CC BY
39
С.И. Головкин, A.B. Шабалдин, Л.М. Казакова
105
Правомочным является вопрос о том, нельзя ли эту форму заболевания отнести по классификации к хлами-дийному или вирусному синовиту. При данном заболевании высока вероятность дизэмбриогенеза тазобедренного сустава, который в сочетании с инфекцией может служить тригерром воспаления в диспластичном суставе.
У больных этой группы не встречалось подострое течение заболевания. Рецидивирующее течение имело место у 15 детей (20,8%). Максимальное число рецидивов ТСТС не превышало 2. Минимальные сроки возникновения первого рецидива составили 1 месяц. Клинические проявления рецидива не отличались от острого периода болезни. Рецидивирующее течение было свойственно пациентам младшего возраста (до 5 лет), с глубокими функциональными изменениями со стороны суставов.
Необходимо отметить, что у 4 больных с этой формой заболевания в дальнейшем произошла трансформация в БП.
Данные НЬЛ-типирования показали, что при инфекционной форме ТСТС имеются свои гены чувствительности — НЬЛ Л1 и НЬЛ В27. Подтверждением общего генеза этой формы ТСТС и БП является тот факт, что НЬЛ Л1 и НЬЛ В27 также были ассоциированы с БП.
Таким образом, в настоящей работе предложена рабочая классификация ТСТС с учетом важности проведения этиопатогенетического лечения и выделения группы риска по развитию дегенеративных артритов. Предложенная классификация не исключает возможности внесения дополнений и уточнений форм заболевания, особенностей течения, поражения сустава и исходов ТСТС.
ЛИТЕРАТУРА
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. — Т. 1, часть 2. — М., 1995.
2.Konerman W., Gruber G. // Ortbpade. — 2002. — Vol. 31, № 3. — P. 288—292.
3. McGoldrick F, Bourke Т., Blake N. // Pediatr. Orthop.
— 1990. — Vol. 10, № 4. — P. 501—503.
4. Агабабова Э.Р. // Ревматология. — 1985. — № 1.
— С. 3—6.
5. Landin LA., Danielsson., Wattsgard C. // J. Bone Jt. Surg. — 1987. — Vol. 69, № 2 (B). — P. 238—242.
6. Sharwood P.F. // Acta orthop. scand. — 1981. — Vol. 52, № 6. — P. 633—638.
7. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммунология. — М., 1983. — 208 с.
8. Лакин Г.Ф. Биометрия. Учебное пособие для биолог. спец. вузов. — 3-е изд. — М., 1980.
© Коллектив авторов, 2004
Ю.Ф. Антропов, В.А. Балабанова, Н.М. Шарова
ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА ДЕТЕЙ С ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИЕЙ
Российская медицинская академия последипломного образования, Российский государственный медицинский университет, Российская детская клиническая больница МЗ РФ, Москва
Патология кожных покровов издавна привлекает внимание исследователей в плане психогенеза отдельных видов расстройств. Вместе с тем работы, в которых отмечается роль психотравматического воздействия в происхождении облысения, крайне редки [1—5].
Особое внимание на психопатологические проявления при алопеции (А) стали обращать в последние десятилетия, отмечая состояние нервной системы, особенно вегетативной, при этом виде дерматоза [6—8] и роль психо-травмирующего воздействия в возникновении нарушения волосяного покрова [9—11].
Ряд исследователей, подчеркивая значимость психологических факторов в происхождении А, относят этот вид патологии к психосоматозам [12, 13].
Выделяя психотравму, как ведущий фактор патогенеза А, некоторые авторы рекомендуют проводить психотерапевтическое [12, 13] или седативное лечение [14], хотя имеющиеся указания на частое нарастание астенизации [15] и наличие депрессивных расстройств у больных с патологией волосяного покрова [10] свидетельствуют о необходимости разработки иных терапевтических подходов.
Длительное время в детской общесоматической практике проблеме А в плане психогенеза внимания практически не уделялось. Лишь некоторые авторы подчеркивают роль психогенного воздействия в происхождении А, а также «чувства покинутости» у этих больных, рекомендуя в качестве лечения лишь психотерапию [16, 17].
