CC BY
137
Обзор литературы
В.В. Дашичев, А.А. Андреев, Н.В. Олендарь
Ярославская государственная медицинская академия
Особенности развития пищеварительной системы и усвоения липидов у недоношенных детей
В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА НУТРИТИВНУЮ ПОДДЕРЖКУ И ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЭНЕРГИЕЙ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ. В СООТВЕТСТВИИ С ЭТИМИ ПРЕДСТАВЛЕНИЯМИ ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ ЯВЛЯЮТСЯ ЛИПИДЫ, КОТОРЫЕ ПОМИМО ЭТОГО ИГРАЮТ ВАЖНЕЙШУЮ РОЛЬ В ОБРАЗОВАНИИ БИОМЕМБРАН, ФОРМИРОВАНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ, У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ НЕДОСТАТОЧНО ВЫРАЖЕНА ИЛИ ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЕТ ПОДКОЖНО-ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА, КОТОРАЯ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЁННОСТИ ПРИЗВАНА БЫТЬ ОСНОВНЫМ ДЕПО ЖИРА, ОБЕСПЕЧИВАЯ ИМ ОРГАНИЗМ РЕБЁНКА В НЕОБХОДИМОМ КОЛИЧЕСТВЕ. ПОМИМО ЭТОГО УСВОЕНИЕ ЛИПИДОВ НЕДОНОШЕННЫМИ ДЕТЬМИ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЁННОСТИ ОГРАНИЧЕНО В СВЯЗИ С НЕЗРЕЛОСТЬЮ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. В ЭТОМ ОТНОШЕНИИ ДЕТИ, НАХОДЯЩИЕСЯ НА ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ, НАХОДЯТСЯ В БОЛЕЕ БЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЯХ. ЖЕНСКОЕ МОЛОКО ЯВЛЯЕТСЯ ЕДИНСТВЕННЫМ ВИДОМ ПИЩИ, ПОЛНОСТЬЮ ПРИСПОСОБЛЕННЫМ К «ОГРАНИЧЕННЫМ ВОЗМОЖНОСТЯМ» ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ НОВОРОЖДЁННОГО И ОТВЕЧАЕТ ВСЕМ ПОТРЕБНОСТЯМ РЕБЁНКА ГРУДНОГО ВОЗРАСТА В НУТРИЕНТАХ.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ЛИПИДЫ, НЕДОНОШЕННЫЙ НОВОРОЖДЁННЫЙ, НОВОРОЖДЁННЫЕ ДЕТИ, ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ.
Контактная информация:
Дашичев Валериан Валерианович, доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой детских болезней Ярославской государственной медицинской академии Адрес: 150000, Ярославль, ул. Революционная, д. 5, тел. (4852) 44-32-17 Статья поступила 20.05.2006 г., принята к печати 09.09.2006 г.
Значение адекватной нутритивной поддержки недоношенных детей на ранних этапах постнатальной жизни исключительно велико и в значительной мере определяет прогноз их дальнейшего развития [1-3]. Обоснование режимов вскармливания этих детей возможно лишь с учётом анатомо-функциональных особенностей органов пищеварения и метаболизма. Для пищеварительной системы недоношенных детей характерна незрелость, тем более выраженная, чем меньше их гестационный возраст. Преждевременно родившиеся дети нуждаются в более интенсивном поступлении с пищей энергии, чем их доношенные сверстники, однако при этом функциональная способность желудочно-кишечного тракта к усвоению пищевых веществ у них ограничена, а толерантность к пище ниже, чем у доношенных [4-6].
