CC BY
20
краткие сообщения
short communications
было малоэффективно из-за диффузного характера кровотечения, но при визуализации конкретного источника кровотечения выполняли окклюзию венозного ствола, редко - коагуляцию слизистой желудка.
При проведении контрольных ЭГДС у детей перед выпиской из стационара и через 3-6 месяцев патологические изменения со стороны слизистой желудка, как правило, подвергались обратному развитию, а у ряда пациентов полностью исчезали. Однако у 6 (20,7 %) пациентов признаки ЗПГГ не регрессиро-
Литература
1. Гетман, Н. В. Гистоструктура и гистометрия селезеночной вены в норме и при портальной гипертензии / Н. В. Гетман, С. В. Минаев, О. Б. Сумкина, Н. М. Ро-манеева // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2014. - Т. 9, № 2. - С. 58-62. doi: 10.14300/ mnnc.2014.09017
2. Разумовский, А. Ю. Мезопортальное шунтирование при внепеченочной портальной гипертензии у детей / А. Ю. Разумовский // Анналы хирургии. - 2010. -№ 6. - С. 46-50.
3. Степанов, Ю. М. Портальная гипертензивная гастро-патия (обзор литературы) / Ю. М. Степанов, Е. В. Си-
References
1. Getman N. V., Minaev S. V., Sumkina O. B., Romaneeva N. M. Meditsinskii vestnik Severnogo Kavkaza. -Medical News of North Caucasus. 2014;9(2):58-62. doi: 10.14300/mnnc.2014.09017
2. Razumovskij A. Ju. Annaly khirurgii. - Annaly hirurgii. 2010;6:46-50.
вали. У этих пациентов в дальнейшем отмечались рецидивирующие портальные кровотечения.
Заключение. Таким образом, ЗПГГ, обусловленная гемодинамическими нарушениями со стороны слизистой желудка, является важной составляющей ВФПГ. Наиболее частыми эндоскопическими признаками ЗПГГ у детей были мозаичное изменение слизистой с очагами эритемы и субэпителиальными геморраги-ями, а также гиперемия с участками возвышающейся отечной слизистой желудка по типу мозаики.
монова, В. И. Диденко // Гастроентеролопя. - 2016. -№ 2. - С. 71-77.
4. Bandali, M. F. Portal hypertension: Imaging of portosystemic collateral pathways and associated image-guided therapy / M. F. Bandali, A. Mirakhur, E. W. Lee [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2017. - Vol. 23, № 10. -P. 1735-1746. doi: 10.3748/wjg.v23.i10.1735
5. Gjeorgjievski, M. Portal hypertensive gastropathy: A systematic review of the pathophysiology, clinical presentation, natural history and therapy / M. Gjeor-gjievski, M. S. Cappell // World J. Hepatol. - 2016. -Vol. 8, № 4. - P. 231-262. doi: 10.4254/wjh.v8.i4.231
3. Stepanov Yu. M., Simonova O. V., Didenko V. I. Gastroenterology (Ukraine). 2016;2:71-77.
4. Bandali M. F., Mirakhur A., Lee E. W., Ferris M. C., Sadler D. J., Gray R. R., Wong J. K. World J. Gastroenterol. 2017;23(10):1735-1746. doi: 10.3748/wjg.v23.i10.1735
5. Gjeorgjievski M., Cappell M. S. World J. Hepatol. 2016;8
Сведения об авторах:
Минаев Сергей Викторович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской хирургии с курсом ДПО; тел.: 89624507653; e-mail: [email protected]
Романеева Надежда Михайловна, аспирант; тел.: 89187619388; e-mail: [email protected]
Гетман Наталья Васильевна, ассистент кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии; тел.: (8652)352967; e-mail: [email protected]
Доронин Федор Владимирович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской хирургии с курсом ДПО; тел.: 89054914529; e-mail: [email protected]
© Коллектив авторов, 2017 УДК 616.36-002-08-037
DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2017.12063 ISSN - 2073-8137
ОСОБЕННОСТИ ПРОДУКЦИИ ИЛ-29 У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С
Н. И. Гейвандова, А. В. Липов, С. Ш. Рогова
Ставропольский государственный медицинский университет, Россия
PECULIARITIES OF IL-29 PRODUCTION IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRUS HEPATITIS C
Geyvandova N. I., Lipov A. V., Rogova S. Sh. Stavropol State Medical University, Russia
Обследовано 107 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС). Изучены полиморфизм гена ИЛ-28В rs12979860 и содержание в крови ИЛ-28В. При ХВГС чаще, чем в здоровой популяции, встречается генотип Т/Т ИЛ-28В, и реже - генотип С/С. Низкий уровень в крови ИЛ-29 при ХВГС был ассоциирован с генотипом Т/Т ИЛ-28В. Снижение продукции ИЛ-29 может быть одним из факторов, способствующих хронизации HCV-инфекции.