Учитывая значимость разработки проблемы А у детей, было предпринято исследование, целью которого являлись установление особенностей психического статуса больных и уточнение патогенетических механизмов возникновения патологии волосяного покрова в детском возрасте в зависимости от тяжести этого вида дерматоза.
Работа проводилась в Российской детской клинической больнице МЗ РФ (главный врач проф. H.H. Ваганов) в 1993—2003 гг.
Основными методами исследования были клинический, клинико-психопатологический и клинико-психоло-гический. Дополнительно использовали параклинический, катамнестический и статистический методы.
Были обследованы 96 детей (мальчиков 42, девочек 54) в возрасте от 2 до 15 лет (средний возраст 9,7±0,7 года)
с А. Средний возраст начала заболевания составил 5,8± 0,8 года, средняя длительность болезни — 4,1±0,6 года.
Наблюдаемые больные были подразделены на 4 группы: 1-я группа — 57 больных с очаговой А, 2-я группа — 13 больных с субтотальной А, 3-я группа — 21 больной с тотальной А и 4-я группа — 5 больных с универсальной А.
У 57 (59,4%) больных нарушения волосяного покрова были представлены психосоматическими состояниями и у 39 (40,6%) — психосоматическими заболеваниями.
Анамнестические и клинико-психологические данные позволили установить у обследуемых наличие значительного количества факторов риска (ФР) возникновения психических расстройств, которые были представлены как биологическими (генетическими и церебрально-органическими), так психосоциальными факторами.
В числе генетических (наследственных) ФР были наиболее представлены патологические особенности личности у 95 (98,9%) больных, преимущественно в виде акцентуированных черт характера по лабильно-истероид-ному (29/30,8%), эмоционально-лабильному (21/21,9%), тревожно-замкнутому (17/17,7%) и истероидному (13/ 13,5%) типам. Патологические особенности личности установлены у 63 (65,6%) матерей с преобладанием тревожно-мнительных (29/30,8%), эпилептоидных (8/8,3%) и истероидных (7/7,3%) черт и у 37 (38,5%) отцов, преимущественно (21/21,9%) аффективно возбудимых. Психосоматические расстройства отмечались у 43 (44,8%) родственников I—II степени родства с патологией кожных покровов у 27 (28,2%), в числе которых А отмечалась у 14 (14,6%). Отягощенность наследственности психическими заболеваниями выявлялась у 16 (16,7%) больных: у 12 (12,5%) — непсихотического уровня, у 4 (4,2%) — психотического. Психопатологические проявления на первом году жизни в виде аффективных расстройств установлены у 8 (8,3%) больных. На одного больного в среднем приходилось 2,7 ФР.
Церебрально-органические ФР были представлены следующим образом: остаточные явления раннего органического поражения головного мозга (минимальная мозговая дисфункция) у 81 (84,4%) больного, патология беременности (токсикоз, угроза прерывания, острые респираторные и другие заболевания) у 70 матерей (72,9%) и родов (стремительные роды, затяжные, раннее отхождение вод, различные виды родовспоможения, кесарево сечение) у 35 матерей (36,5%), патология новорожденного (асфиксия, желтуха, родовая травма, кефалогематома) — у 37 больных (38,5%); нарушение вскармливания как биологический фактор у 42 (43,8%) детей (искусственное с рождения — у 2 (2,1%), грудное вскармливание до 6 месяцев — у 40 (41,7%) больных), психопатологические проявления (органическая невропатия) на первом году жизни у 18 (18,8%) больных, травмы, операции, интоксикации и различные заболевания, протекавшие в тяжелой форме, — у 26 (27,1%), нарушения психомоторного развития — у 10 (10,4%) больных. Средний показатель отягощенности церебрально-органическими ФР составил 3,3.