У недоношенных детей желудочно-кишечный тракт обладает рядом особенностей: снижен тонус нижних отделов пищевода, активность моторной функции желудка выше, чем у детей, родившихся в срок, и зависит от степени физической зрелости к моменту рождения, а также от вида энтерального питания. Перистальтика кишечника у недоношенных новорождённых вначале снижена и нерегулярна, а её нормализация происходит примерно после трёх недель регулярного вскармливания [7, 8]. Саливация начинается у них с первых кормлений, но при этом объём слюноотделения снижен. Ёмкость желудка у недоношенных детей мала, различные отделы недостаточно дифференцированы, эвакуация содержимого замедлена. Секреция желудочного сока у
V.V. Dashichev, A.A. Andreev, N.V. Olendar'
Yaroslavl State Medical Academy
Peculiarities of the digestive system development and lipid uptake among premature infants
THE ARTICLE HIGHLIGHTS THE MODERN VIEWS ON THE NUTRITIONAL SUPPORT AND ENERGY SUPPLY FOR THE PREMATURE NEONATES. IN ACCORDANCE WITH THESE VIEWPOINTS, THE MAIN SOURCE OF ENERGY IS SUPPOSED TO BE LIPIDS, WHICH ASIDE FORM ALL THAT, PLAY THE MOST IMPORTANT ROLE IN FORMATION OF BIOMEMBRANES, CEREBRUM AND ORGANS OF SIGHT. IN THE MEANTIME, PREMATURE NEONATES HAVE POORLY MARKED OR VIRTUALLY NON-EXISTENT SUBCUTANEOUS FAT, WHICH IS CALLED TO BE THE MAIN FAT REPOSITORY WITHIN THE NEONATAL PERIOD, THUS PROVIDING THE BODY OF A CHILD WITH THE REQUIRED AMOUNT. BESIDES, THE LIPID UPTAKE AMONG PREMATURE INFANTS IS LIMITED, RESULTING FROM THE DISMATU-RITY OF DIGESTIVE APPARATUS. IN THIS RESPECT, BREASTFED CHILDREN ARE IN MORE FAVOURABLE CONDITIONS. WOMEN'S MILK IS THE ONLY TYPE OF FOOD, WHICH IS COMPLETELY ADJUSTED TO «THE LIMITED CAPABILITIES» OF THE DIGESTIVE FUNCTIONS OF A NEONATE AND MEETS ALL THE NEEDS OF AN INFANT AS FAR AS IT RELATES TO THE FOOD NUTRIENTS.
KEY WORDS: LIPIDS, PREMATURE NEONATE, INFANTS, BILE ACIDS, ALIPHATIC ACIDS.
Обзор литературы
преждевременно родившихся детей понижена [1]. Изучение барьерной функции эпителия и проницаемости кишечника у недоношенных детей показало, что уменьшение срока гестации сопровождается существенно более высокой проницаемостью кишечного барьера [9]. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы даже у глубоконедоношенных детей полноценна, хотя экскреторная функция снижена [10, 11].
У новорождённых липолитические пищеварительные ферменты формируются позже, чем кишечные энзимы, принимающие участие в белковом и углеводном обмене. В этой связи у недоношенных детей нередко отмечается повышенная экскреция жиров с фекалиями [13]. У глубоконедоношенных детей имеют место меньший процент усвояемости жира и более высокое его выделение с калом, связанные с недостатком синтеза солей желчных кислот и относительно низкой активностью панкреатической липазы [14]. В верхних отделах тонкого кишечника в процесс переваривания жиров включается липаза поджелудочной железы [14, 15]. Липазо-связанный белок при исследовании поджелудочной железы обнаруживается довольно рано и выявляется у 16-недельных плодов [16]. После рождения активность панкреатической липазы зависит от степени зрелости и возраста недоношенного ребёнка: с увеличением гестационного и постнатального возрастов происходит её повышение — у зрелого новорождённого активность панкреатической липазы составляет около 85% от её активности у годовалого ребёнка, а у недоношенного — на 15-25% ниже [2].
Поскольку кишечная фаза липолиза, связанная с недостаточностью функционирования поджелудочной железы, у недоношенных новорождённых снижена, большое значение имеет переваривание жира в желудке [17]. Оно обусловлено совместным действием лингвальной и желудочной липаз и частично восполняет сниженный гидролиз триглицеридов в кишечнике. Кормление недоношенных детей через назогастральный зонд приводит к меньшему выделению жира с фекалиями, чем кормление через зонд, находящийся в тощей кишке — на 15 и 23% соответственно [2].
Переваривание жира в желудке у новорождённых детей при естественном вскармливании происходит с помощью липаз не только эндогенного, но и экзогенного происхождения. Липаза, поступающая с женским молоком, наиболее активна при уровне рН, равном 7. При значениях рН ниже 5 происходит торможение её активности. В желудке новорождённых реализуется от 25 до 50% всего объёма липолиза, тогда как у детей более старшего возраста в желудке он уже не осуществляется [18]. По мере нарастания кислотности расщепление жиров в желудке прекращается, но в двенадцатиперстной кишке при повышении значения рН липаза грудного молока снова становится активной. Липаза женского молока в двенадцатиперстной кишке активизируется солями желчных кислот, что улучшает гидролиз жира при естественном вскармливании [2].
На активность липазы существенно влияют характер питания и тяжесть сопутствующей патологии. При искусственном вскармливании активность панкреатической липазы у новорождённых в 1,8 раза выше, чем при кормлении женским молоком. Показано, что при тяжёлом гипоксиче-ском поражении ЦНС у новорождённых липазная активность снижается в 1,5 раза. К возрасту 30-40 дней происходит лишь частичное восстановление активности этого фермента [10]. При низком содержании жира в рационе активность панкреатической липазы снижается, а при высоких жировых нагрузках — повышается [19].
