CC BY
8ежемесячный научно-практический медицинский журнал
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
Иванова Г.П., Афанасенко Г.В., Урнев А.И., Алексеев В.П.
Национальный Центр охраны материнства и детства, Международная Высшая Школа Медицины, г.Бишкек
Аннотация: В работе представлены результаты оценки эффективности применения экстракорпоральной фармакотерапии (ЭФТ) в комплексном лечении эпилепсии у 72 детей, страдающих эпилепсией. Установлено, что клинический положительный эффект ЭФТ отмечен в 69,4% случаев, тогда как отсутствие видимого эффекта определено в 30,6%. Побочных эффектов или ухудшения состояния у больных не отмечалось. Таким образом, ЭФТ является действенным методом в комплексной терапии эпилепсии у детей.
Балдардын эпилепсиясынын комплекстуу терапиясындагы экстракорпоралдык фармакотерапиянын жакынкы жана келечектеги натыйжасы
Иванова Г.П., Афанасенко Г.В., Урнев А.И., Алексеев В.П. Корутунду: Илимий иште эпилепсиядан жабыр тарткан 72 балдардагы эпилепсияны комплекстYY дарылоодогу экстракорпоралдык фармакотерапияны колдонуунун эффективдYYЛYГYн баалоо жыйынтыгы келтирилген. ЭФТ клиникалык пайдалуу эффективдYYЛYГY 69,4% учурунда аныкталган, ошол эле учурда 30,6% кeрYHYктYY эффективдYYЛYк болгон эмес. Кошумча эффективдYYЛYк же оорулунун абалынын начар-лоосу белгиленген эмес. Ошентип ЭФТ балдардын эпилепсиясынын комплекстYY терапиясында таасирдYY метод болуп саналат.
Early and late results extracorporeal general pharmacotherapy in complex therapy epi-leps children
Ivanova GP, Afanassenko GV, Urnev AI, Alekseev VP Abstract: The article represents the results of assessment efficacy of extracorporeal pharmacotherapy(EPT) at 72 children with epilepsy. The study established positive clinical effect at 69,4% of cases. Absence of effect was marked at 30,6% of cases. Adverse effects and complications of EPT were absent. Thereby, the method of EPT is effective in integrated treatment of epilepsy at children.
Актуальность. Абсцесс головного мозга до настоящего времени остается причиной локального исхода более чем у одной трети пациентов [5]. Сохраняется большое количество (25+7,5%) послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений и исходов с грубым патологическим дефицитом, а также часто развивающаяся в резидуальном периоде хирургического лечения дрессирующая энцефалопатия [4, 5]. У детей более 60% абсцессов головного мозга связаны с врожденными пороками сердца, сопровождающимися сбросом крови справа налево.
В любом случае для формирования абсцесса головного мозга, видимо, необходимо наличие поврежденной области мозга. В эксперименте показано, что устойчивость мозга к инфекции очень высока. При прямом распространении инфекции абсцесс обычно развивается в результате:
- непосредственного проникновения возбудителя вследствие отита или остеомиелита;
- проникновения возбудителя внутрь черепа вследствие тромбофлебита диплоических и эмис-сарных вен.
Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга, развивающееся в большинстве случаев в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов [4, 5].
Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный воздействием патогенной флоры на мозговую ткань, в месте поражения которой нарушаются защитный и иммунологический барьеры. Абсцессы головного мозга часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирующегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вмешательств. [1, 3, 4].
Осложнения воспалительного характера нередко определяют исход черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Одним из них являются абсцессы головного мозга (АМ)после тяжелой ЧМТ [5], которые возникают при внедрении в вещество мозга инородных тел - обрывков кожи, волос, костных фрагментов, а при огнестрельных ранениях - металлических предметов [4]. В некоторых случаях АМ являются следствием распространения воспалительного процесса из инфицированных ран лица, шеи, мягких покровов головы [2, 3]. Недостаточно изученными вопросами хирургического лечения АМ являются выбор оптимального метода с учетом стадии заболевания, клинических проявлений и степени нарушения витальных функций, а также возраст больного. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений ЧМТ, несмотря на достигнутые в последние годы успехи, остаются
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОЙ
I
одной из сложных и актуальных проблем современной нейрохирургии [2, 3, 5].
Цель работы - изучить особенности абсцесса головного мозга у детей после тяжелой черепно-мозговой травмы.
Материал и методы. Проведен анализ лечения 25 больных с АМ, находившихся на лечении в отделение нейрохирургии НЦОМИД. Больные были в возрасте от 1 года до 17 лет. Преобладали мальчики (70,2%) и дети школьного возраста. При сборе анамнеза акцентировали внимание на ЧМТ. Удельный вес АМ составил 11,3% всех случаев абсцессов головного мозга. Провели нейрохирургический комплекс обследования, включающий компьютерную томографию (КТ) с изучением объема патологического субстрата, состояние желудочковой системы, динамику развития отека мозга, ишемии, величину субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга.