Психосоциальные ФР в большей степени представлены патологией воспитания у 71 (74%) больного, чаще в виде гиперпротекции (35,4%) и эгоцентрического (20,8%), редко гиперсоциализирующего воспитания (8,3%), и резкой смены характера воспитания (8,3%), нарушениями функционирования системы мать—дитя у 53 (55,2%), наличием братьев и сестер с нарушением взаимоотношений у 48 (50%), нарушением стереотипа поведения в связи с посещением дошкольных детских учреждений у 42 (43,8%), неустойчивыми отношениями и конфликтами
с родителями, одноклассниками и педагогами у 28 (29,2%), психоэмоциональными перегрузками у 26 (27,1%), конфликтами в семье у 24 (25%), неполной семьей у 16 (16,7%), психопатологическими проявлениями на первом году жизни, связанными с депривацией (невропатия) у 13 (13,5%), дополнительными занятиями в школе у 9 (9,4%), смертью родителей или родственников у 8 (8,3%), болезнью родителей и близких у 8 (8,3%), алкоголизацией родителей у 6 (6,3%), отрицательным отношением к посещению школы у 4 (4,2%) и плохими материально-бытовыми условиями у 2 (3,5%) больных. Средний показатель отягощенности психосоциальными ФР составил 3,7.
Общий средний показатель отягощенности ФР возникновения психических расстройств у обследованных детей, страдающих А, составил 9,7, что значительно выше, чем у здоровых детей.
ЭЭГ-обследование детей с гнездной А, проведенное В.А. Балабановой, установило у 62 из 63 больных неспецифичность изменений электрической активности головного мозга, которые проявлялись в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн, преимущественно 9-диапазона, иногда в виде билатерально-синхронных вспышек, единичных острых колебаний, нарушений реактивности.
Из 4 основных типов изменений на ЭЭГ, выделенных при психосоматических расстройствах, у больных с А отмечались первые три. Первый, достаточно распространенный тип ЭЭГ, характеризуется наличием хорошо выраженного, синхронизированного a-ритма в задних отделах полушарий и распространяющегося на передние отделы с преобладанием ß-активности в передних отделах. Регионарные различия сохранны. Гипервентиляционная проба выявляет обычно пароксизмальные бисинхронные вспышки 9-активности высокой амплитуды по всем отделам полушарий.
Второй тип, относительно редкий, характеризуется десинхронизацией ЭЭГ с преобладанием во всех областях головного мозга быстрой активности, сглаживанием регионарных различий, отсутствием регулярного a-ритма в задних отделах полушарий. У части больных отмечается преобладание синхронно-билатерального ß-ритма в лобных отделах полушарий. Выявляется также реакция усвоения ритма световых мельканий в широком диапазоне частот. Гипервентиляционная проба выявляет усиление иррита-тивных изменений биоэлектрической активности по всем отделам полушарий.
К третьему типу, наиболее частому, относятся изменения ЭЭГ, паттерн которых характеризуется отсутствием основного a-ритма, сглаживанием зональных различий, доминированием 9-активности по всем отделам полушарий, носящей синхронизованный билатеральный характер. Гипервентиляционная проба выявляет паро-ксизмальные вспышки высокоамплитудного синхронно-билатерального генерализованного 9-ритма.
Ни у одного из обследованных больных с гнездной А не выявлено ни диффузной, ни пароксизмальной, ни локальной эпи-активности.
ЭХОЭГ у 4 больных выявила расширение боковых желудочков, у 9 — усиленную пульсацию III желудочка и боковых желудочков, которые свидетельствовали о наличии гипертензинного синдрома, тогда как у 21 больного каких-либо изменений не выявлено.
РЭГ установила почти у всех обследованных больных асимметрию кровотока с изменением (повышением или понижением, а часто сочетанным) кровенаполнения и то-
Ю.Ф. Антропов, В.А. Балабанова, Н.М. Шарова
107
нуса сосудов среднего и мелкого калибра бассейна сонных и позвоночных артерий, а также другие явления вегетосо-судистой дистонии с затруднением венозного оттока.
С помощью УЗИ почти у всех обследованных диагностировано наличие функциональных нарушений: у большинства в пищеварительной системе (дискинезии желче-выводящих путей, реактивный панкреатит и др.), чаще в сочетании с явлениями обменной нефропатии.