Качественный состав жирового компонента пищи и эффективность всасывания жира оказывают определённое влияние на усвояемость кальция. При повышенной экскреции жира его абсорбция снижается [19].
Для расщепления жиров, поступающих в пищеварительный тракт с пищей, необходима желчь. Нормальная желчь состоит на 70% из солей желчных кислот (в основном холевой и хенодезоксихолевой), на 22% — из фосфолипидов (лецитин), на 4% — из холестерола, на 3% — из белков и на 0,3% — из билирубина. Основой желчи является вода, в которой растворены главные её компоненты [20].
Из всех компонентов желчи только желчные кислоты принимают участие в процессе пищеварения. Желчные кислоты — это природные детергенты, способные расщепить жиры. Они смешиваются со съеденным жиром и «размывают» его до состояния эмульсии. В результате жир превращается в мельчайшие капли, плавающие в водной среде. Полученная жировая эмульсия обрабатывается ферментами, расщепляющими молекулы жира до элементов, способных всасываться в кишечнике.
Желчные кислоты образуются в печени из холестерина [21]. Синтез желчных кислот во внутриутробном периоде начинается с 15-16 нед. В печени плода и новорождённого в первые месяцы жизни они подвергаются гидроксили-рованию, что значительно снижает их токсичность. У новорождённых, особенно недоношенных детей, отмечается недостаточность процессов захвата желчных кислот гепа-тоцитами и низкая эффективность их резорбции в почечных канальцах [2].
Желчные кислоты являются основными компонентами билиарной секреции. Открыты они были в 1948 г. Штреке-ром, а Т. Lifschitz в 1954 г. выдвинул теорию об их синтезе из холестерина. Эти сведения и современные взгляды на обмен желчных кислот представлены в недавно опубликованной работе Э.П. Яковенко [22]. В соответствии с этими представлениями в гепатоците из холестерина синтезируются две первичные желчные кислоты: холевая и хеноде-зоксихолевая, которые конъюгируются с аминокислотами — глицином или таурином. Уменьшение пула желчных кислот в энтерогепатической циркуляции по закону отрицательной обратной связи увеличивает их биосинтез из холестерина в печени. Повышение биосинтеза желчных кислот в свою очередь сопровождается увеличением продукции холестерина. Конъюгация обеспечивает растворимость желчных кислот в воде даже при кислых значениях рН, делает устойчивыми их к преципитации ионами кальция и снижает проницаемость через клеточные мембраны. Их поступление в каналикулы обеспечивает специфический белок-переносчик. Желчные кислоты способствуют солюбилизации и поступлению фосфолипидов в желчь из каналикулярных мембран гепатоцитов. В гепатоцит из энтерогепатической циркуляции также поступают первичные конъюгированные и деконъюгированные желчные кислоты — первые в неизмененном виде, а вторые после реконъюгации вновь секретируются в желчь. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая, которые являются продуктами микробного метаболизма соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот, попадая из энтерогепатической циркуляции в гепатоцит, конъюгируются. Дезоксихолевая кислота связывается с глицином или таурином и циркулирует вместе с первичными желчными кислотами. Литохолевая кислота конъюгируется наряду с глицином и таурином с сульфатами, что значительно снижает её всасывание и поступление в энтероге-патическую циркуляцию. Последнее имеет важный биологический смысл: сохранение целостности гепатоцитов и билиарного эпителия. Так, чрезмерное всасывание и по-
ступление в энтерогепатическую циркуляцию дезоксихо-левой кислоты способствует формированию желчных камней, а литохолевой — ведёт к повреждению гепатоци-тов и холангиоцитов. Реже в энтерогепатическую циркуляцию включается урсодезоксихолевая кислота, которая является продуктом микробной модификации первичных желчных кислот. Максимальное содержание её в общем пуле желчных кислот не превышает 5%. Внутриклеточный транспорт желчных кислот от базолатеральной до канали-кулярной мембраны гепатоцита осуществляется цитозольными протеинами. В этот процесс также вовлекаются эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Большое значение придаётся трансцитозольному везикулярному транспорту желчных кислот, билирубина и липидсодержащих субстанций. Время прохождения компонентов желчи от базолатеральной до каналикулярной мембраны составляет около 10 мин. Каналикулярная секреция является важным этапом формирования желчи. Компоненты желчи поступают в каналикулы 4 путями: активный транспорт простых молекул с участием АТФ-зависимых помп, экзоцитоз липид- и протеинсодержащих везикул, индуцированная желчными