Производили посевы цереброспинальной жидкости, гнойного отделяемого из раны, отделяемого из дренажей, посевы крови с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам методом индикаторных дисков.
результаты и обсуждение. Особенности течения АМ оказывают влияние на клиническую картину заболевания. Сложность и вариабельность клинической картины абсцессов обусловлена двойственными чертами внутричерепного патологического процесса. С одной стороны, АМ является гнойно-воспалительным процессом с характерным симптомокомплексом, с другой - при инкапсуляции абсцесса регрессируют воспалительные явления, и в клинике превалируют симптомы объемного внутричерепного образования. Клиника АМ включает в себя: синдром повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вегето-сосудистые расстройства, изменения на глазном дне, нарушение сознания); очаговую симптоматику, зависящую от локализации, множественности, размеров АМ и стадии заболевания; воспалительный симптомокомплекс (открытая ЧМТ, перенесенный менингит, очаговый энцефалит).
Проявление клинической симптоматики зависело от стадии заболевания, преморбидного фона и возраста больного. У детей в возрасте до 3 лет вследствие анатомо-физиологических особенностей строения черепа и мозга в начальной стадии заболевания симптомы повышения внутричерепного давления проявлялись позже очаговых симптомов. У 13 (65%) больных преобладала общемозговая и воспалительная симптоматика, у 7 (35%) - очаговая симптоматика. Ранняя диагностика и лечение гнойно-воспалительных поражений мозга и его оболочек, повышенная настороженность к возможности их возникновения при открытой ЧМТ, ликворных свищах, при повторных операциях на черепе и мозге способствовали предотвращению этих осложнений. Однокамерные АМ были у 12 (60%) больных, многокамерные - у 4 (20%), мно-
жественные абсцессы - у 2 (10%), субдуральная эмпиема -у 2 (10%).
АМ, возникшие в течение первых 3 мес. после травмы (ранние), наблюдали у 14 (70%) больных. Абсцессы, возникшие через 3 мес. после ЧМТ (поздние), наблюдали у 6 (30%) больных. Отличительной особенностью при этом была резистентность выявленных возбудителей ко многим антибиотикам, особенно если их ранее применяли в заниженных дозах. В фазе клинической субкомпенсации в стационар поступили 9 (45%) детей, умеренной клинической декомпенсации - 8 (40%), грубой декомпенсации - 3 (15%).
Краниоцеребральные гнойно-воспалительные осложнения ЧМТ представлены менингитом, менингоэнцефалитом, перивентрикулярным энцефалитом, остеомиелитом костных лоскутов и нагноением операционных ран. Причиной АМ у 7 (35%) больных были нагноительные процессы в мягких тканях головы, у 11 (55%) - посттравматический менингоэнцефалит, у 1 - остеомиелит костей черепа, у 1 - вентрикулит. При наличии переломов инфекция проникает из раны мягких тканей головы, из полости носа и его придаточных пазух (при переломе решетчатых костей), из наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной кости).
Возникновению гнойно-воспалительных осложнений способствовали: ликворея из раны, сопутствующая инфекция экстракраниальной локализации, хирургические доступы, осуществляемые через пазухи основания черепа, длительные операции, а также применение дренажных систем. Наиболее тяжелыми осложнениями были гнойный менингит и перивентрикулярный энцефалит, как правило, сопровождавшиеся отеком и набуханием головного мозга. Причиной абсцесса у 40,4% больных являлись стафилококки (Staphylococcus aureus - у 26,6%), стрептококки - у 11,6% Лекарственная устойчивость доминирующих возбудителей была одновременно к 5-6 антибиотикам. Наибольшее число устойчивых к антибиотикам культур определяли у палочки сине-зеленого гноя. Частым осложнением была пневмония. Причиной неблагоприятных исходов являлись сочетания интра- и экстракраниальных осложнений с преобладанием грамотрицательной микрофлоры (66%) над грам-положительной.
В клиническом течении АМ различали следующие стадии:
Латентная стадия соответствовала фазе очагового гнойного энцефалита, при котором клиническое проявление симптомов смазано из-за наслаивания на общемозговую симптоматику. На фоне благополучного течения открытой ЧМТ возникала прогредиентно нарастающая симптоматика в виде сильной головной боли, фебрильной температуры тела, ухудшения общего состояния, брадикардии, изменения в крови, пролабирования мозга в область костного дефекта, отсутствия отде-
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
ляемого из раневого канала, свидетельствующего о формирующемся АМ.