С помощью кардиоинтервалографии у 85,7% обследованных больных установлено нарушение вегетативного гомеостаза с преобладанием парасимпатикотонии у 73% (с симпатической вегетативной реактивностью у 20,5%, гиперсимпатической — у 41,3%, асимпатической — у 6,4% и нормальной — у 4,8%), с преобладанием симпа-тикотонии — у 12,7% (с симпатической вегетативной реактивностью — у 3,2% , гиперсимпатической — у 6,3%, асимпатической — у 1,6% и нормальной — у 1,6%) больных. У 14,3% больных — нормальный вегетативный гомеостаз с симпатической (1,6%), гиперсимпатической (1,6%), асимпатической (6,3%) и нормальной (4,8%) вегетативной реактивностью.
Клиническое и параклинические исследования установили у большинства (94) детей наряду с патологией волосяного покрова наличие функциональных нарушений в других органах и системах: со стороны пищеварительной системы — у 79 (82,3%), мочевыделительной — у 58 (60,4%), алгические (цефалгии) проявления — у 38 (39,6%), расстройства эндокринной системы — у 18 (18,8%), другая патология кожных покровов (аллергические реакции, ато-пический дерматит, псориаз) — у 17 (17,7%), нарушения респираторной — у 10 (10,4%), сердечно-сосудистой — у 8 (8,3%), двигательной системы — у 6 (6,3%), температурные нарушения у одного (1%) и речевые — у одного (1%) ребенка. Выявленные нарушения носили во всех случаях функциональный характер и выступали в виде психосоматических реакций и состояний.
Клинико-психопатологическое обследование детей с гнездной А позволило выявить у всех больных депрессивные расстройства невротического уровня, характеризовавшиеся в основном незначительно выраженным снижением настроения и аффектом тоски (скука, уныние, грусть, печаль), тревожными (внутреннее беспокойство, напряжение, тревога, страхи, нередко навязчивые) и астеническими (усталость, вялость, утомляемость, раздражительность, настроенность на конфликт, гиперестезия) проявлениями. Наличие депрессивных расстройств в части наблюдений подтверждено с помощью шкалы Гамильтона, показатель которой в среднем составил 11,9±2,4 балла.
У 32 (33,3%) больных депрессия (психогенная, соматогенная, эндогенная) выступала как определяющая или преимущественная психическая патология у детей с акцентуацией черт характера, патологическим развитием личности и резидуально-органической недостаточностью ЦНС.
Депрессивные расстройства у 64 (66,7%) больных в виде синдрома или субсиндрома отмечались в структуре пограничных психических заболеваний — невротических реакций и состояний у акцентуированных личностей, астеноневротических состояний у лиц с ранним органическим поражением головного мозга, неврозоподобных и психопатоподобных церебрально-органически обусловленных состояний, невротического развития личности и шизофрении.
Мало выраженные депрессивные расстройства отмечались у 88 (91,7%) больных (скрытая депрессия — у одного больного (1%), субдепрессия — у 87 (90,7%)
больных, депрессия умеренной выраженности — у 8 (8,3%) больных.
Клиническая картина депрессии различной степени тяжести у детей с гнездной А характеризовалась не только выраженностью депрессивного аффекта, но и субъективной оценкой ее с отсутствием при мало выраженной депрессии и наличием — при умеренно выраженной депрессии спонтанных жалоб на пониженное настроение.
У обследованных детей чаще (почти всегда) наблюдалась обратная зависимость между выраженностью депрессивных нарушений и обусловленными ими соматическими расстройствами: при слабой выраженности депрессивных проявлений более значительными были соматические, и наоборот.
У 84 (87,5%) больных депрессивные расстройства имели психогенное происхождение, у 7 (7,3%) — соматогенное и у 5 (5,2%) — эндогенное.
Клинико-психопатологически по ведущему аффекту были выделены следующие типологические варианты депрессии: тревожная — у 46 (47,9%) больных; астеническая — у 2 (2,1%); тоскливая — у 2 (2,1%); астенотревож-ная — у 41 (41,7%) и тревожно-тоскливая депрессия — у 5 (5,2%) больных.