кислотами везикулизация молекул фосфолипидов из поверхности каналикулярных мембран, пассивный ток жидкости из пространств Диссе через плотные межклеточные соединения. Экскреция компонентов желчи из гепатоцитов осуществляется с участием АТФ-зависимых транспортных белков, способных перемещать компоненты желчи из цитоплазмы в просвет канальцев против градиента их концентраций. К транспортным системам относятся: специфический белок-переносчик желчных кислот, мультиспецифический переносчик органических анионов (билирубина, желчных кислот, глутатио-на, растительных стеролов и др.), белок-переносчик для фосфолипидов, белки-ионообменники и др. В результате их функционирования в канальцы поступают желчные кислоты и их соли, а также ряд других осмотически активных веществ (глутатион, бикарбонаты), которые участвуют в формировании двух фракций желчи: зависимой и независимой от желчных кислот. Вода диффундирует в канальцы по осмотическому градиенту из синусоидов через плотные межклеточные соединения. Те соединения, которые активно транспортируются в каналикулы из гепатоцитов и участвуют в формировании желчи, обозначаются как первичные компоненты желчи (конъюгированные желчные кислоты, органические анионы и др.). Они не способны проходить через межклеточные соединения каналикул. Первичные компоненты желчи (в первую очередь желчные кислоты) обладают холеретической активностью. Молекулы, которые поступают в каналикулы пассивно через межклеточные соединения, обозначаются как вторичные компоненты желчи. В их состав входят вода, электролиты, глюкоза, ионы кальция. Ток желчи в каналикулах обеспечивается активной каналикулярной секрецией и сокращением периканаликулярных нитей актина, которые индуцируются конъюгированными желчными кислотами [22].
Из каналикул желчь через промежуточные канальцы Геринга поступает в экстралобулярные желчные протоки, которые, соединяясь между собой, образуют долевые, а затем и общий печеночный протоки. Во время прохождения желчи по внутрипеченочным желчным протокам состав её изменяется: через межклеточные соединения протокового эпителия в просвет диффундирует вода. Хо-лангиоцитами абсорбируются глюкоза и некоторые органические кислоты. Происходит гидролиз глутатиона до аминокислот, которые частично всасываются. При появлении в желчи неконъюгированных желчных кислот последние всасываются пассивно холангиоцитами и посту-
Обзор литературы
пают в гепатоцит через перидуктулярные капилляры (хо-легепатическая циркуляция желчных кислот). После поступления желчи в тонкую кишку метаболизм и скорость транзита каждого из её компонентов существенно различаются. Так, скорость переноса желчных кислот оказалась значительно ниже, чем других компонентов желчи. Лишь незначительная часть желчных кислот (не более 5%) теряется с калом, основная масса вновь всасывается и вступает в энтерогепатическую циркуляцию. В проксимальных отделах тонкой кишки часть конъюгированных с глицином желчных кислот всасывается пассивно. Основная масса желчных кислот абсорбируется активно с участием специфического белка-переносчика (илеальный транспортёр для желчных кислот), который локализуется на апикальной поверхности энтероцитов. В дистальных отделах тонкой и в толстой кишке желчные кислоты подвергаются микробной деконъюгации и легко абсорбируются пассивно. Поступая в венозную кровь, основная масса желчных кислот (70-90%) связывается с альбумином и возвращается в печень, где они захватываются гепатоцитами, конъюгируются и вновь транспортируются в билиарную систему и кишечник. В результате указанной энтерогепатической циркуляции в организме формируется пул желчных кислот, равный приблизительно 5 ммоль с периодом полураспада в 2-3 сут. При поступлении холестерина в тонкую кишку одна треть его абсорбируется, остальная часть экс-кретируется из организма с калом [22].
В недостаточном развитии цикла обмена желчных кислот, необходимых для переваривания и усвоения жира и участвующих в его эмульгировании, активизации липазы и транспорте триглицеридов у детей, родившихся преждевременно, определённую роль могут играть особенности бактериальной колонизации кишечника, поскольку у 2/3 недоношенных детей выявляется дефицит бифидо-флоры кишечника в сочетании с увеличенным ростом условно-патогенной флоры [5, 23].
На абсорбцию жира в кишечнике младенцев оказывает влияние такой фактор, как вид вскармливания. Женское молоко является единственным видом пищи, полностью приспособленным к «ограниченным возможностям» пищеварительных функций новорождённого и отвечает всем потребностям ребёнка грудного возраста в пищевых нутриентах [24].
