тотального удаления АМ с ее капсулой.
Ключевые слова: абсцесс головного мозга, черепно-мозговая травма, дети
Травмадан кийинки балдардын баш мээсиндеги абсцессинин генезинин етуу езгечелугу
Б.А.Карачев
Корутунду: Автор тарабынын БМА менен болгон оорулу 25 баланын оору тарыхын изилдeeнYн негизин-де оорунун клиникалык eтYY eзгeчeлYГYнe жараша диагностикалык ыкмасы жана хирургиялык тактикасы иштелип чыккан. МА дарылоодо абалдын оордугун жана операция алдындагы даярдык принциптерин жана процесстин клиникалык фазасын эске алуу менен МА аны капсуласы менен чогуу алып салуу ыкмасына артыкчылык берилет.
Негизги сездер: баш мээсинин абсцесси, баш сеек-мээ травмасы, балдар.
Features of traumatic brain abscess in children Karachev B.A.
National Centre of Mother & Child Health of the Ministry of Health of the Kirgiz Republic, Bishkek
Summary. The author on the basis of study of 25 case histories of children with brain abscess developed methods of diagnosis and surgical tactics depending on the clinical features. In the treatment of brain abscess, taking into account the severity of the condition and the principle of preoperative preparation and clinical phases of the process, preference is given to the method of total removal of brain abscess with its capsule.
Keywords: brain abscess, brain injury, children
Актуальность. Абсцесс головного мозга до настоящего времени остается причиной локального исхода более чем у одной трети пациентов [5]. Сохраняется большое количество (25+7,5%) послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений и исходов с грубым патологическим дефицитом, а также часто развивающаяся в рези-дуальном периоде хирургического лечения дрессирующая энцефалопатия [4, 5]. У детей более 60% абсцессов головного мозга связаны с врожденными пороками сердца, сопровождающимися сбросом крови справа налево.
В любом случае для формирования абсцесса головного мозга, видимо, необходимо наличие поврежденной области мозга. В эксперименте показано, что устойчивость мозга к инфекции очень высока. При прямом распространении инфекции абсцесс обычно развивается в результате:
- непосредственного проникновения возбудителя вследствие отита или остеомиелита;
- проникновения возбудителя внутрь черепа вследствие тромбофлебита диплоических и эмис-сарных вен.
Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга, развивающееся в большинстве случаев в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов [4, 5].
Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный воздействием патогенной флоры на мозговую ткань, в месте поражения которой нарушаются защитный и иммунологический барьеры. Абсцессы головного мозга часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирующегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вмешательств. [1, 3, 4].
Осложнения воспалительного характера нередко определяют исход черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Одним из них являются абсцессы головного мозга (АМ)после тяжелой ЧМТ [5], которые возникают при внедрении в вещество мозга инородных тел - обрывков кожи, волос, костных фрагментов, а при огнестрельных ранениях - металлических предметов [4]. В некоторых случаях АМ являются следствием распространения воспалительного процесса из инфицированных ран лица, шеи, мягких покровов головы [2, 3]. Недостаточно изученными вопросами хирургического лечения АМ являются выбор оптимального метода с учетом стадии заболевания, клинических проявлений и степени нарушения витальных функций, а также возраст больного. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений ЧМТ, несмотря на достигнутые в последние годы успехи, остаются одной из сложных и актуальных проблем современной нейрохирургии [2, 3, 5].
Цель работы - изучить особенности абсцесса головного мозга у детей после тяжелой черепно-мозговой травмы.
материал и методы. Проведен анализ лечения 25 больных с АМ, находившихся на лечении в отделение нейрохирургии НЦОМИД. Больные были в возрасте от 1 года до 17 лет. Преобладали мальчики (70,2%) и дети школьного возраста. При сборе анамнеза акцентировали внимание на ЧМТ. Удельный вес АМ составил 11,3% всех случаев абсцессов головного мозга. Провели нейрохирургический комплекс обследования, включающий компьютерную томографию (КТ) с изучением объема патологического субстрата, состояние желудочковой системы, динамику развития отека мозга, ишемии, величину субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга.
