CC BY
11
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
CHRONIC KIDNEY DISEASE
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
DOI: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
© О.Н. Береснева, М.М. Парастаева, А.Н. Куликов, Г.Т. Иванова, А.Г. Кучер, И.Г. Каюков УДК 616.611/.612 : 611.127.001.57]-092.4
О.Н. Береснева1, М.М. Парастаева1, А.Н. Куликов1, Г.Т. Иванова2, А.Г. Кучер1, И.Г. Каюков1
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА КРЫС ПРИ СОКРАЩЕНИИ МАССЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ НЕФРОНОВ
Россия, Санкт-Петербург, 'Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», 2Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт физиологии имени И.П. Павлова» РАН
O. Beresneva1, M. Parastaeva1, A. Kulikov1, G. Ivanova2, A. Kucher1, I. Kayukov1
FEATURES OF MYOCARDIAL REMODELING RATS WHILE REDUCING THE MASS OF EXISTING NEPHRONS
Russia, St. Petersburg, 1State budgetary educational institution of higher professional education "First St. Petersburg state medical University named after academician I.P. Pavlov", 2Federal state budgetary institution of science" Institute of physiology named after I.P. Pavlov" RAN
Для цитирования: Береснева О.Н., Парастаева М.М., Куликов А.Н., Иванова Г.Т., Кучер А.Г., Каюков И.Г. Особенности ремоделирования миокарда крыс при сокращении массы действующих нефронов. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 18 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
For citation: Beresneva O., Parastaeva M., Kulikov A., Ivanova G., Kucher A., Kayukov I. Features of myocardial remodeling rats while reducing the mass of existing nephrons. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 18 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение. В настоящее время не вызывает сомнений наличие теснейшей взаимосвязи между состоянием почек и сердечно-сосудистой системы, получившей отражение в концепции кардио-ренального континуума, частными проявлениями которого могут считаться хорошо известные кар-диоренальные синд ромы.
Цель исследования. Оценить с помощью эхо-кардиографического исследования проявления ремоделирования сердца у нормотензивных крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов.
Материалы и методы. Исследование выполнено на взрослых (2,5-3,0 месяца) самцах крыс стока Wistar (питомник «Колтуши» РАН). Животные были разделены на две группы. В первую (контроль) группу вошло 9 ложнооперированных крыс; во вторую - 9 животных, у которых с целью создания модели почечной недостаточности была выполнена поэтапная с интервалом в одну неделю резекция 5/6 почечной ткани (крысы с нефрэк-томией, НЭ). Срок наблюдения составил 4 месяца после оперативного вмешательства. За сутки до окончания эксперимента у бодрствующих крыс осуществляли измерение систолического артериального давления (АД) на хвосте манжеточным
методом. Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) выполняли наркотизированным крысам сосудистым линейным датчиком высокого разрешения с частотой 13 МГц на ультразвуковой системе MyLabTouchSL 3116 (Esaote, Италия). ЭхоКГ проводили в В-режиме (двухмерное сканирование) и М-режиме (одномерное сканирование). Измеряли: конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, мм); конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, мм); толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм); толщину задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ, мм); передне-задний размер правого желудочка (ПЖ, мм); передне-задний размер левого предсердия (ЛП, мм); величину систолической экскурсии кольца митрального клапана (СЭКМК, мм); величину систолической экскурсии кольца трикуспидального клапана (СЭКТК, мм), частоту сердечных сокращений (ЧСС, мин-1). По итогам измерений рассчитывали: фракцию укорочения левого желудочка (ФУ ЛЖ, %): ФУ ЛЖ = [(КДР ЛЖ - КСР ЛЖ) / КДР ЛЖ] х 100 %; и относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС ЛЖ, ед): ОТС ЛЖ = (ТЗС ЛЖ + ТМЖП) / КДР ЛЖ. Для статистического анализа применяли критерий Манна-Уитни. Расчеты про-
ISSN 1561-6274. Нефрология. 2019. Приложение №1
ISSN 1561-6274. Nephrology. 2019. Appendix 1
водили в пакете прикладных компьютерных программ STATISTICA 10. Межгрупповые различия считались статистически значимыми при р < 0,05. Все данные представлены как медиана [интерк-вартильный размах].
