CC BY
18
В качает альтернативной терапии при аденомато-эе эндометрия возможно назначение антиэстрогенов, таких, кактамоксифен (нолвадвкс фирмы «Эенека»- Англия; эитаэониум - Венгрия). Препараты назначаются по 30 мг в сутки в непрерывном режиме в течение 3 месяцев , под динамическим УЗ-контролем за состоянием яичников. При вданоматоае эндометрия длительность терапии составляет 3 месяца с проведением контрольной гистероскопии и диагностического выскабливания в цикле отмены терапии. Гестринон - в дозе 2,5 мг 2 раза в неделю ингибирует гона-дотропные гормоны, поэтому мажет быть использован не только для леченм эедометриоза, но и с цвлыо уменьшения менструальной кровопогари при дисфункциональных маточных кровотечениях.
Левоноргестрел (Мирена) первоначально был разработан как контрацептивное средство. На фоне Мирена уменьшается менструальная кроаопотеря, при этом снижение кровопотери более'выражено, чем при использовании тренсаминовой кислоты, ингибиторов просгагландинов. Мирена может служить методом выбора для женщин репродуктивного возраста.
При стойкой ГЭдля исключения органических процессов в яичниках показана лапароскопия с биопсией яичников. При рецидивирующих гиперпласгических процессах
ЗДК616.33-002.1-018.73053.2 А.В. Кононов, НАСобопок, Е А Погромом Омская государственная медицинская шшдамия
Атопический дерматит занимает ведущее место в структуре аллергических заболеваний у датей [1]. Распространенность его в настоящее время составляет 15,0 и более случеев на 1000 населения [2]. Клинические наблюдения свидетельствуют о частом сочетании атопического дерматита и патологии органов желудочно-кишечного тракта, в том числе и гветроду-оденальной зоны [3,4,9]. Наиболее распространенная точка зрения на природу этого заболевания состоит в признании ведущей роли пищевой аллергии [5.6]. Среди детей дошкольного еоэреста, страдающих алларго-дерматозами пищевую аллергию выявляют с частотой от 46 до 95% [7,8]. С возрастом роль пищевых аллергенов в сенсибилизации организма уменьшается. В связи с этим представляется актуальным уточнение значения атопии в патогенезе гастродуоденитов у детей старшего возраста.
Целью исследования была идентификация компонента аллергического воспаления в патогенезе поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта у детей старшего школьного возраста с атопичес-ким дерматитом.
Материалы и методы.
Под наблюдением находилось 30 детей от 12 до 14 пет ( средний возраст 13,1 ± 0,8), 6 мальчиков и 24 девочки с распространенной формой атопического дерматита в стадии обострения кожного процесса.
Контрольную группу составили 15 детей старшего школьного возраста с хроническим гветродуодени-том без аллергии.
Клиническое обследование включало тщательный сбор аллергологического анамнеза, диагностику кожных проявлений атопического дерматита по между-
эцдометрия, в том числе предраковых его изменениях, отсутствии эффекта от неоднократно проводимой гормонотерапии показано оперативное лечение.-В- качестве альтернативы возможно проведение эндоскопической терапии: эпвкроэдцизии эндометрия или лазерной абпации эндрмет-рия. При положительном эффекте терапии, нормализации состояния эндометрия и бесплодии возможна стимуляция овуляции.
При нормализации состояния эндометрия и сохраняющейся олигоменорее (попикистоэныеяичНики. нёйрообмен-ноэцдокринный синдром) показа« терапия прогаствгенами в низких дозах (5 -10 мг) во 2 фазу цикла 6-месячными курсами с 1-2-месячными перерывами. Предпочтительнее применять производные прогестерона с контролем за состоянием эндометрия.
БЕЭНОЩЕНКО Галина Борисовна доктор медицинских наук, профессор, академик ММТН, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии с курсом перинатопогии Центра последипломного образования
МАКАРКИНА Людмиле Геннадьевна - врач акушер - гинеколог, аспирант кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатопогии Центра последипломного образования Омской медицинской акедемии.