Ключевые слова: хронический вирусный гепатит С, интерфероны, интерлейкины, прогноз
медицинский вестник северного кавказа
2017. Т. 12. № 2
medical news of north caucasus
2017. Vоl. 12. Iss. 2
107 patients with chronic viral hepatitis C (CVHC) were examined. The polymorphism of the IL-28B gene rs12979860 and the content of IL-28B in the blood have been studied. With CVHC more often than in a healthy population, there is the genotype T/T IL-28B and, more rarely, the C/C genotype. The low blood level of IL-29 in CVHC was associated with the genotype T/T IL-28B. Decreased production of IL-29 may be one of the factors contributing to the chronization of HCV infection.
Keywords: chronic viral hepatitis C, interferons, interleukins, prognosis
Вначале XXI века была выявлена ассоциация частоты спонтанного клиренса HCV при остром гепатите или частоты устойчивого вирусологического ответа (УВО) на фоне противовирусной терапии хронического вирусного гепатита С (ХВГС) с полиморфизмом гена интерлейкина-28В (ИЛ-28В), относящегося к семейству интер-феронов лямбда (ИФН-I). Генотип СС полиморфизма rs12979860 гена ИЛ-28 прогнозировал достижение УВО независимо от вирусной нагрузки, стадии фиброза и этнической принадлежности, тогда как наличие Т аллеля было сопряжено с неэффективностью лечения [2, 3].
В зависимости от механизма взаимодействия с рецепторами клетки, структурных различий и биологической активности интерфероны подразделяют на три типа. Особый интерес вызывает изучение ИФН III типа, которые включают 3 молекулы: ИФН-Х1 - (ИЛ-29), ИФН-Х2 (ИЛ-28А), ИФН-Х3 (ИЛ-28В) [3], которые относятся к семейству цитокинов II класса, стимулирующих противовирусный ответ через рецептор, отличный от рецептора ИФН I типа. Данные о продукции ИЛ-29 при ХВГС противоречивы. При хронизации HCV-инфекции определялись более низкие показатели ИЛ-29 в крови, чем в случаях спонтанной элиминации вируса или у здоровых [5]. У носителей C аллеля полиморфизма rs12979860 гена ИЛ-28В наблюдалось повышенное образование ИЛ-29 по сравнению с носителями Т/Т генотипа. Предполагается, что сниженный синтез ИЛ-29 способствует хронизации HCV, а С аллель гена ИЛ-28В в ассоциации с гиперпродукцией ИФН-Х может выступать в качестве предиктора элиминации вируса [4]. Имеются противоположные данные о значительном увеличении экспрессии ИФН-Х1 на клетках крови и гепатоцитах, а также о повышенных уровнях ИФН-Х1 в крови при остром и хроническом гепатите С, что подтверждает возможность HCV-инфекции усиливать экспрессию ИФН-Х1 [1]. Изучение продукции ИЛ-29 у пациентов с различным генетическим полиморфизмом ИЛ-28В поможет уточнить механизмы развития хронического вирусного гепатита С.
Цель исследования: изучить особенности продукции ИЛ-29 у больных с хроническим вирусным гепатитом С.
Материал и методы. Обследовано 107 больных ХВГС (50 женщин и 57 мужчин), средний возраст составил 43,0±1,1 года. Инфицированы генотипом 1 HCV были 75 пациентов: 73 человека - 1b, 2 больных - 1a+1b. Не-1 генотип HCV (2 или 3) был диагностирован у 32 пациентов: у 25 - 3-й генотип вируса, у 7 - генотип 2. Среднее значение виремии составило 1д6,6±0,1МЕ/мл. Активность АлАТ была в среднем 82,98±8,11 Ед/л, АсАТ - 64,72±5,54 Ед/л. Всем пациентам выполнялась эластометрия печени (аппарат SuperSonic Imagine Aixplorer), продвинутые стадии фиброза (F 3 и 4 по METAVIR) были выявлены у 32 пациентов (29,9 %), из них сформировавшийся цирроз печени был диагностирован у 16.