КТ-картина у 4 (20%) больных в фазе энцефалита характеризовалась участками разнородного повышения плотности без четких границ с перифо-кальной реакцией. Динамическое КТ-исследование выявляло увеличение зоны энцефалита с участками низкой плотности как в центре, так и на периферии. Капсула абсцесса была слабовыраженной, не замкнутой, визуализировалась только после «усиления» контрастным веществом. Выявление оболочки абсцесса затруднялось наличием травмы, предшествующего оперативного вмешательства (вдавленый перелом, внутричерепная гематома), рубцово-атрофического процесса мозговой ткани, сосудистых и ликвородинамических нарушений в зоне отека мозга. В этих случаях патологический процесс на границе с мозговой тканью окаймлялся полосой умеренно повышенной плотности в виде замкнутых и полузамкнутых полостей.
Стадия клинических симптомов соответствовала фазе формирования капсулы абсцесса. Клиническое течение характеризовалось периодами улучшения состояния на фоне проводимого лечения, при этом сохранялась тенденция к генерализации гнойного процесса с формированием капсулы АМ в сроки от 6 нед. до 3 мес. У 8 (40%) больных КТ характеризовалась четко очерченной зоной пониженной плотности, имеющей кольцевидную форму - «корона-эффект». Введение контрастного вещества усиливало плотность капсулы, способствовало ее контрастированию на фоне отека мозга. Капсула разной толщины на отдельных участках мозга имела слоистое строение. При введении контрастного вещества плотность капсулы увеличивалась на 5-18 ед. Н.
Терминальная стадия характеризовалась интоксикацией организма, грубыми общемозговыми и стволовыми симптомами с явлениями дислокации мозга.
Эти стадии на фоне патогенетического лечения имели различную продолжительность, могли не завершаться, регрессируя в любой стадии процесса.
В диагностике АМ ведущее место занимала КТ, способствующая выбору метода лечения, контролю за эффективностью лечебных мероприятий. В дальнейшем тактика лечения зависела от стадии формирования АМ, его локализации, размеров, общего состояния и преморбидного фона ребенка.
В начальной стадии заболевания с манифестирующими симптомами очагового менингоэнцефа-лита консервативная терапия являлась составной частью комплексного лечения, включавшая антибактериальную, противоотечную, гормональную, сосудистую терапию. КТ-контроль за лечением, наличие арсенала антибактериальных средств позволили использовать консервативную терапию АМ. В стадии абсцедирующего менингоэнцефалита и при абсцессах диаметром от 25 до 45 мм глубинной
локализации консервативную терапию провезли 5 (25%) больным с восстановлением структуры мозговой ткани (КАТ-контроль) и регрессом неврологической симптоматики.
У 15 (75%) больных при неблагоприятном течении клинической картины с углублением общей мозговой симптоматики, проявлением вторично-дислокационных симптомов КТ в динамике выявила уменьшение плотности капсулы абсцесса и ее истончение. Она утрачивала свою замкнутость, гнойный очаг увеличивался и принимал более округлую форму с угрозой разрыва капсулы абсцесса. В этих случаях показан хирургический метод лечения, предполагающий пункцию и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Тотальное удаление абсцесса проведено 8 (40%) больным с дренированием ложа, установлением приточно-отточной системы с растворами антибиотиков. Остальным 12 (60%) больным, находившимся в крайне тяжелом состоянии, с бурно нараставшими признаками сдавления мозга при недостаточно сформированной капсуле абсцесса произвели пункционное опорожнение абсцесса с активным дренированием. Данные посева гноя позволяли проводить терапию одним препаратом в максимальных дозах.
Исход оперативного лечения зависел от клинической фазы АМ, а также способа оперативного вмешательства. Больной, находившийся в фазе грубой клинической декомпенсации, умер после пункционного опорожнения абсцесса Причиной смерти был перивентрикулярный энцефалит, сопровождавшийся отеком головного мозга, и двусторонняя бронхопневмония.
Таким образом, опасность развития краниоце-ребральных гнойно-воспалительных осложнений у больных с ЧМТ в зависимости от тяжести травмы, наличия сопутствующих заболеваний и возраста обосновывает необходимость проведения целенаправленных профилактических мероприятий, предупреждающих эти осложнения.
Таким образом, тактика лечения АМ после травмы определяется стадией заболевания, выраженностью неврологических и витальных функций. В лечении АМ с учетом тяжести состояния больных и клинической фазы процесса следует отдавать предпочтение методу тотального удаления абсцесса с капсулой.
Литература:
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Конвалова А.Н. (и др.)/. под ред. А.Н. Коновалова. - Москва, «АНТИДОР». - 2002. Том III. - -325с.
2. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии /Лебедев В.В. (и др.)/. Гнойные посттравматические и послеоперационные внутричерепные осложнения. Москва «Медицина» - 2005 г.-С. 325-335.