221199 г
народной системе ЗССЖАСЭ, проведение кожных скари-фикационных проб с набором очищенных стандартных аллергенов, определение общего 1дЕ в сыворотке крови методом ИФА.
Патология верхних отделов пищеварительного тракта диагностировалась на основании клинико-анам-нестических данных, результатов фиброгастродуоде-носкопии и прицельной биопсии по 1 кусочку из слизистой оболочки фундвльного и внтрального отделов желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистобак-териоскопическое исследование проводилось на парафиновых срезах с окраской материала гематоксилин-эозином и по методу Гимэы. Результаты оценивались по специальной визуально-аналоговой шкале. Для определения иммуноглобулин-продуцирующих клеток разных классов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применялся прямой метод Кунса на криостатных срезах с использованием моноклонвльных антител к 1дА,М,в и Е человека, меченных флюорохромом. Подсчет клеток осуществлялся на 1 мм2 слизистой оболочки и в процентном отношении.
Результаты.
Семейный характер аллергии был установлен у 20 детей основной группы. В большинстве случаев неблагоприятная наследственность г\о аллергии выявлялась по материнской пинии. Наследственная отягощенность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта имела место у 8 из 30 датей 1 группы и у 13 из 15 детей контрольной группы (табл.1).
В семьях у родственников четырех детей с атопи-ческим дермвтитом встречались и аллергические, и гастроэнтерологические болезни.
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
на основании собственных исашдоалний пгвнцгмы некоторые вопроСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОШЗЯОЧКИ ЖЕЛУДКА М ДВЕНАДЦАТИ-ПВКГГНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ С Атипическим ДЕРМАТИТОМ В СТАРШЕЙВОЗРАСГИОН ГРУППЕ.
ТАБЛИЦА 1
Частота наследственной предрасположенности по аллергопатологии и заболеваниям ЖКТ у детей и их родителей.
. 1 группа, п » 30 2 группа, л = 15
го по 'отца всего го линии жгерч по линии отца всего
рваашвкпыюап-лврпнюим заболе- 16 5 20 0 0 0
1. Наследственная предресположен-ность по забопееа-ниям ЖК1 5 3 в 9 9 13
При клиническом обследовании у всех детей обнаружены исимптомы, характерные для поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Частота их распределения по группам представлена в табл. 2.
ТАБЛИЦА 2.
Частота встречаемости клинических симптомов гастродуоденита у датой с аллергией и без нее
1 группа, п=, 30 2 группа, п = 15
абд % . авс. %
1 .Боли ■ ямвоте, лоализвцм 30 100 15 100
- элигастральная область 12 40 12 66,7
- пилородуоденальная зона 14 47 Д" , 3 20
- окалопупочная область 11 37,5 2 '13,4
- пр. подреберье 11 37,5 3 20
2. Характер болей
- ноющая 5 16,7 4 26,7
-тупая 15 50 7 46,7
- схваткообразная 10 33,3 6 40
3. Связь с пнемом пищи
- натощак 6 20 5 33,3
- после еды, ранняя 16 53,4 11 73,3
• после еды, поздняя 10 33,3 4 26,7
4. Диспепсические явления
-тошнота в 26.7; ' 5 33,3
-отрыжка 30 109 12 80
- Изжога 10 33,3 12 80
-запоры 12 40 6 40
Как видйо из таблицы, детей с хроническим гастро-дуоденитом без аллергии чаще беспокоили боли в эпига-ст рал ьной области, возникающие натощак или сразу после ады, изжога. Тогда как дети с атопией жаловались также на боли в лилородуоденальной, околопупочной областях, правом подреберье, сопровождавшиеся тошнотой, отрыжкой, запорами. Это свидетельствует о нередком вовлечении в патологический процесс гепатобилиарной системы и кишечника у детей с аллергическим дерматитом. Необходимо отметить, что мы не выявили связи между приемом внутрь причиннозначимых аллергенов и возникновением клинических симптомов заболевания, вероятно, эта закономерность утрачивается в старшей возрастной группе.