Содержание ИЛ-29 в сыворотке крови определяли методом ИФА («eBioscience», Австрия). Генетические полиморфизмы ИЛ-28В изучали путем выявления олигонуклеотидных полиморфизмов rs12979860 (С>Т) методом полимеразной цепной реакции («ДНК-
Технология», Москва). В контрольную группу вошли практически здоровые лица, не имеющие каких-либо маркеров вирусных гепатитов: 20 человек - группа сравнения по содержанию ИЛ-29 в крови и 86 человек - по полиморфизму гена ИЛ-28В.
Статистический анализ результатов проводили с помощью компьютерных программ «Microsoft Office Excel 2007» с встроенной подпрограммой «Attestât 10.5.1». Данные содержания в крови ИЛ-29 имели ненормальное распределение и поэтому представлялись в виде медианы с межквартильным размахом (25-й и 75-й перцентили), а для сравнения двух групп использовали U-критерий Манна - Уитни. Для анализа различий результатов полиморфизмов ИЛ-28В пользовались критерием х2. Достоверными считали различия при p<0,05.
Результаты и обсуждение. Мы не обнаружили достоверной разницы в содержании ИЛ-29 в крови всей группы больных ХГС по сравнению с показателями здоровых лиц: 138,6 (86; 197,3) пг/мл vs. 136,5 (69,7; 205,5) пг/мл. Содержание ИЛ-29 в крови не различалось у пациентов с разными генотипами HCV. Не было также отмечено взаимосвязи уровней виремии, а также активности аминотрансфераз и содержания в крови ИЛ-29. Анализ концентрации ИЛ-29 у пациентов с различными стадиями фиброза печени показал тенденцию к более низким сывороточным уровням ИЛ-29 у пациентов с продвинутыми стадиями фиброза (F 3-4) - 113,2 (84; 157,3) пг/мл по сравнению с больными, имевшими тяжесть фиброза не более F2, однако эта разница оказалась недостоверной (р=0,08). Предполагают, что трансформация острого гепатита С в сторону хронического инфекционного процесса характеризуется угнетением синтеза ИФН-Х1, что, вероятно, обусловлено инги-бирующим влиянием протеинов HCV на продукцию цитокинов и противовирусных интерферонов [4, 5].
У больных хроническим гепатитом С полиморфизм ИЛ-28В выглядел следующим образом: генотип С/С встречался в 23,7 % случаев, С/Т - 55,3 %, Т/Т - 21 %. Эти результаты отличались от соответствующих данных здоровых лиц: С/С - 45,4 %, С/Т - 46,5 %, Т/Т - 8,1 %. Сравнительный анализ показал, что неблагоприятный генотип Т/Т в случаях ХВГС встречался чаще, а С/С генотип, напротив, реже, чем в группе контроля (в обоих случаях р=0,002). Анализ зависимости содержания в крови ИЛ-29 в зависимости от генотипа ИЛ-28В показал, что при наличии аллеля С (суммарно пациенты с генотипами С/С и С/Т) уровень изучаемого цитокина был выше, чем у больных ХГС с генотипом Т/Т: соответственно 149,2 (88; 213,4) и 101,2 (69,8; 151,7) пг/мл ( р=0,009). Эти результаты подтверждают данные других исследователей об ассоциации прогностически неблагоприятного Т аллеля со сниженной продукцией ИЛ-29 [4, 5].
Заключение. У пациентов с ХВГС чаще, чем в здоровой популяции, встречается генотип Т/Т ИЛ-28В rs12979860, и реже - генотип С/С. Низкий уровень в крови ИЛ-29 при ХГС ассоциирован с генотипом Т/Т ИЛ-28В. Снижение продукции ИЛ-29 может быть одним из факторов, способствующих хрониза-ции HCV-инфекции.