Наиболее часто отмечающаяся у больных с гнездной А тревожная депрессия определялась пониженным настроением с чувством беспокойства, внутреннего напряжения, тревоги или страха за собственное благополучие и/или близких, непоседливостью, суетливостью обычно во второй половине дня с усилением этих проявлений к вечеру и затруднением засыпания. Крайне редко встречающаяся астеническая депрессия характеризовалась, наряду со снижением настроения, вялостью, легкой утомляемостью, усталостью, непереносимостью шума, капризностью и плаксивостью уже с утра, еще большим снижением продуктивности, иногда двигательной растор-моженностью и раздражительностью к вечеру, чаще с сонливостью и ранним засыпанием. У этих детей и подростков нередко выявлялись относительно выраженные церебрастенические проявления — головные боли, головокружения, тошнота в транспорте. Тоскливая депрессия, крайне редкая у этих больных, в своем клиническом оформлении содержала только невыраженные проявления тоски — скуку, уныние, грусть, нежелание участвовать в занятиях, особенно утром, с некоторым повышением деятельности к вечеру. При астенотревожной депрессии, второй по частоте, отмечались выраженная утомляемость, вялость, пассивность, даже в играх. Легко и часто выявлялись излишнее беспокойство, тревога, нередко раздражительность, нараставшие во второй половине дня, с нарушением засыпания, сон тревожный, поверхностный. Тревожно-тоскливая депрессия, выявляемая у единичных больных с нарушением волосяного покрова, характеризовалась более выраженной тревогой или страхом, внутренней напряженностью с ожиданием неприятностей, сопровождающихся скукой, унынием и более выраженными проявлениями тоски — подавленностью с чувством неспособности что-либо делать в первой половине дня.
Отдельные типологические варианты депрессии в определенной степени коррелировали с ее этиологией. Так, астеническая депрессия имела церебрально-органическое происхождение, тревожная, астенотревожная и тревожно-тоскливая — реактивное, а тревожно-тоскливая и тоскливая — эндогенное происхождение.
В сравнительно-возрастном аспекте различные типологические варианты депрессии представлены следующим
образом: астенический — у детей с 3 до 5 лет, тревожный
— с 3 до 15 лет, астенотревожный — с 7 до 15 лет, тоскливо-тревожный — с 9 до 15 лет, тоскливый вариант отмечался у 2 детей 12 и 13 лет.
Проявления агрессии отмечались лишь у 8 детей, в основном на вербальном уровне, и лишь у одного больного с суицидальными высказываниями.
С учетом степени тяжести кожного процесса обследованные дети с гнездной А были разделены на 2 группы:
1-я группа больных с очаговой А — 57 (59,4%) детей и
2-я группа больных с субтотальной, тотальной и универсальной А — 39 (40,6%) детей.
Анализ ФР в зависимости от тяжести патологии волосяного покрова позволил установить следующее. Общее число ФР в 1-й группе было 9,1 во 2-й — 10,3. Увеличение числа ФР во 2-й группе произошло за счет церебрально-органических (в 1-й — 3,1 ФР и 3,6 ФР во 2-й), но больше психосоциальных (3,3 и 4,0 ФР соответственно), тогда как генетические как в 1-й, так и во 2-й группах составляли 2,7 ФР на больного. При этом во 2-й группе отмечается сдвиг в сторону более значимых, в плане возникновения психических расстройств в детском возрасте, ФР, особенно генетических. Так, из генетических ФР во 2-й группе отмечалась большая частота психических расстройств (в 1-й 14% и 20,5% во 2-й) с увеличением доли нарушений психотического уровня (соответственно 3,5% и 5,1%), большая представленность психосоматической отягощен-ности (соответственно 42,1% и 48,7%) с возрастанием патологии волосяного покрова (соответственно 12,3% и 18%), незначительным увеличением психопатологических проявлений на первом году жизни (соответственно 7% и 10,3%), тогда как участие личностных особенностей больных составило соответственно 98,2% и 100% , отца — 42,1% и 33,3%, матери — 70,1% и 59% соответственно.