При эндоскопическом исследовании патология верхних отделов пищеварительного тракта была выявлена у всех обследованных детей, причем в обеих группах превалировало сочетайное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Изолированный гастрит встречался с одинаковой частотой, а изолированное поражение двенадцатиперстной кишки чаще у детей с атопическим дерматитом (табл. 3).
ТАБЛИЦА 3
Распределение клинических форм гастродуоденаль-ной патологии по данным фибропктродуоденоскопии
1 группа, п = 30 2группа.п = 15
абс. % абс. %
Изолированный гастрит 2 6,7 1 6,7
Изолированный дуоденит 5 16.7 1 6.7
Гастродуодвниг 23 12 13 86,6
Эрозивные формы гастродуоденита 4 13,3 5 33,3
Поверхностные формы гастродуоденита 26 86,7 10 66,7
Эндоскопически преобладали поверхностные формы гастродуоденита, реже встречались эрозивные поражения (10% и 33,3% в 1 и 2 группах соответственно).
При поверхностном гастродуодените слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки была диффузию или очагово гиперемирована, присутствовали признаки гиперсекреции слизи. У детей с атопическим дерматитом нередко наблюдалась отечность и нодулярность слизистой вплоть до картины" булыжной мостовой
У 4 детей с атопическим дерматитом были выявлены эрозивные дефекты слизистой оболочки антрального отдела желудка (1 ребенок) и луковицы двенадцатиперстной кишки (3,реб.). Характерной особенностью эрозий была их множественность. В контрольной группе эрозивные дефекты обнаружены у 5 детей в антральном отделе желудка, чаще они были единичными.
При гистологическом исследовании биолсийного материала диагноз хронического гастродуоденита был подтвержден в 100% случаев. Характеристика основных морфологических параметров представлена в табл. 4.
ТАБЛИЦА4
Гистологические и иммунотстакимические; показатели слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с хроническим гастродуоденитом баз аллергии и с атопическим дерматитом.
^ группе, г; .-г 20 7. - руш>'' Г' Ч! "СО/! 1 гр-
о ■А а <а с. о 1 £
Тело желудка Гвго .«л.
1. Воспаление 0 18 2 0 0 в ¡дА 1250':' ?7В • 4) ?-:<
2 Активность 5 17 0 0 в 6 > 0 |<11Й ( 110) 122 21? и:
3. Атоофии !» 1 3 о 13 £ Л ГдК. 30' )'■
4.Киш меигш 20 0 0 я 15 Г !цГ V:-:! Ь 6С4 ) о.о: ¡0
5 НР 9 11 0 с и 1 5 0
Антрал. обр. Амтр обл.
1. Воспаление 0 9 11 0 0 10 • 1 ¡ЗА .-220) 278:41 3»
2. Активность 1 19 0 0 4 е 1 ¡:)М(!501 122-20 /
Э. Атрофия 7 7 5 1 13 с К|С, (зо) »3-19 '14 зв
4.Ки|и.и6гапл. 20 0 0 0 н 0 о ii.Jp 11-Й1 1.4-0,1 « 20 /е) >.1; 0 о;
5 НР а 7 5 3 4 - 2 с ЯГ»
ДПК и,к ;360) )80 7' '''
1.Воеппт>ни«; 0 0 18 2 0 2 ' 3 " (160!
2 Ж«л метапл 19 1 0 0 15 Г; с 'дЛ (50! )()' 13 ! и 72
3. Атрофии 20 0 0 0 (С 3 0 1.4. 0 ' П ' 3 - 0 Ч!
Примечание. Нормальные показатели lg-продуцирую-щих клеток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки удетей поданным A.B. Новиковой, 1994.