Пищевая ценность грудного молока и его свойства изучены достаточно хорошо. Женское молоко не имеет антигенных свойств. Общее количество белка в грудном молоке значительно меньше, чем в коровьем. Женское молоко, особенно молозиво, богато иммуноглобулинами и полиненасы-щенными жирными кислотами. Грудное вскармливание способно в дальнейшем уменьшить риск многих хронических заболеваний [25, 26]. При этом принято выделять собственно «пищевые» и «непищевые» компоненты грудного молока [27, 28]. Пищевая ценность его заключается в его высокой биологической доступности и усвояемости входящих в него макронутриентов [7, 13]. При вскармливании грудным молоком эвакуация его из желудка происходит значительно быстрее, чем при использовании молочных смесей, вследствие присутствия в нём ферментов (пепси-ногена, трипсина, а-амилазы, липазы), которые не могут быть воспроизведены ни в каких «заменителях» [1, 24]. Липаза женского молока наряду с участием в процессах усвоения пищевого жира оказывает подавляющее действие на патогенные микроорганизмы [20, 29]. Основным компонентом жира грудного молока являются триглицериды, характеризующиеся лёгкой усвояемостью [27, 29]. Усвояемость жиров из грудного молока в значительной
степени определяется качественным составом жирового компонента [14]. Существует мнение, что из нативного молока недоношенные дети усваивают от 75 до 97% жира благодаря наличию липазы женского молока и частично — пиноцитозу [30]. Усвояемость жиров у недоношенных детей повышалась с 79% в 2-недельном возрасте до 88% в возрасте 2-х мес, а в 6-месячном возрасте она возрастала с 88,7 ± 5,3 до 97,3 ± 2,0% [30].
При пастеризации женского молока абсорбция жира у глубоконедоношенных детей снижается до 55%, а при его кипячении — до 45% [32]. По некоторым данным, усвояемость жира из молока, хранящегося в «банках», низка, а более высокая абсорбция жира из нативного молока, в определённой степени, объясняется действием находящейся в нем липазы, разрушающейся при обработке и хранении молока [33].
Женское молоко характеризуется оптимальной жирнокислотной структурой триглицеридов и фосфолипидов, обеспечивающей высокую усвояемость входящих в их состав жирных кислот, а также наличием значительного количества карнитина — витаминоподобного соединения, способствующего внутриклеточному транспорту и окислению жирных кислот в организме младенцев. В женском молоке, в отличие от коровьего, содержится холестерин (10,0-19,0 мг/100 мл), участвующий в становлении процессов адекватной регуляции его метаболизма в организме детей и профилактике их нарушений в более старшем возрасте [34].
Содержание жира в грудном молоке у женщин после преждевременных родов колеблется не только в течение суток, но и в процессе сцеживания — в раннем (переднем) и позднем (заднем) молоке [28].
В структуре жиров женского молока преобладают ненасыщенные жирные кислоты, которые составляют 57% от общего содержания липидов (0,4-0,5 г/100 мл по сравнению с 0,09 г/100 мл в коровьем молоке). При этом соотношение полиненасыщенных жирных кислот м-6 и м-3 в женском молоке является оптимальным и составляет 10:1-7:1 (в коровьем молоке — 0,9:1). Из производных м-3 и м-6 жирных кислот в женском молоке обнаружены арахидоно-вая — С 20:4 м-6, эйкозапентаеновая — С 20:5 м-3, доко-загексаеновая — С 22:6 м-3 кислоты [35]. Они обеспечивают правильное физическое развитие ребёнка, являются эссенциальными функциональными компонентами фосфолипидов головного мозга, фоторецепторов сетчатки оболочки глаз, от них зависит развитие мембранных структур, пролиферация клеток, миелинизация нервных волокон, они имеют отношение к хемотаксису нейтрофилов, аг-грегации тромбоцитов [24, 36-39, 46, 47]. Кроме того, они являются предшественниками эйкозаноидов (простаглан-динов и лейкотриенов) [40].
Особую роль в питании детей раннего возраста, особенно недоношенных, незрелых, играет докозагексаеновая кислота, влияющая на физическое и умственное развитие детей, зрительный анализатор [41]. Помимо этого докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты стабилизируют иммунные функции путём активации макрофагально-плазмоклеточных реакций в лимфоидных органах, стимуляции активности перитонеальных макрофагов, синтеза простагландинов, участвующих в образовании Т-лимфо-цитов [42].
Ряд исследователей полагает, что длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты грудного молока обеспечивают лучшее интеллектуальное развитие детей. В настоящее время подведены итоги многолетней дискуссии и эксперты по детскому питанию не сомневаются в не-
обходимости введения длинноцепочечных полиненасы-щенных жирных кислот в смеси, предназначенные для питания недоношенных детей [35, 37, 40, 42].
