CC BY
18ОDигiнальнi дослiдження
УДК 616.98:579.835.12]-085
Особливост1 патогенетичного л1кування виразковоТ хвороби на фош супутнього цукрового д1абету 2-го типу
1.М. Скрипник, Г.С. Маслова, А.В. Вахненко
ВДНЗУ «Укранська медична cmoMamoAoeiHHa академiя», Полтава Ключовi слова: виразкова хвороба, цукровий дтбет 2 типу, патогенетична терашя
укровий дiабет (ЦД) визнаний одшею i3 найважливiших медико-соцiальних проблем ВООЗ, що зумовлено його високою розповсюджешстю, щорiчним зростанням захворюваностi, хронiчним переб^ом та розвитком ускладнень з боку рiзних органiв i систем, яга призводять до швалщизацп осiб працездатного в^ [1, 5, 7, 9]. ЦД за поширешстю знаходиться на третьому мкщ пiсля серцево-су-динних та онколопчних захворювань. В УкраМ зареестровано понад 1 млн хворих на ЦД, iз них 85-90%-пацieнти з 2-м типом ЦД [8]. ЦД 2-го типу розвиваеться в результат генетично детермшовано! секреторно! недостатностi ß-клiтин пiдшлунковоi залози, i, вiдповiдно, дефiциту iнсулiну, що супроводжуеться прогре-суючим зниженням чутливостi тканин до шсулшу [4]. ЦД 2-го типу зароджуеться за 5-12 рогав до вияв-лення манiфестноi гшерглжемп, поступово прогресуе, викликаючи низку патофiзiологiчних порушень з активацiею продукцп агресивних выьних радикалiв, прозапальних цитокiнiв, лептину та шших. Тому у 50% хворих на ЦД 2-го типу на момент встановлення дiагнозу мають мкце ускладнення [3], зумовленi мжро- i макроангiопатiею та полiнейропатiею. Безумовно ЦД 2-го типу впливае на переб^ супутшх захворювань з боку шших оргашв i систем. Найменш вивченою залишаеться поеднання виразково! хвороби (ВХ) i ЦД. У дослщженнях середини минулого столiття !х вважали «взаемовиключаючими» захворюван-нями iз частотою поеднання не бiльше 0,77-2,2% [9]. На даний момент iз широким введенням у клМчну практику ендоскошчних дослiджень частота дiагностування поеднання ЦД i ВХ зросла до 9-20% [6, 9]. Гiподiагностика ВХ у пащен^в iз ЦД 2-го типу пояснюеться змiною класично! клМчно! картини ВХ iз зменшенням штенсивносп або зникненням больового синдрому, вщсутшстю типово! локалiзацii болю. На фош ЦД 2-го типу формуеться дiабетична гастропа™ [6], яка маскуе прояви ВХ, що значно збыьшуе ризик розвитку ускладнень, в т.ч. i шлунково-кишкових кровотеч. Крiм цього, у хворих на ЦД 2-го типу вiдмiчаеться збыьшення строкiв загоення виразкових дефек^в, схильнiсть до хронiчного рецидивуючого переб^ ВХ [9]. Таким чином, питання взаемного впливу ВХ i ЦД 2-го типу потребуе додаткового вив-чення з метою розробки патогенетичного л^вання задля шдвищення ефективносп медикаментозних комплексiв.
Мета - вивчити патогенетичш механiзми впливу супутнього ЦД 2-го типу на стан метаболiчних процеав у слизовому бaр'ерi гастродуоденально! зони хворих на ВХ та розробити методи фармаколопчно! корекцп.