В слизистой оболочка желудке отмечались дистрофические изменения поверхностного эпителия, увеличение высоты желудочных валиков, углубление и деформация ямок. Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тела и актуального отдела желудка в полуколичественном отношении расценивалась как легкая или умеренная, несколько выраженное была у датей контрольной группы а антральном отделе. Степень воспалительных изменений и активность процесса коррелировали с обсеме-ненносгыо слизистой оболочки Helicobacter pylori. Колонизация Helicobacter pylori была обнаружена у 12 детей из 20 в основной группе и у 11 датей из 15- в контрольной Необходимо отметить, что у детей с аллергическим дерматитом HeUcobactBT pylori «понтировал на только антральный, но и фундапьный отдал желудка (у 11 бальных из 12), в то время как у детей без аллергии в тепе желудка Helicobacter pylori был выявлен лишь у одного человека.
Нередко у больных с HP-ассоциированным гастритом в собственной пластинке слизистой оболочки желудкв встречались лимфоедные фолликулы. Атрофия слизистой оболочки желудке, обнаруженная у детей с дерматитом, в большинстве случаев расценивалась как ложная в связи с ее исчезновением после лечения. Кишечная метаплазия выявлена только у 2 детей контрольной группы с эрозивной формой хронического гастрита.
Гистологическая картина слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки характеризовалась изменением архитектоники слизистой оболочки. Ворсинки были укорочены, утолщены, крипты расширены, уплощены, энтвроциты дистрофически изменены. Клеточный состав инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки бьет представлен в основном лимфоцитами и плаэ-моцитвми. Более выраженные эти изменения встречали-сьу детей с атоническим дерматитом. Атрофия слизистой оболочки не соблюдалась ни у одного больного. Желудочная метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки с признаками колонизации Helicobacter pylori диагностирована у 1 ребенка с атопией.
При им муно гистохимическом исследовании выявлено увеличение IgA- и lgG-продуцирующих клеток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, более значительными эти изменения были у детей с НР-ассоции-рованным заболеванием. lgE-плазмоциты в собственной пластин» слизистой оболочки жвлудп и двенадцатиперстной кишки обнаружены в количестве, не превышающем 1% от общего числа глобулинпродуцирующих клеток, что соответствует нормальным показателям. Содержание эоаино-филов в составе клеточного инфильтрата было повышенным как у детей с а топическим дерматитом, так и у детей с хроническим гастродуоденитом без аллергии.
Обсуждение
Гастродуоденальная патология была выявлена у всех детей с в топическим дерматитом и характеризовалась преимущественно поверхностными изменениями слизистой оболочки, эрозивные формы чаще встречались у пациентов контрольной группы. В отличии от детей без аллергии, у которых в большинстве случаев выявлялся "моно" пвлико-бактар-ассоциированный антрум-гастрит, в группе больных с атопическим дерматитом диагностировался пангастрит с колонизацией Helicobacter pylori не только в антральном отделе желудка, но и в фундальном. Возможно, это связано с более низкой базвльной секрецией соляной кислоты у этих детей. Подобная ситуация возникает у больных с НР-ассо-циированным гастритом после лечения антисекреторными средствами, когда в условиях значительного' защелачива-ния' антрального отдела Helicobacter pylori перемещается в тело желудка.
Степень обсемвненности Helicobacter pylori коррелировала с тяжестью клинических проявлений и степенью активности гастрита, но не завесила от выраженности и распространенности кожных поражений.
Локальный иммунный ответ, ассоциированный с аллергическими реакциями, характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки тучными клетками, эоэинофилами, макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. Активация и взаимодействие этих воспалительных клеток вызывают весь спектр клиника-морфологических проявлений заболе-
вания: отек слизистой оболочки, гиперпродукцию слизи, расстройства микроциркуляции, «рушение функции органа [10]
В последнее время было показано, что ключевую роль в сенсибилизации организма, проявляющуюся гиперпродукцией общих и алларгенслецифических IgE, играет Th2 субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитоа [11]. В крови у больных атопией значительно чаще, чем у здоровых, встречается этот клон клеток [12]. Высокая активность Th2 лимфоцитов приводит к подавлению функции клеток Thl типа, что сопровождается снижением уровня противовирусного и протиаобактвриального иммунитета и, вероятно, облегчает инфицирование и персиствнцию хегемобактерной инфекции у больных с атоническими заболеваниями. Это соответствует нашим данным о высоком проценте хеликобак-теринфицироаанных больных среди детей с атергическим дерматитом.