Производили посевы цереброспинальной жидкости, гнойного отделяемого из раны, отделяемого из дренажей, посевы крови с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам методом индикаторных дисков.
результаты и обсуждение. Особенности течения АМ оказывают влияние на клиническую картину заболевания. Сложность и вариабельность клинической картины абсцессов обусловлена двойственными чертами внутричерепного патологического процесса. С одной стороны, АМ является гнойно-воспалительным процессом с характерным симптомокомплексом, с другой - при инкапсуляции абсцесса регрессируют воспалительные явления, и в клинике превалируют симптомы объемного внутричерепного образования. Клиника АМ включает в себя: синдром повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вегето-сосудистые расстройства, изменения на глазном дне, нарушение сознания); очаговую симптоматику, зависящую от локализации, множественности, размеров АМ и стадии заболевания; воспалительный симптомокомплекс (открытая ЧМТ, перенесенный менингит, очаговый энцефалит).
Проявление клинической симптоматики зависело от стадии заболевания, преморбидного фона и возраста больного. У детей в возрасте до 3 лет вследствие анатомо-физиологических особенностей строения черепа и мозга в начальной стадии заболевания симптомы повышения внутричерепного давления проявлялись позже очаговых симптомов. У 13 (65%) больных преобладала общемозговая и воспалительная симптоматика, у 7 (35%) - очаговая симптоматика. Ранняя диагностика и лечение гнойно-воспалительных поражений мозга и его оболочек, повышенная настороженность к возможности их возникновения при открытой ЧМТ, ликворных свищах, при повторных операциях на черепе и мозге способствовали предотвращению этих осложнений. Однокамерные АМ были у 12 (60%) больных, многокамерные - у 4 (20%), множественные абсцессы - у 2 (10%), субдуральная эмпиема -у 2 (10%).
АМ, возникшие в течение первых 3 мес. после травмы (ранние), наблюдали у 14 (70%) больных. Абсцессы, возникшие через 3 мес. после ЧМТ (поздние), наблюдали у 6 (30%) больных. Отличительной особенностью при этом была резистентность выявленных возбудителей ко многим антибиотикам, особенно если их ранее применяли в заниженных дозах. В фазе клинической субкомпенсации в стационар поступили 9 (45%) детей, умеренной клинической декомпенсации - 8 (40%), грубой декомпенсации - 3 (15%).
Краниоцеребральные гнойно-воспалительные осложнения ЧМТ представлены менингитом, менингоэнцефалитом, перивентрикулярным энцефалитом, остеомиелитом костных лоскутов и нагноением операционных ран. Причиной АМ у 7 (35%) больных были нагноительные процессы в мягких тканях головы, у 11 (55%) - посттравматический менингоэнцефалит, у 1 - остеомиелит костей черепа, у 1 - вентрикулит. При наличии переломов инфекция проникает из раны мягких тканей головы, из полости носа и его придаточных пазух (при переломе решетчатых костей), из наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной кости).
Возникновению гнойно-воспалительных осложнений способствовали: ликворея из раны, сопутствующая инфекция экстракраниальной локализации, хирургические доступы, осуществляемые через пазухи основания черепа, длительные операции, а также применение дренажных систем. Наиболее тяжелыми осложнениями были гнойный менингит и перивентрикулярный энцефалит, как правило, сопровождавшиеся отеком и набуханием головного мозга. Причиной абсцесса у 40,4% больных являлись стафилококки (Staphylococcus aureus - у 26,6%), стрептококки - у 11,6% Лекарственная устойчивость доминирующих возбудителей была одновременно к 5-6 антибиотикам. Наибольшее число устойчивых к антибиотикам культур определяли у палочки сине-зеленого гноя. Частым осложнением была пневмония. Причиной неблагоприятных исходов являлись сочетания интра- и экстракраниальных осложнений с преобладанием грамотрицательной микрофлоры (66%) над грам-положительной.