По мнению одних исследователей, грудное молоко преждевременно родивших матерей неадекватно потребностям недоношенного ребёнка, как по энергетической ценности, так и по составу [19]. По мнению других исследователей, только материнское молоко в отличие от искусственных молочных смесей позволяет ребёнку обеспечить те темпы физического развития, которые имеет внутриутробно развивающийся плод [25, 43]. Некоторые исследователи считают, что женское молоко после преждевременных родов имеет более высокую энергетическую ценность за счёт большего содержания в нём жира, чем в грудном молоке после родов в срок [44]. Тем не менее, считается, что в молоке матерей преждевременно родивших детей отмечается определённый дефицит по белку, витаминам, энергетической ценности, минеральным веществам [27, 45]. Вследствие этого в клинической практике нередко приходится сталкиваться с целым рядом патологических состояний, развивающихся у недоношенных детей, получающих исключительно женское молоко: относительно низкая прибавка массы тела, гипопротеинемия, гипонатриемия, рахит недоношенных детей (остеопения маловесных детей), дефицит меди, цинка, магния, фолиевой кислоты и некоторые другие виды витаминодефици-тов и т.д. Поэтому предлагается при вскармливании недоношенных детей обогащать грудное молоко «фортификаторами» [1, 25, 43].
Липидный обмен является одним из ключевых в энергообеспечении организма новорождённого. Липиды играют важнейшую роль в образовании биомембран, в формировании головного мозга и органов зрения. В то же
время, у недоношенных новорождённых детей недостаточно выражена или практически отсутствует подкожножировая клетчатка, которая в периоде новорождённости призвана быть основным депо жира, обеспечивая им организм ребёнка в необходимом количестве. У недоношенных детей обеспечение жиром энергетических и других процессов организма вследствие недостаточных запасов (или отсутствия таковых) существенно ограничено, что ставит эти процессы в «жёсткую» зависимость от экзогенного жира, поступление которого с пищей также не может считаться достаточным. Формирование достаточного жирового депо у них происходит лишь после рождения, поэтому липиды у преждевременно родившихся детей, помимо упомянутых, играют ещё и важную пластическую функцию.
При искусственном вскармливании, усвоение жира в желудочно-кишечном тракте недоношенных новорождённых детей происходит менее эффективно с большей экскрецией липидов, чем при грудном, что ставит вопрос о необходимости использования ферментных препаратов. Эта проблема возникает чаще в течение второй-третьей недель после рождения, когда происходит существенное увеличение объёма питания у недоношенных новорождённых детей, и оптимальный эффект с точки зрения усвоения мак-ронутриентов, в том числе и жиров по нашим данным имел препарат панкреатин (Креон, Солвей Фарма, Германия), на фоне которого экскреция липидов становилась минимальной.
Приведённые в настоящем обзоре сведения имеют не только теоретическое, но и важное прикладное значение и призваны помочь педиатрам, неонатологам, нутрицио-нистам лучше понять важные аспекты потребностей в нут-риентах недоношенных детей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Яцык Г.В. Руководство по неонатологии. — М.: МИА, 1998. — 400 с.
2. Скворцова В.А. Алгоритмы вскармливания недоношенных детей // Дисс. докт. мед. наук. — М., 2002. — 212 с.
3. Morly R., Lucas A., Influence of early diet on outcome in preterm infants // Acta Pediatr. Suppl. — 1994. — V. 405. — P. 123-126.
4. Дементьева Г.М., Вельтищев Ю.Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорождённых // Лекция для врачей. — М., 1998. — 74 с.
5. Яцык Г.В., Студеникин В.М. Вскармливание недоношенных детей. Методические рекомендации Комитета здравоохранения Правительства Москвы. — № 13. — М., 2003. — 18 с.
6. Олендарь Н.В. Особенности поздней постнатальной адаптации недоношенных детей с очень низкой массой: Дис. ... канд. мед. наук. — Ярославль, 2000.
7. Таболин В.А. Вскармливание недоношенных детей. Теоретические предпосылки и рекомендации. — М., 1999.
8. Сударова О.А. Моторно-эвакуаторная функция желудка у недоношенных детей при различных видах вскармливания: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1985. — 23 с.
9. Rouwet E.V., Heineman E., Buurman W.A. et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period // Ped. Res. — 2002. — № 51. — Р 64-70.
10. Джумбаева А.А. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы у недоношенных детей при различных видах вскармливания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1984. — 24 с.
11. Canadian Nutrition Committee. Nutrient needs and feeding of premature infants // J. Can. Med. Ass. — 1995. — V. 152. — P 1765-1785.