Лимфоциты Th2 типа, помимо общих для обеих субпопуляций IL-3, GM-CSF и TNF-e, продуцируют IL-4, IL-5, ILIO, IL-13, в то время как, содержащиеся в воспалительном инфильтрате тучные клетки, вырабатывают IL-4, IL-5, IL-6 и TNF-e [13 ]. Последствия высвобождения этих цитокинов включают созревание и хемотаксис тучных клеток (IL-3), эоэинофилов (IL-4, IL-5), макрофагов (GM-CSF), увеличение экспрессии IgE на В-лимфоцитах (IL-4, IL-б, IL-13) и ряд других эффектов [10]. Кроме того, оказалось, что фактором дифференцироаки для IgA - В-клеток является IL-5, а IL-4 может переключать IgA - продуцирующие клетки на продукцию IgE [14].
Немаловажную роль при аллергическом воспалении отводят и эозинофилам. Бесспорно, они играют основную роль эффекгорных клеток в повреждении слизистой оболочки. Однако недавние исследования, проведенные РА Desraumaux с соает. [15], расширили представления о функциях эоэинофилов и их значении в патогенезе воспаления слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Помимо провоспалительного эффекта основных гранулярных белков, была показана способность эоэинофилов вырабатывать рад цитокинов - IL-3, IL-5 и GM-CSF, которые не только участвуют в повреждении гветроинтвстинальной ткани, но и по типу аутокринового механизма влияют на выживание, активность и пролиферацию самих эоэинофилов.
В нашем исследовании мы выявили увеличение содержания эоэинофилов в клеточном инфильтрате у больных как с атопическим дерматитом, так и у датей без аллергии. Число lgE-продуцирующих клеток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов обеих групп было неизмененным. Это позволяет предположить участие иного, отличного от реагинового, механизма повреждения гветроинтвстинальной ткани удетей с атопическим дерматитом в старшей возрастной группе. Не исключено, что в данном случае повреждающим агентом выступают эоэинофилы. Нельзя также исключить и участие других видов иммунопатологических реакций в слизистой оболочке желудка и ДПК у детей с атопией, в частности, иммунокомплексного.
Это позволяет сдалать вывод, что гастродуоденит при аллергодврматоаах у детей старшего школьного возраста является не честью системного атопического процесса, а сопутствующей патологией, усугубляющей течение основного заболевания, механизмы которого до конца еще не изучены. Иммунологические сдвиги, происходящие при ал-пергжестихзабехюваниях. облегают инфицирование идли-тельную персиствнцию HP инфекции. Правильно подобранная антихеликобвкгерная терапия, способствующая э радиации HP, безусловно, улучшит течение основного за бале-
ЯВНИЙ
ЛИТЕМТУПА.
1. Торопова Н.П., Синявская ОА Экзема и нейродермит удетей-Екатеринбург, 1993.- 448с.
2. Хаитов P.M., Богоаа A.B., Ильина Н.И. Эпидемиология аллергтеских заболеваний в России II Иммунология. -1998 N3.-С 4-9.
Скрипкин Ю.К., Федоров СМ., Адо В АII Вести дармв-тол. и венерол.-1995- N»2.- С. 17-26.
3. Пайков В.Л., Соколова М.И., Мельникова И.Ю. и др. Клинико-параклиническая характеристика нарушений Ж KT у детей с аллергическим дерматитом II Практические вопросы детской гастроэнтерологии Санкт-Петербурге: Сб. лекций и науч. работ. -1996. - С. 171-181.