В клиническом течении АМ различали следующие стадии:
латентная стадия соответствовала фазе очагового гнойного энцефалита, при котором клиническое проявление симптомов смазано из-за наслаивания на общемозговую симптоматику. На фоне благополучного течения открытой ЧМТ возникала прогредиентно нарастающая симптоматика в виде сильной головной боли, фебрильной температуры тела, ухудшения общего состояния, брадикардии, изменения в крови, пролабирования мозга в область костного дефекта, отсутствия отделяемого из раневого канала, свидетельствующего о формирующемся АМ.
КТ-картина у 4 (20%) больных в фазе энцефалита характеризовалась участками разнородного повышения плотности без четких границ с перифо-кальной реакцией. Динамическое КТ-исследование выявляло увеличение зоны энцефалита с участками низкой плотности как в центре, так и на периферии. Капсула абсцесса была слабовыраженной, не замкнутой, визуализировалась только после «усиления» контрастным веществом. Выявление оболочки абсцесса затруднялось наличием травмы, предшествующего оперативного вмешательства (вдавленный перелом, внутричерепная гематома), рубцово-атрофического процесса мозговой ткани, сосудистых и ликвородинамических нарушений в зоне отека мозга. В этих случаях патологический процесс на границе с мозговой тканью окаймлялся полосой умеренно повышенной плотности в виде замкнутых и полузамкнутых полостей.
стадия клинических симптомов соответствовала фазе формирования капсулы абсцесса. Клиническое течение характеризовалось периодами улучшения состояния на фоне проводимого лечения, при этом сохранялась тенденция к генерализации гнойного процесса с формированием капсулы АМ в сроки от 6 нед. до 3 мес. У 8 (40%) больных КТ характеризовалась четко очерченной зоной пониженной плотности, имеющей кольцевидную форму - «корона-эффект». Введение контрастного вещества усиливало плотность капсулы, способствовало ее контрастированию на фоне отека мозга. Капсула разной толщины на отдельных участках мозга имела слоистое строение. При введении контрастного вещества плотность капсулы увеличивалась на 5-18 ед. Н.
терминальная стадия характеризовалась интоксикацией организма, грубыми общемозговыми и стволовыми симптомами с явлениями дислокации мозга.
Эти стадии на фоне патогенетического лечения имели различную продолжительность, могли не завершаться, регрессируя в любой стадии процесса.
В диагностике АМ ведущее место занимала КТ, способствующая выбору метода лечения, контролю за эффективностью лечебных мероприятий. В дальнейшем тактика лечения зависела от стадии формирования АМ, его локализации, размеров, общего состояния и преморбидного фона ребенка.
В начальной стадии заболевания с манифестирующими симптомами очагового менингоэнцефа-лита консервативная терапия являлась составной частью комплексного лечения, включавшая антибактериальную, противоотечную, гормональную, сосудистую терапию. КТ-контроль за лечением, наличие арсенала антибактериальных средств позволили использовать консервативную терапию АМ. В стадии абсцедирующего менингоэнцефалита и при абсцессах диаметром от 25 до 45 мм глубинной локализации консервативную терапию провезли 5 (25%) больным с восстановлением структуры
мозговой ткани (КАТ-контроль) и регрессом неврологической симптоматики.
