CC BY
13
маловажным достижением является и то, .что при этом снижается стоимость изготовляемых узлов.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Корнилов В. Мм Лачинов А. Н. Электропроводность в системе металл — полимер — металл: Роль граничных условий // ЖЭТФ. 1997. Т. 3, вып. 4. С. 1513 — 1529.
2. Славик И. Конструирование силовых по-
лупроводниковых преобразователей. М.: Энерго-атомиздат, 1989. 220 с.
3. Уайзтт Ом Дью-Хьюз Д. Металлы, керамики, полимеры. М.: Атомиздат, 1979. 578 с.
Медицина, биология
кккхкккккккккккккккккккккхкккккхкккккккхкхкккккк
ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ПРИ РЕКУРРЕНТНЫХ ДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВАХ
И* Н. ПИКСИН, доктор медицинских наук, В. И. ДАВЫДКИН, кандидат медицинских наук
Успехи консервативной терапии язвенной болезни (синтез блокаторов Н2-рецепторов гистамина, антагонистов Н+/К+/АТФ-азы, открытие роли Helicobacter pylori в ульцерогенезе), внедрение органосохраняющих операций (изолированной проксимальной селективной ваготомии и ее комбинации с дренирующими желудок операциями) не решили проблему лечения хронических дуоденальных язв. Хирургические вмешательства сопровождаются высокой послеоперационной летальностью (до 4 %) и/или возникновением тяжелых послеоперационных расстройств пищеварения.
Известно, что значительная часть гастродуоденальных язв относится к рекуррентным или резистентным к медикаментозной терапии, а частота постваготомного или пострезекционного рецидива язвы остается высокой [8 — 10]. До настоящего времени четких критериев в отношении выбора патогенетически обоснованного метода
лечения и способа операции не существует.
Учитывая ведущую роль кислотно-пептического фактора в ульцерогенезе, мы предприняли исследование особенностей секреторной функции желудка при различных дуоденальных язвах для уточнения лечебной тактики. Под нашим наблюдением находились 590
больных с осложненными и неослож-ненными дуоденальными язвами (83,4 % мужчин и 16,6 % женщин). По поводу неосложненной дуоденальной язвы лечение проведено 268 пациентам, пилородуоденального стеноза — 143, пенетрации — 55, дуоденального кровотечения — 124 больным. Рекуррентное течение дуоденальной язвы отмечено у 46,6 %, персисяирующее — у 9,3 %, типичная клиническая картина — у 44,1 % больных.
При типичной клинике дуоденальной язвы отмечался эффект от проводимой консервативной терапии с длительной ремиссией. При рекуррентных
© И. Н. Пиксин, В. И. Давьщкин, 1998
дуоденальных язвах наблюдались отсутствие сезонности обострения, сокращение сроков ремиссии, высокая частота рецидивирования и возникновения осложнений. Отмечено снижение терапевтического эффекта от блокаторов Ho-рецепторов гистамина, антагонистов Н*/К+/АТФ-азы при пролонгированной терапии, что требовало увеличения дозы препаратов или их комбинации. При рекуррентном течении осложнения язвенной болезни наступали через 3,0 ± 0,7 года (р < 0,001), при типичном течении — через 11,8 ± 0,9 года.
Вопросы выбора способа операции при язвенной болезни в большей степени определяются характером осложнения и особенностями функционального состояния гастродуоденальной зоны. При неосложненной рекуррентной дуоденальной язве вопрос выбора лечебной тактики особенно актуален и определяется прежде всего клиническим течением и нарушениями кислотообразующей и нейтрализующей функции.
Изучение кислотопродуцирующей функции проведено по результатам basal (BAO) и maximal acid output (MAO) (A. Kay), теста Лямблена с учетом типа секреции по классификации Ю. И. Фишзон-Рысса [5] и J1. Г. Ха-
чиева [6] в нашей модификации (1994), по данным интрагастральной рН-метрии [2] с тестом медикаментозной ваготомии (ТМВ), прогностическому гистаминовому индексу И. Н. Ста-ростенко [3]. Состояние ощелачиваю-щей функции оценивалось по щелоч-но-кислотному коэффициенту (ЩКК) Ю. И. Фишзон-Рысса [5], щелочному времени Неллера, соотношению выработки парцильных объемов кислого и щелочного компонентов секрета по М. Feldman, С. С. Barnett [7].