заметки из практики
notes from practice
Литература
1. Dolganiuc, A. Type III Interferons, IL-28 and IL-29, Are Increased in Chronic HCV Infection and Induce Myeloid Dendritic Cell-Mediated FoxP3+ Regulatory T Cells / A. Dolganiuc, K. Kodys, C. Marshall [et al.] // PLoS ONE. -2012. - Vol. 7, № 10. - e44915. doi: 10.1371/journal. pone.0044915
2. Ge, D. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance / D. Ge, J. Fellay, A. J. Ihompson, J. S. Simon // Nature. - 2009. - Vol. 461, № 7262. - P. 399-401.
3. Grebely, J. Potential role for interleukin-28B genotype in treatment decision-making in recent hepatitis C
virus infection / J. Grebely, K. Petoumenos, M. Hellard, G. Matthews // Hepatology. - 2010. - Vol. 52, № 4. -P. 1216-1224.
4. Langhans, B. Interferon-lambda serum levels in hepatitis C / B. Langhans, B. Kupfer, I. Braunschweiger [et al.] // J. Hepatol. - 2011. - Vol. 54, № 5. - P. 859-865. doi: 10.1016/j.jhep.2010.08.020
5. Pagliaccetti, N. E. Interferon-^ in HCV Infection and Therapy / N. Pagliaccetti, E. Robek // Viruses. - 2010. -Vol. 2. - P. 1589-1602. doi: 10.3390/v2081589
References
1. Dolganiuc A., Kodys K., Marshall C., Saha B., Zhang S., Bala S. PLoS ONE. 2012;7(10):e44915. doi: 10.1371/ journal.pone.0044915
2. Ge D., Fellay J., Thompson A. J., Simon J. S. Nature. 2009;461(7262):399-401.
3. Grebely J., Petoumenos K., Hellard M., Matthews G. Hepatology. 2010;52(4):1216-1224.
4. Langhans B., Kupfer B, Braunschweiger I., Arndt S., Schulte W., Nischalke H. D., Nattermann J., Oldenburg J., Sauerbruch T., Spengler U. J. Hepatol. 2011;54(5):859-865. doi: 10.1016/j.jhep.2010.08.020
5. Pagliaccetti N. E., Robek M. D. Viruses. 2010;2:1589-1602. doi: 10.3390/v2081589
Сведения об авторах:
Гейвандова Наталья Иогановна, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры госпитальной терапии; тел.: 89624452246; e-mail: [email protected]
Липов Андрей Васильевич, аспирант; тел.: 89286507264; e-mail: [email protected]
Рогова Софья Шамильевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики с курсом бактериологии; тел.: 89624475765; e-mail: [email protected]
© Коллектив авторов, 2017
УДК 616.124.2:616.127-007
DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2017.12064
ISSN - 2073-8137
НЕКОМПАКТНЫЙ МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БЕРЕМЕННОЙ ПАЦИЕНТКИ С НАСЛЕДСТВЕННОЙ ТРОМБОФИЛИЕЙ: РАЗБОР КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
В. А. Кокорин 1 Е. А. Кочмарева \ А. Г. Варданян \ Е. А. Кондрашова 2, Н. В. Хохлова 2, Д. А. Дорошенко 2, В. В. Каширин 2, О. В. Конышева 2
1 Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва
2 Городская клиническая больница № 15 имени О. М. Филатова, Москва, Россия
NON-COMPACT MYOCARDIUM OF THE LEFT VENTRICLE IN A PREGNANT PATIENT WITH INHERITED THROMBOPHILIA: CLINICAL CASE INVESTIGATION
Kokorin V. A.1, Kochmareva E. A.1, Vardanyan A. G.1, Kondrashova E. A.2, Khokhlova N. V.2, Doroshenko D. A.2, Kashirin V. V.2, Konisheva O. V.2
1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 City Clinical Hospital № 15 named after O. M. Filatov, Moscow, Russia
Приведен случай наблюдения 26-летней беременной с некомпактным миокардом левого желудочка и наследственной тромбофилией, перенесшей инфаркт миокарда. Течение беременности осложнилось декомпенсацией сердечной недостаточности и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Несмотря на крайне высокий риск фатальных осложнений, отмечался благоприятный исход беременности с рождением здорового ребенка. На протяжении двухлетнего периода наблюдения состояние больной остается стабильным.
Ключевые слова: некомпактный миокард, беременность, наследственная тромбофилия, клинический случай