4. Дюбкова Т.П. Гастродуоденальная патология у детей с атопическим дерматитом (клинико-эндосконическое исследование)// Вести, дерматол. и венерол. -1997. - N3. -,
С 11-17.
5. Хаекин А.И., Смолкин Ю.С., Мшу И.Я. и др. Значение ингаляционных аллергенов при атонических поражениях ЖКТ у детей// Педиатрия. -1993 - N1. - С. 20-22.
6. Суковатых Т.Н., Дюбкоаа Т.П., Пуляева Э.Г. Клиника-эндоскопическая характеристика гест роду аде нал ьной патологии у детей с аллергическими заболеваниями кожи // Педиатрия. -1994.-N1-С. 27-33.
7. Парцалис Е.М., Роеякина В А Состояние местного иммунитета пищеварительного трапа у детей с пищевой аллергией // Педиатрия.- N1. - С. 19-21.
В. Caffarell С., Cavagnl G., Franca М. Deriu et al. Gastrointestinal symptom* In atopic eczema //Arch Die Child. -1998. -Vol. 78. -P. 230-234.
9. Raaano A.,CraapoE.,FemanderBanlarM.etal. Atopic dermattb and bod allergy // Irweatlg Alergol Oln Immunol. -1998. -Vol. В.-N5.-P. 271-277.
10. Anderson A.A., Morrieon J.F. Molecular biology and genetics of allergy and asthma//Arch Dts Child - 199B - Vol. 78-P. 488-498.
11. Del Prate G. Human Th1 and Th2 lymphocytes: their role in the pathophysiology of atopy //Allergy.-1992 - Vol. 47,- P. 450-455.
12. Rocken M. // J Immunol.- 1992-Vol. 148 - P. 10311036
13. Moamann T.R., ChervrtneW M., Bond M.W., Giadki MA etal. Two types of murine helperTcell done// J Immunol. -1966-Vol. 138.- P. 2348-2359. ,
14. Zhang X.//J. Immunol.- 1991 - Vbl. 147 -P 30013004.
15. □aemumauxPA. BlqptF., Segny D. Capren M. etal. Ir«erteuldn3. Granutacyte-MBcrophsqe Culoi y-StlmulaUng Factor andWerieudn5lneoelnophHlcgaB>r(w^BttlB//Castnier<etotagy.-1998.- VW 110-P. 788-774.
ИВНОНОВАпвасв*Впапимиров№1-доктор мод, наук, профессор, зав. каф. патологической анатомии ОГМА, проректор по последипломному образованию Омской государственной медицинской академии
СОБОТКЖ Николай Васильевич -канд. мед наук, профессор, зав. каф. дашоес болезней Омсюй государственной медицинской ащдпмии
ПОТТЧДООИАЕланвАпвягацпрпти-аспирант каф. детских болезней Омсюй государственной медицинской академии.
15.09.99т.
УДК61(091X092) Г В. Федором
ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
ДИНАСТИЯ СИБИРСКИХ УЧЕНЫХ-МЕДИКОВ
НЕОСПОРИМЫ ДОСТИЖЕНИЯ ВЕДУЩИХ НАУЧНЫХ ШКОЛ ЦЕНТРА СТРАНЫ, ОДНАКО НЕ СЛЕДУЕТ ЗАБЫВАТЬ ШИРОКО ИЗВЕСТНЫЕ СЛОВА ЛВМ* ОТЕЧЕСТВЕННОЙ НАУКИ И.В. ЛОМОНОСОМ О БОГАТСТВЕ РОССИИ, КОТОРОЕ ПРИРАСТАТЬ БУДЕТ СИВИРЬЮ, ИМЕЯ В ВИДУ НЕ ТОЛЬКО ПРИРОфЫЕ РЕСУРСЫ. НО, И ВЫСОКИЙ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫЙ ПОТЭЩИАЛ СИБИРЯКОВ. В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНА НАУЧНАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОМСКОЙ ДИНАСТИИ ВРАЧЕЙ И УЧЕНЫХ РУДАКОВЫХ, ОСНОВОПОЛОЖНИКОМ КОТОРОЙ СТАЛА ИЗВЕСТНЫЙ СИБИРСфЙ ИНФЕКЦИОНИСТ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР, ЗАВЕДУЮЩАЯ КАФЕДРОЙ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ ОГМИ Р.И. РУДАКОВА
В этой известной в Омске династии три доктора медицинских наук, два заведующих кафедрами-профессора, два главных специалиста области и директор предприятия по производству бактерийных препаратов. Есть еще одна особенность у этой династии-оба профессора-женщины. И рассказ мы начнем с главы этой династии - тоже женщины, старшей в этой семье.