Анализ результатов свидетельствует об отсутствии достоверных количественных различий по показателям желудочной секреции у больных неосложненной и осложненной дуоденальной язвой. Однако в качественном плане характер кислотопродукции и нейтрализации был различен. В первом слу-
чае отмечен нормацидитас в обе фазы секреции с недостаточной выработкой щелочного секрета антрумом (рис.), а во втором — базальный нормацидитас с гиперсекрецией НС1 и недостаточным ощелачиванием во вторую фазу.
Рис. Кислотопродукция при осложненных
и неосложненных дуоденальных язвах
При типичной клинике дуоденальной язвы отмечено нормальное кисло-тообразование с несущественным снижением нейтрализации и поэтому незначительной ацидофикацией луковицы. При рекуррентных язвах преобладал гиперпариетальный тип секреции над гипервагальным, а при персисти-рующих язвах — гиперантровагальный тип.
Сравнение данных МАО с результатами интрагастральной рН-метрии при неосложненной язве выявило их корреляционную связь. Отмечен нормацидитас в первую фазу у пациентов с отрицательным тестом и резкий гипер-ацидитас у больных с положительным ТМВ. Щелочное время было укорочено в 2 раза в обеих группах. ТМВ незначительно изменял рН тела желудка и-антрума у пациентов с отрицательным результатом. При положительном ТМВ рН был выше 2, что указывало на ведущую роль гиперваготонии в генезе базальной гиперсекреции. При этом на фоне резкого увеличения щелочного времени рН антрума был в физиологических границах — 2,88 ± 0,20.
Клинически отрицательный атро-пиновый тест и гиперпариетальный синдром отмечены у больных с тяжелым рекуррентным течением язвенной
■ ЩКК1,% 0 МАО, мыоль/ч
Неосложненнал Стеноз Пенетрацк*
болезни. Положительный ТМВ, гипер-вагальный тип секреции были характерны для типичного ее течения, что
свидетельствовало о высокой чувствительности кислотопродуцирующих желез к холинолитикам. Суб- и декомпенсация ощелачивания указывали на атроггинрезистентность, трансформацию секреторного ответа и агрессивное течение язвенной болезни.
Морфологическое исследование био-птатов слизистой желудка В. М. Успенским с соавт. [4] при отрицательном ТМВ выявило повышенное содержание G-клеток в антруме, свидетельствующее о наличии антрально-клеточ-ной гиперплазии. Эндокринно-клеточ-ная гиперплазия указывает на гумо-рально обусловленный тип гиперсекреции НС1, не купируемой атропиновым тестом. Кроме того, по данным R. Walmark с соавт. [11], причиной гиперсекреции и гиперплазии фундаментальных желез может быть гиперфункция Ecl-клеток. Перестройка эн-докринно-секреторного аппарата является основой трансформации секреторного ответа на стимулирующие и де-прессорные механизмы. Поэтому отрицательный ТМВ, а также патологическая гиперсекреция в гуморальную фазу указывают на существенную роль гипергастринемии в ульцероге-
незе.
Резекция желудка не исключает возникновения гипергастринемии вследствие „антрум-синдрома" (по I типу синдрома Zollinger — Ellison). Ан-
трально-клеточная гиперплазия явилась причиной рецидива у одного из больных. Известно, что гастрин находится во взаимосвязи с другими гормо-
нами АП УД-системы [1 ]v которая представлена эндокринными образованиями гипоталамуса, гипофиза, щитовидной и пара щитовидной желез, надпочечников и слизистой желудочно-ки-шечного тракта. При тщательном обследовании эндокринной системы ряда больных с рекуррентными гастродуоде-нальными язвами выявляются различные функциональные нарушения со стороны гипоталамо-гипофизарной, ти-реоидной и репродуктивной систем организма, требующие систематизации и дальнейшего изучения. Однако исследования, касающиеся данной проблемы, немногочисленны и поэтому являются актуальными в гастроэнтерологии. Клинические наблюдения свидетельствуют о наличии разнообразной симптоматики, указывающей на перенапряжение функций эндокринной системы при отсутствии органической патологии.
При отрицательном результате ТМВ и гиперпариетальной секреции, что указывает на гуморально обусловленный механизм стимуляции кислотопро-дукции (по I типу синдрома Zollinger — Ellison) патогенетически обоснованными можно считать резекцию желудка и комбинацию ее со стволовой ваготомией, которая адекватно воздействует на оба звена кислотопродукции.
Дифференцированный, индивидуализированный подход к оценке вариантов кислотопродукции и нейтрализации позволяет оптимизировать выбор способа операции, корригировать план медикаментозной терапии, снизить частоту послеоперационных рецидивов и осложнений язвенной болезни и улучшить качество жизни больного.