12. Володин Н.Н., Коршунов В.М. Организация питания недоношенных детей 1 года жизни. Тез. 1-го Всерос. конгр. «Питание детей: XXI век». — М., 2000. — С. 108-109.
13. Ладодо К.С. (ред.). Руководство по лечебному питанию детей. — М.: Медицина, 2000. — 384 с.
14. Садырбаева З.С. Особенности липидного обмена у недоношенных детей при различных видах вскармливания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1982. — 23 с.
15. Шабалов Н.П. Неонатология. — С.-Пб.: Спец. литература, 1995. — Т. 1. — 496 с.
16. Yang N., Sanchez D., Figarella C., Lowe V. Discoordinate expression of pancreatic lipase and two related proteins in the human fetal pancreas // Pediatric Res. — 2000. — V. 47. — № 2. — P. 184-188.
17. Pediatric Nutrition Handbook. Committee on Nutrition Amer. Acad. оf Pediatrics. — 1998. — P 55-87.
18. Lee PC., Borysewicz R., Struve M., Raab K., Werlin S.l. Development of lipolytic activity in gastric aspirates from premature infants // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1995. — V. 17, № 3. — Р 291-297.
19. Hay W.W. Nutritional requirements of extremely low birth weight infants // Acta Pediatr. Scand. — 1994. — V. 402. — P 94-99.
20. Lebenthal E., Leung Y.K. Alternative pathways of digestion and absorption in the newborn / In Lebenthal E. (ed.) Gastroenterology and nutrition in infancy. — New York: Raven Press, 1989. — P. 3-7.
21. Hofmann A.F. Bile acid secretion, bile flow and biliary lipid secretion in humans // Hepatology. — 1990. — № 12. — 17 s.
22. Яковенко Э.П. Желчегонные препараты в клинической практике // Consilium medicum — 2003. — Т. 5, № 7. — С. 32-34.
23. Хан Э.Р., Сенцова Т.Б. Особенности иммуномикробиологичес-ких факторов у новорождённых детей при перинатальной патологии // Росс. педиатр. журн. — 2000. — № 2. — С. 7-10.
24. Захарова И.Н., Лыкина Е.В. Современные подходы к адаптации молочных смесей для искусственного вскармливания здоровых детей первого года жизни // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 13.
25. Lucas A. Enteral nutrition / In Tsang R.C., Lucas A., Uauy R. et al. Nutritional needs of the preterm infant. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1993. — P. 209-223.
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2006/ ТОМ 5/ № 5
Обзор литературы
26. Tsang R.C., Lucas A., Uauy R. et al. Nutritional needs of the preterm infant. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1993. — 317 p.
27. Ходжибекова Н.А. Динамика состава женского молока при вскармливании доношенных и недоношенных детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1985. — 21 с.
28. Тихонов А.А. Поддержка естественного вскармливании и нутри-тивный статус недоношенных новорождённых в позднем неонатальном периоде: Дис. . канд. мед. наук. — Ярославль, 2002 — 85 с.
29. Handbook of milk composition, (ed. by Jensek) // Academic Press. — 1995. — 910 s.
30. Верещагина Т.Г., Михеева И.Г. Питание детей первого года жизни. Часть I. Естественное вскармливание. Учебно-методическое пособие. — М., Издательский дом «Династия». — 2003. — 80 с.
31. Rings E., Minich D., Fetter W. et al. Fat malabsorption in preterm and term neonates is not due insufficient lipolysis, but impaired uptake of long chain fatty acids from the intestinal lumen // Pediatr. Res. — 1999. — V. 45, № 4. — P. 290A.
32. Яцык Г.В., Грибакин С.Г., Михайлова З.М. и др. Банк грудного молока для недоношенных детей // Вопр. охр. матер. и дет. — 1990. — Т. 35, № 1. — С. 31-33.
33. Luukkainen P, Salo M.K., Nikkari T. The fatty acid composition of banked human milk and formulas: the choices of milk for feeding preterm infants // Eur. J. Pediatr. — 1995. — V. 154, № 4. — Р 316-319.
34. Bergstrom E., Hernell O. Dietary kits and prevention of atherosclerosis // Brit. Med. J. — 2001. — V. 322. — Р. 43-51.
35. Koletzko B., Diener U., Fink M. et al. Supply and biological effects of LCPUFA's in premature infants // PNNW preterm. doc. 20 May 1998. — 27 p.
36. Carlson S.E., Werkman S.H. A randomized trial of visual attention of preterm infants fed docosahexaenoic acid until two months // Lipids. — 1996. — V. 31, № 1. — P. 85-90.