3. Пронин И.Н. Комплексная МР-диагностика абсцессов головного мозга/ И.Н. Пронин, В.Н. Корниенко, А.Е. Подопригора и др. //Вопросы нейрохирургии. 2002. -№1.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
-С.7-11.
4. Харитонова К. К. Абсцесс головного мозга при черепно-мозговой травме. В справочнике по нейротравматологии. - М, 1994. - с. 10-11.
5. Gerrard G. and Franks K. Overview of the diagnosis and management of brain, spine and meningeal metastases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2004; 75 Suppl 2: P.37-42.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ
Маймерова Г.Ш., Ашералиев М.Е., Мыкыев К.М., Шайдерова И.Г., СадыковУ.А., Кочкунов Д.С.
Национальный центр охраны материнства и детства, отделение аллергологии и клинической иммунологии, г. Бишкек. КРСУ им.Б.Н.Ельцина, кафедра «Педиатрии, медицинской генетики и детской хирургии»,
г. Бишкек.
Резюме. В обследование были включены 20 детей с бронхоэктатической болезнью в возрасте от 5 до 17 лет, наблюдавшиеся на амбулаторном и стационарном уровне в различных медицинских учреждениях, в том числе и НЦОМиД в течение 3 лет. В каждом индивидуальном случае отдано предпочтение консервативному методу лечения у данных больных, которое было направлено на подавление инфекции и восстановлению бронхиальной проходимости.
Ключевые слова: дети, бронхоэктатическая болезнь.
БАЛДАРДЫН БРОНХОЭКТАЗДЫК ООРУСУ.
Маймерова Г.Ш., Ашералиев М.Е., Мыкыев К.М. , Шайдерова И.Г. , СадыковУ.А. , Кочкунов Д.С.
Улуттук эне жана бала мамлекеттик борбору, аллергология жана клиникалык иммунология бeлYMY,
Бишкек шаары.
Б.Н.Ельцин атындагы КРСУ "педиатрия, медициналык генетика жана балдар хирургия" кафедрасы,
Бишкек шаары.
Тасмия. Изилдееге 20 бронхоэктаздык оору менен ооруган 5 жаштан 17 жашка чейинки балдар кирген, алар ар кайсы медициналык мекемелерде амбулатордук жана стационардык децгелде байкоодо жYPYшкeн. Ал эми 3 жылдан бери УЭжБМБ доктурдун байкоосунда болушкан. Ар бир индивидуалдык учурда ооруган балдарды консервативдик гана дарылоону артык ^y^ биздин алган маалыматтарыбыз боюнча консерва-тикдик дарылоо методу инфекцияны басуу жана бронхтун eтYШYн калыбына келтирYYCYн жакшыртат.
Ачкыч сездер: балдар, бронхоэктаздык оору.
BRONCHIECTASIS IN CHILDREN.
Maimerova G.Sh., Asheraliev M.E., Mykyev K.M., Shayderova I.G. , Sadykov МА.Ю., Kochkunov D. S.
National Center for Maternal and Child Welfare, Department of Allergy and Clinical Immunology, Bishkek.
KRSU im.B.N.Eltsina, Department of "Pediatrics, Medical Genetics and Pediatric Surgery", Bishkek
Summary. In the survey included 20 children with bronchiectasis in age from 5 to 17 years, observed on outpatient and inpatient level in various medical institutions, including NTsOMiD within 3 years. In each individual case, preferred conservative method of treatment in these patients, which was aimed at the suppression of infection and recovery of bronchial patency.
Keywords: children, bronchiectasis.
Актуальность проблемы. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии не только в нашей стране, но и странах ближнего и дальнего зарубежья. Многие вопросы, касающиеся этого заболевания, остаются спорными до настоящего времени. С XX века, начиная с работ С.П. Борисова (1953) все ХНЗЛ у детей, были объединены под общим термином «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь легких рассматривалась как один из этапов формирования «хронической пневмонии» - от бронхита к бронхоэктазам [1]. А в современной медицинской литературе термины «бронхоэктазы», «бронхиоло-эктазы», «бронхоэктатическая болезнь» нередко используются как синонимы для обозначения
необратимого расширения бронхов, сопровождающихся их анатомическим дефектом [2]. Также в «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем», X пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой 47). Бронхоэктатическая болезнь подразделяется как на врожденные, так и приобретенные и в зависимости от рентгенологической картины также выделяют следующие типы бронхоэктазов: варикозный, веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический смешанный. Описаны по некоторым литературным данным ателектатический, атрофический, гипертрофический, деструктивный, диспластический, постбронхитический и ретенционный типы бронхо-эктазов [3]. Бронхоэктазы впервые были описаны