ЗСКИЙ СПИСОК
1. Калинин А. П., Трофимов В. М., Не-чай А. И. Современное представление о гормо-нально-активных опухолях поджелудочной железы // Хирургия и диабет. Гормонально-актив-ные опухоли поджелудочной железы: Материалы II Всерос. симпоз. по хирургической эндокринологии. Саратов, .1993. С. 98 — 107.
2. Панцырев Ю. М., Агейчев В. А., Кли-минский И. В. Внутрижелудочная рН-метрия в хирургической клинике. М.: Медицина, 1972.
45 с.
3. Старостенко И. Нм Прейчеев И. А. Воз-
можности прогнозирования осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клинич.
мед. 1992. № 2. С. 81 — 84.
4. Успенский В. Мм Голофеевский В. М., Орликов Г. А. и др. Функционально-морфоло-гическое обоснование диагностической ценности атропинового теста у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Терапевт, арх.
1987, № 2. С. 15 — 18.
5. Фишзон-Рысс Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1972. 272 с.
6. Хачиев Л. Г., Калиш Ю. И., Хаджиба-ев Н. М., Аметов Л. 3. Выбор способа хирургического лечения больных осложненной язвенной болезнью на фоне гиперсекреции // Клинич. хирургия. 1984. № 8. С. 21 — 22.
7. Feldman Мм Barnett С. С. Gastric bicarbonate secretion in patients with duodenal ulcer // Gastroenterol. 1985. Vol. 88, № 5. P. 1205 — 1208.
8. Herrington J. L., Pavidos J. Bleeding gastroduodenal ulcer: choice of operations // World J. Surg. 1987. Vol. 11, № 3. P. 304 — 311.
9. Johnston D., Blackett R. L. A new look of selective vagotomies // Amer. J. Surg. 1988. Vol. 156, № 5. P. 416 — 436.
10. Primrose J. N., Loque F., Rateliffe J. G., Soffe S. N. Gastrin and gastric secretion in patients . with recurrent peptic ulceration — unexpected correlation // Digestion. 1985. Vol. 32, № 1.
p. 30 _ 34.
11. Walmark R., Scanberg L, Mattson H. et al. Effect of 20 weeks ranitidine treatment on plasma gastrin levels and gastric enterochromaffinlike cell density in the rat // Digestion. 1990. Vol. 45, № 4. P. 181 — 188.
vmwmwmwwwmwmwlwmwmwmwmw
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ОКСИПИРИДИНА, ЦИТОХРОМА С И ВАМИНА НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА
Т. Т. КЕЛЕЙНИКОВА, врач, В. И. ИНЧИНА, доктор медицинских наук, А. В. ЗОРЬКИНА, доктор медицинских наук, Ю. И. МАШКОВ, исполнительный директор Фонда обязательного медицинского страхования РМ
Концепция о роли окисленных ли-попротеидов низкой плотности в ате-рогенезе послужила стимулом к разработке ряда новых антиоксидантов — производных 3-оксипиридина [2, 4, 5, 6]. Позитивный эффект синтетических антиоксидантов обусловлен в основном их антиокислительной активностью. Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение антиокси-дантного спектра эмоксипина, мексидо-ла, цитохрома С и вамина, а также их влияния на липидный состав сыворотки крови в условиях длительного стресса.
Исследование проведено на 36 кро-ликах-самцах массой 2 — 3 кг. Иммо-билизационный стресс воспроизводили, -помещая животных в клетки малого объема на 30 суток. Контрольную группу составили .10 кроликов. В 1-й опытной группе из 10 животных в течение всего эксперимента в краевую вену уха - ежедневно вводили эмоксипин
(1 мг/кг), во 2-й группе (10 животных) — мексидол в аналогичной дозе, в 3-й группе из 8 кроликов внутривенно применяли цитохром С в дозе 1 мг/кг, в 4-й (8 кроликов) в вену вводили вамин (5 мл/кг).
До ограничения подвижности и по окончании опыта в плазме крови и в эритроцитах определяли содержание малонового диальдегида (МДА) с тио-барбитуровой кислотой, глутатионпе-роксидазу [2], каталазу [3], суперок-сиддисмутазу (СОД) [7]. Уровень общего холестерина в сыворотке крови определяли по методу Илька, липопро-теиды низкой плотности (ЛПНП) — турбодиметрическим методом, тригли-цериды и общие липиды — с помощью диагностического набора фирмы „Лахе-ма", альбумин — электрофорезом в агаре. Результаты обработаны методом вариационной статистики.
Длительный иммобилизационный стресс активирует процессы перекисно-
© Т. Т. Келейникова, В. И. Инчина, А. В. Зорькина, Ю. И. Машков, 1998