37. Carlson S.E. Long Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Infants and Children, Annales Nestle. — 1997. — V. 55. — P 52-62.
38. Uauy R., Birch D.G., Birch E.E. et al. Effect of dietary omega-3 fatty acids on retinal function of very-low-birth-weight neonates // Pediatr. Res. — 1990. — V. 28. — P 485-492.
39. Yagoob P Lipids and the immune response: from molecular mechanisms to clinical applications // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2003. — № 6. — Р. 133-150.
40. Stier C., Schweer H., Jelinek J. et al. Effect of preterm formula with and without long-chain polyunsaturated fatty acids on the urinary excretion of F2-Isoprostanes and 8-Epi-prostaglandin F2a // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. — 2001. — V. 32. — P. 137-141.
41. Crawford M.A. Placental delivery of arachidonic and docosahexaenoic acids: implications for the lipid nutrition of preterm infants // Am. J. Clin. Nutr. — 2000. — V. 71, № 1. — Р 275-284.
42. Das U.N. Essential fatty acids in health and disease // J. Assoc. Physicians. India. — 1999. — V. 47, № 9. — Р 906-911.
43. Schanler R.J., Schulman R.J., Lau C. Feeding strategies for premature infants: beneficial outcomes of feeding fortified human milk versus preterm formula // Pediatr. — 1999. — V. 103. — Р. 1150-1157.
44. Atkinson S.A., Bryan M.H., Anderson G.H. Energy and macronutrient content of human milk during early lactation from mothers giving birth prematurely and at term // Am. J. Clin. Nutr. — 1981. — V. 34. — Р. 258-265.
45. American Academy of Pediatrics. Breast feeding and the use of human milk // Pediatr. — 1997. — V. 100. — P 1035-1039.
46. Innis S.M. N-3 fatty acid requirements of the newborn // Liрids. — 1992. — V. 27, № 110. — P. 879-885.
47. Нетребенко О.К. Потребности недоношенных детей в основных макронутриентах. М.: ООО «НЕСТЛЕ ФУД». — 2004.
Знаменательные и юбилейные даты из истории медицины 2006 года
ft
Н.И. Пирогов
В 1856 г. увидела свет статья Николая Ивановича Пирогова под названием «Вопросы жизни». Статье суждено было стать своеобразной программой для развития педагогической антропологии в России. В ней содержатся основные идеи о содержании, целях, задачах воспитания в свете представлений о человеке. Примечателен эпиграф, предпосланный статье: «К чему Вы готовите вашего сына? — Быть человеком, — отвечал я... Правда это или
нет?» Здесь сформулирована проблема, в поисках решения которой и была написана статья: проблема цели воспитания, его содержания в связи с вопросами о сущности человеческой природы, о смысле жизни человека.
Н.И. Пирогов размышляет о целях и задачах воспитания. Он пишет, что многие люди не думают о смысле своего существования и, тем не менее, счастливы и всем довольны. Таких людей, по мнению Пирогова, нельзя причислять к существам, ведущим действительно человеческий образ жизни. Человеку свойственны беспокойные поиски цели своего существования. Приспособление идеала к действительности, искажение святого и высокого в соответствии с потребностями этой действительности — это лицемерие, на это способна только «упругая нравственность фарисеев и иезуитов». Изменение самого общества, его реального развития не под силу человеку, это есть дело промысла и времени.
По мнению Пирогова целью воспитания человека должна быть не передача каких-то профессиональных знаний и умений, подготовка «негоциантов, солдат, моряков, духовных пастырей или юристов», а воспитание личности, её волевых и нравственных качеств.
Пирогов был сторонником, как он это называл, «общечеловеческого» воспитания. Независимо от талантов и склонностей, каждый ребёнок должен стать человеком в полном смысле этого слова. Для этого необходимо дать детям, прежде всего, гуманитарное образование. Причём, под гуманитарным знанием Пирогов понимает знание, необходимое для каждого человека, знания, которые передаются от поколения к поколению и остаются навсегда «светильниками на жизненном пути и древнего, и нового человека». Таким образом, поставленные цели воспитания требуют определённых условий. Пирогов их определяет так: во-первых, ребёнок должен иметь какие-то интеллектуальные задатки и способность чувствовать, «иметь от природы притязание на ум и чувство», во-вторых, необходимо дать свободу для развития этих задатков. И третьим необходимым условием воспитания истинного человека является религиозное воспитание, которое даст нравственную основу личности, придает смысл её существованию. Человек, по сути дела, на протяжении всей своей жизни стоит перед вопросом — кто он такой? И единственный способ узнать — это заглянуть в свою душу, познать «внутреннего человека».