Результаты. Резекция 5/6 почечной паренхимы приводила к значимому нарастанию ТМЖП (2,06[1,78-2,34] мм - в группе с НЭ; (1,69[1,59-2,02] мм - в контрольной группе, р=0,04) и уменьшению КСР ЛЖ (3,0[2,90-3,37] мм и 3,67[3,28-3,84] мм, соответственно) и систолической экскурсии кольца митрального клапана у крыс (1,12[1,03-1,50] мм и 1,7[1,57-1,87] мм, соответственно). ОТС ЛЖ имела тенденцию к нарастанию у опытных животных (0,63[0,60-0,65]) по сравнению с контрольными (0,52[0,40-0,57), хотя данный тренд не достигал принятого уровня статистической значимости (р=0,077). Остальные изученные эхокар-диографические показатели в группах сравнения значимо не различались. Уровни систолического АД у животных с НЭ (160,0[155,0-165,0] мм рт. ст.) были существенно выше, чем у контрольных (137,5[135,0-145,0] мм рт. ст., р= 0,001).
Выводы. Согласно полученным данным, сокращение массы паренхимы почек у животных приводило к росту систолического АД и изменениям ряда эхокардиографических показателей, часть из которых можно рассматривать как результат развития концентрического ремодели-рования - начальной стадии гипертрофии левого желудочка (увеличение ОТС ЛЖ и ТМЖП), часть - как проявление сниженной сократимости ЛЖ (снижение СЭКМК). Труднее трактовать снижение КСР ЛЖ. Менее вероятно, что это признак увеличения сократимости левого желудочка, поскольку значимых изменений ФВт ЛЖ или ФУ ЛЖ не произошло, а СЭКМК даже ухудшилась. Более вероятно, что это следствие концентрического ремоделирования левого желудочка с уменьшением размеров его полости, вызванное утолщением стенок. Своеобразие этого ремоде-лирования миокарда заключается в преобладании собственно гипертрофии миокарда над фиброзными изменениями. Конкретные механизмы перестройки сердца в такой ситуации требуют дальнейших исследований.
© Е.О. Богданова, О.Н. Береснева, О.В. Галкина, И.М. Зубина, Г.Т. Иванова, И.Г. Каюков, М.М. Парастаева, Е.Н. Левыкина,
А.О. Анпилова, А.В. Смирнов
УДК 616.61 : 611.127 : 577.126 +577.161.2]-092.4
Е.О. Богданова1, О.Н. Береснева1, О.В. Галкина1, И.М. Зубина1, Г.Т. Иванова2, И.Г. Каюков1, М.М. Парастаева1, Е.Н. Левыкина1, А.О. Анпилова1, А.В. Смирнов1
ВИТАМИН D И ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В МИОКАРДЕ СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС С НАЧАЛЬНЫМИ СТАДИЯМИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
1Россия, Санкт-Петербург, ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова; 2Россия, Санкт-Петербург, Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
E Bogdanova1, O Beresneva1, O Galkina1, I Zubina1, G Ivanova2, I Kaukov1, M Parastaeva1, E Levykina1, A Anpilova1, A Smirnov1
VITAMIN D AND MYOCARDIAL FIBROSIS IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS WITH THE INITIAL STAGES OF CHRONIC RENAL DYSFUNCTION
1Russia, St.Petersburg, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University; 2Russia, St.Petersburg, Pavlov Institute of Physiology RAS
Для цитирования: Богданова Е.О., Береснева О.Н., Галкина О.В., Зубина И.М., Иванова Г.Т., Каюков И.Г., Парастаева М.М., Левыкина Е.Н., Анпилова А.О., Смирнов А.В. Витамин D и фибропластические процессы в миокарде спонтанно гипертензивных крыс с начальными стадиями хронической ренальной дисфункции. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 19 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
For citation: Bogdanova E., Beresneva O., Galkina O., Zubina I., Ivanova G., Kaukov I., Parastaeva M., Levykina E, Anpilova A., Smirnov A. Vitamin d and myocardial fibrosis in spontaneously hypertensive rats with the initial stages of chronic renal dysfunction. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 19 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-18-43
Введение Дефицит 25-гидроксивитамина D3 (25OHD3) и 1а,25-дигидроксивитамина D3 (1,25(0Н)203) при хронической болезни почек (ХБП) обусловлен снижением биосинтеза
1,25(0Н)203 и усилением катаболизма 1,25(0Н)203 и 250Н03. Экспериментальные и эпидемиологические исследования свидетельствуют о наличии взаимосвязи между низким уровнем витамина 0