Рудакова Роза Ивановна родилась в 1927 году в Усть-Каменогорске в семье крупного партийного работника В 1950 году она окончила санитарно- гигиенический факультет Омского медицинского института. В1950-1960 гг. РИ. Рудакова работала врачом- инфекционистом 2-й клинической больницы г. Кемерова. В1960 году семья Рудаковых переехала в Омск, и последовали годы учебы Розы Ивановны в ординатуре при кафедре инфекционных болезней Омского медицинского института. По окончании ординатуры ей предложили остаться на кафедре в должности ассистента. Интерес к наука у Розы Ивановны наметился еще в студенческие годы, поэтому предложение ею было встречено с энтузиазмом - появлялась возможность всерьез заняться наукой, тем более что за плечами был десятилетний опыт практической работы врача- инфекциониста. В 1984 году она успешно защищает кандидатскую диссертацию на тему "Клиническая характеристика и диагностика сальмонеллеэов' в совете Свердловского медицинского института. В1985 году она утверждается в ученом звании доцента.
Дальнейшие углубленные исследования по проблеме сальмонеллеэов, предпринятые РИ. Рудаковой, были обобщены в докторской диссертации К проблеме сальмонеллеэов", которая была защищена в 1973 году в г. Иванове Научным консультантом по ае диссертации был заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.И. Кортев В соавторстве с ним РИ. Рудакова опубликовала моногра-
фию: "Сальмоналлеэ в Западной Сибири" (1978). В этом же году она была утвериодвна в ученом звании профессора и возглавила кафедру детских инфекций
На кафедре детских инфекций под руководством профессора Р.И. Рудаковой за двадцать лет был выполнен значительный объем научно-исследовательской работы. Р.И. Рудакова - автор 210 научных работ. Под ее руководством выполнено и защищено 6 кандидатских диссертаций. Профессор РИ. Жданова была признанным сибирским специалистом по сальмонеллеэу: обе диссертации выполнены по этой проблеме, поэтому и большая часть ее работ посвящена сальмонеллеэу В научных работах профессора Р.И. Рудаковой нашли свое отражение буквально все стороны этой патологии: клиника и ее особенности, диагностика, включая серодиагностику, бактврионоёитальстао, обменные процессы, а частности, на уровне микроэлементов (кобальт, молибден), эпидемиологические аспекты, гематологические изменения, вопросы иммунитета, электрокардиографические изменения, морфологическая характеристика различных форм, влияние возраста больного на клинику и течение заболевания.
В ее работах, посвященных сальмонеллеэу, показаны особенности клинического течения при сочетанных формах этой патологии: с токсоплаэмоэом, с различными кишечными инфекциями, со стафилококковой инфекцией, эшерихиозом, дизентерией, описгорхозом и другими заболеваниями. Вместе стем, среди ее работ - около тридцати публикаций по материалам исследований в области менин-гококковой инфекции, дизентерии, вирусного гепатите, дифтерии, инфекционного мононуклеоза, скарлатины.
В более поздних ее работах, второй половине 8090 -х годов, значительное место отводится вопросам воспитания будущих врачей, медицинской этике, организации учебного процесса Под руководством и при участии про-