Частота церебрально-органических ФР в 1-й и 2-й группах была следующей: патология беременности — 66,6% и 82,1% соответственно, родов — 38,6% и 33,3% матерей, патология новорожденного — 42,1% и 33,3% больных, нарушение вскармливания — 36,8% и 53,5%, психопатологические проявления на первом году — 14% и 25,8%, нарушения психомоторного развития — 8,8% и 12,8%, наличие травм, операций и др. — 24,6% и 30,8% , остаточные явления раннего органического поражения ЦНС — 80,7% и 89,7% . Увеличение представленности ФР во 2-й группе отмечается почти по всем показателям, за исключением патологии родов и новорожденного.
Увеличение числа психосоциальных ФР во 2-й группе было наиболее значительным, но также не по всем показателям. Патология воспитания — 71,9% и 76,9% в 1-й и 2-й группах, нарушение системы мать—дитя — 52,6% и 59%, наличие братьев и сестер — 49,1% и 51,3%, изменение стереотипа поведения в связи с посещением дошкольных учреждений — 43,9% и 43,6% , психоэмоциональные перегрузки — 24,6% и 30,8%, неполная семья
— 17,5% и 15,4%, конфликты с родителями, одноклассниками, учителями — 24,6% и 35,9%, психопатологические проявления на первом году жизни 8,8% и 20,5%, дополнительные занятия в школе — 12,3% и 5,1%, болезни родителей и родственников — 10,5% и 5,1%, смерть родителей или родственников — 8,8% и 7,7%, алкоголизм родителей — 1,8% и 12,8%, отрицательное отношение к учебе — 3,5% и 5,1% и плохие материально-бытовые условия — 3,5% и 0% соответственно. Из психосоциальных ФР наибольшее влияние на утяжеление заболевания оказывают наличие психопатологических проявлений на первом году жизни, нарушение функционирования сис-
темы мать—дитя, конфликты в семье, психоэмоциональные перегрузки, патология воспитания и наличие братьев, сестер.
Аффективные (депрессивные) расстройства по группам с различной степенью злокачественности гнездной А также различны и характеризуются большей тяжестью проявлений во 2-й группе.
Собственно депрессия представлена следующим образом — 36,8% и 28,2% в 1-й и 2-й группах соответственно, тогда как в структуре других психических заболеваний (церебрально-органических, невротического развития и шизофрении) — 63,2% и 71,8% соответственно.
По степени выраженности показатели частоты следующие: мало выраженная депрессия — 94,7% и 87,2% — и если в 1-й группе это субдепрессия, то во 2-й в 2,6% наблюдений — скрытая; умеренно выраженная депрессия — 5,3% и 12,8% соответственно.
Частота типологических вариантов депрессии представлена следующим образом в 1-й и 2-й группах: тревожная депрессия — 63,2% и 25,6%, астеническая — 3,5% и 0%, тоскливая — 0% и 5,1%, астенотревожная — 31,6% и 59%, тревожно-тоскливая депрессия — 1,7% и 10,3% соответственно.
Генез аффективной (депрессивной) патологии также отличается по группам: частота психогенной депрессии — 93% и 79,5%, соматогенной — 7% и 7,7% , эндогенной — 0% и 12,8% в 1-й и 2-й группах соответственно.
Комплексное лечение больных с различными формами гнездной А, включающее симптоматическое и патогенетическое с учетом психических (аффективных) расстройств и особенно их типологического варианта, степени выраженности и генеза дало достоверно более высокие результаты.
Наиболее эффективными в отношении тревожной депрессии у больных с очаговой А, особенно на ранних возрастных этапах, являлись препараты растительного происхождения — адаптогены (экстракт элеутерококка, настойки лимонника, заманихи, родиолы, левзеи) в сочетании с транквилизирующими средствами (настойки боярышника, пустырника, пассифлоры, ново-пассит) и препаратами с ноотропным, сочетающимся с седативным, характером действия (пантогам, глицин, биотредин), а также препараты зверобоя — гелариум, деприм, настойка и таблетки зверобоя в возрастных дозах.
При астенотревожной депрессии, как правило, в более старшем возрасте наиболее адекватным из антидепрессантов являлся пиразидол в возрастных дозировках, который в силу сбалансированного действия оказывает наиболее оптимальное влияние на нормализацию настроения и соответственно вегетативного гомеостаза, а из транквилизирующих средств — атаракс, оказывающий не только анксиолитическое воздействие, но способствующий смягчению негативных представлений навязчивого характера и улучшению качества жизни. Из ноотропов эффективным было использование ноотропила и пиридитола в малых дозах.