У 15 (75%) больных при неблагоприятном течении клинической картины с углублением общей мозговой симптоматики, проявлением вторично-дислокационных симптомов КТ в динамике выявила уменьшение плотности капсулы абсцесса и ее истончение. Она утрачивала свою замкнутость, гнойный очаг увеличивался и принимал более округлую форму с угрозой разрыва капсулы абсцесса. В этих случаях показан хирургический метод лечения, предполагающий пункцию и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Тотальное удаление абсцесса проведено 8 (40%) больным с дренированием ложа, установлением приточно-отточной системы с растворами антибиотиков. Остальным 12 (60%) больным, находившимся в крайне тяжелом состоянии, с бурно нараставшими признаками сдавления мозга при недостаточно сформированной капсуле абсцесса произвели пункционное опорожнение абсцесса с активным дренированием. Данные посева гноя позволяли проводить терапию одним препаратом в максимальных дозах.
Исход оперативного лечения зависел от клинической фазы АМ, а также способа оперативного вмешательства. Больной, находившийся в фазе грубой клинической декомпенсации, умер после пункционного опорожнения абсцесса Причиной смерти был перивентрикулярный энцефалит, сопровождавшийся отеком головного мозга, и двусторонняя бронхопневмония.
Таким образом, опасность развития краниоце-
ребральных гнойно-воспалительных осложнений у больных с ЧМТ в зависимости от тяжести травмы, наличия сопутствующих заболеваний и возраста обосновывает необходимость проведения целенаправленных профилактических мероприятий, предупреждающих эти осложнения.
Таким образом, тактика лечения АМ после травмы определяется стадией заболевания, выраженностью неврологических и витальных функций. В лечении АМ с учетом тяжести состояния больных и клинической фазы процесса следует отдавать предпочтение методу тотального удаления абсцесса с капсулой. Литература:
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Конвалова А.Н. (и др.)/. под ред. А.Н. Коновалова. - Москва, «АНТИДОР». - 2002. Том III. - -325с.
2. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии /Лебедев В.В. (и др.)/. Гнойные посттравматические и послеоперационные внутричерепные осложнения. Москва «Медицина» - 2005 г.-С. 325-335.
3. Пронин И.Н. Комплексная МР-диагностика абсцессов головного мозга/ И.Н. Пронин, В.Н. Корниенко, А.Е. Подопригора и др. //Вопросы нейрохирургии. 2002. -№1. -С.7-11.
4. Харитонова К. К. Абсцесс головного мозга при черепно-мозговой травме. В справочнике по нейротравматологии. - М, 1994. - с. 10-11.
5. Gerrard G. and Franks K. Overview of the diagnosis and management of brain, spine and meningeal metastases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75 Suppl 2: P.37-42.
УДК: 618.132 - 007.274:575: 616 - 055.2 (04)
ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОЯДЕР В КЛЕТКАХ ПРИ РАЗВИТИИ СПАЕЧНЫХ ПРОЦЕССОВ В МАЛОМ ТАЗУ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
А.Ж. Керменбаева
Кыргызский - Научный Центр репродукции человека, г. Бишкек
Аннотация: В работе представлены данные формирования микроядер в буккальных эпителиоцитах у женщин при спаечных процессах в малом тазу различной степени. Показано, что при прогрессировании спаечного процесса включаются механизмы апоптоза. Наличие микроядер косвенно свидетельствует наличии феномена генетической предрасположенности к спайкообразованию
Ключевые слова: спаечные процессы в малом тазу, буккальные эпителиоциты, микроядра, хромосомы, апоптоз.
Терет жашындагы аялдардын кичине жамбаш сегунде жабышып биригуу процессинин енугуусу учурунда клеткаларда микроядролордун тузулуусу
А.Ж. Керменбаева Адамдын репродукциясы боюнча кыргыз илимий борбору, Бишкек ш. Аннотация: Бул иште ар кандай даражадагы кичине жамбаш сеегунде жабышып биригуу процес-стеринде аялдардын буккалдык эпителиоциттеринде микроядролордун тузулуусу боюнча маалыматтар берилген. Жабышып биригуу процесстеринин енугуусунде апоптоз механизминин башталуусу кергезулген. Микроядролордун бар болуусу - жабышып биригуунун жаралышына генетикалык жакындык феномени бар болгондугун кыйыр турде кубелендурет.