Тревожно-тоскливый вариант депрессии купируется пиразидолом или анафранилом в сочетании с транквилизаторами (атаракс, грандаксин, мезапам), ноотропами (пантогам, глицин, биотредин) и нейролептиками (сона-пакс, этаперазин, неулептил) в возрастных дозировках.
Таким образом, психический статус детей с гнездной А характеризуется наличием аффективной патологии в виде депрессии невротического уровня, имеющей преимущественно психогенное происхождение. Особенностью депрессивных расстройств является малая выраженность и
Ю.Ф. Антропов, В.А. Балабанова, Н.М. Шарова
109
батьшаи частот» в виде сиидромальных шш субсмндро-мальных вариантов в структуре других психических заболеваний, преимущественно невротического круга. Ти-оологические особенности депрессии у детНл с А выступают преимущественно в виде трг»0ЖИ01ч>, астенотревожного вариантов, редко тревожно-тоскливого, тоскливого и ас-те«шческохч>. Значительная представленность как биологических (генетических и перебралъио-органических), так и психосоциальных ФР также свидетельствует об определенной роли психической, в частности аффективной.
патологии в 1*0*66 гнезд нон А у детей. Имеющиеся различии показателей Ф1' и психических расстройств но группам с относительно доброкачественным и злокачественным течением кожного процесса подтверждают патогенетическую значимость психических (аффективных) расстройств при патологии волосяного покрова. Отпоситель-но высокая эффективность лечении детей с использованием антпдепрессантов дополнительно свидетельствует о необходимости учета психоэмоционального статуса детей с гиелдной А при выборе терапевтического подходя.
Ю.Ф. Антропов, В.А. Балабанова, Н.М. Шарова ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА ДЕТЕЙ С ГНЕЗДНОЙ
АЛОПЕЦИЕЙ
ЛИТЕРАТУРА
1. Сухов А. А. Alopecia areata, как симптом травматического невроза. — М., 1915. — 13 с.
2. Тер-Григоръянц В. // Рус. журнал кожных и венерических болезней (Харьков). — 1902. — Т. 2, № 7. — 12. — С. 90.
3. Федоров Н И. // Каз. мед. журнал. — 1930. — № 9. — C. 907—909.
4. Dresbach W. Alopecia neurotica und Trichotillomanie. — Koln, 1935. — 18 s.
5. Klauder J.V. // Arch. Neurol. Psychiat. — 1935. — Vol. 33. — P. 221.
6. Путырский И.Н., Прохоров В.Н. Профилактика и лечение кожных заболеваний. — Минск, 1998. — 319 с.
7. Рубина В.В. // Передовые формы и методы работы лечебно-профилактических учреждений. — М., 1988. — С. 130—131.
8. Студницин А.А., Кочетков В.Д., Брайцев А.В. // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1978. — № 2. — С. 3—6.
9. Винокуров И.Н. Гнездное облысение (этиология, патогенез, терапия): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1969. — 32 с.
10. Eckert J. // Acta psychiat. Scand. — 1976. — Vol. 53, № 5. — P. 321—327.
11. Fornusa C.V., Cipriani R. et al. // G. Ital. Derm. — 1982. — Vol. 117. — P. 211—212.
12. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение: Пер. с англ. — М., 2002. — 352 с.
13. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина: Пер. с нем. — М., 1999. — 376 с.
14. Кандалова О.В. Состояние вегетативной иннервации кожи при гнездном облысении и его местное лечение: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1988. — 14с.
15. Овсянников С. А., Цыганков Б. Д. Пограничная психиатрия и соматическая патология. Клинико-практическое руководство. — М., 2001. — 100 с.
16.Kreisler L. // Мать, дитя, клиницист (новое в психоаналитической терапии): Пер. с итал. — М., 1994. — С. 112—146.
17.Mehlmann R.D., Griesemer R. // Am. J. Psychiatry. — 1975. — Vol. 125, № 5. — P. 605.