Матерiал i методи
Обстежено 110 хворих ВХ iз супутнiм ЦД 2-го типу, яга знаходились на стащонарному л^ванш у га-строентерологiчному i ендокринологiчному вiддiленнях Полтавсько! обласно! клМчно! лiкaрнi iм. М.В. Склiфосовського з 2008 по 2010 роки, з них 51 чоловж i 59 жшок вiком вiд 41 до 75 рогав. Хворим на ЦД 2-го типу за наявносп диспепсичних скарг проводили верхню ендоскошю, за результатами яко! вщбраш пaцiенти iз супутньою ВХ дванадцятипало! кишки (ВХДК), iз них у 19 (17,3%) спостер^ались множиннi ви-рaзковi дефекти. Пащен^в iз ЦД 2-го типу, поеднаним з ВХ шлунка, до дослщження не включали. В залеж-ностi вiд нaявностi Helicobacter pylori (НР)-шфекцп хворi на ВХДК iз супутнiм ЦД 2-го типу розподыялись
на групи: I (n=58) - НР-позитивш, II (n=52) - НР-негативш Розподiл пацieнтiв на пщгрупи проводився за принципом диференщацп лiкувальних комплексiв:
I-А (n=26) - АГБТ згщно консенсусу Маастрихт III (2005): пантопразол (контролок) 80 мг/добу, клари-тромiцин 1000 мг/добу, амоксицилш 2000 мг/добу - 10 дшв, потiм пантопразол (контролок) 40 мг вранщ до 28 днiв;
I-Б (n=32) - АГБТ, аналогiчна I-А пщгрут та цитопротектор ребамiпiд (мукоген) 300 мг/добу - 28 дшв;
II-А (n=27) -пантопразол (контролок) 80 мг/добу 10 дшв з наступним переходом на 40 мг вранщ до 28 д^в;
II-Б (n=25) - пантопразол (контролок) 80 мг/добу 10 дшв з наступним переходом на 40 мг вранщ до 28 дшв та актовепн по 600 мг/добу перорально - 28 дшв.
III група (контрольна) - 39 хворих на ВХДК, як розподыялись на двi тдгрупи:
III-А (n=23) - НР-позитивш отримували АГБТ, аналопчну I-А пщгрут;
III-Б (n=16) - НР-негативш - пантопразол (контролок) 80 мг/добу 10 дшв з наступним переходом на при-йом препарату в дозi 40 мг вранщ до 28 дшв.
За вщсутносп досягнення ерадикацп НР в результат проведення «першо! лши» АГБТ, згщно рекоменда-цiй консенсусу Маастрихт III (2005), призначалась «друга лМя» АГБТ - пантопразол 80 мг/добу (28 дшв), вкмуту субцитрат 480 мг/добу, метронщазол 1000 мг/добу, тетрациклш 2000 мг/добу - 10 дшв.
У вйх хворих на ВХ, поеднану з ЦД 2-го типу, протягом обстеження i лжування ЦД перебував у стадп субкомпенсацп - концентращя глюкози у сироватцi кровi натще складала 10,4±2,9 ммоль/л, рiвень глжо-зильованого гемоглобiну у сироватщ кровi був 8,09±1,7 ммоль/л, ацетон у сечi вiдсутнiй. З приводу меди-каментозно! корекцп ЦД 2-го типу ва пaцiенти отримували метформш. В структурi супутньо! патологи виявлено: iшемiчну хворобу серця - у 64 (58,18%) хворих; aртерiaльну ппертензш - у 68 (61,8%) хворих; неалкогольний стеатогепатит - у 48 (43,6%) хворих; хрошчний холецистит - у 4 (3,6%); хрошчний реци-дивуючий панкреатит - у 39 (35,5%) хворих; синдром подразненого кишечника, асоцшований з кишковим дисбiозом - у 6 (5,45%); сечокам'яна хвороба - у 7 (4,5%); хрошчне обструктивне захворювання легень - у 11 (7%) хворих. Переб^ уйх вищенаведених захворювань був стaбiльним, для !х корекцй' призначались нiтрaти, iнгiбiтори aнгiотензинперетворюючого ферменту, пробiотики, ферментнi засоби.
На 28-й день л^вання хворим проводили контрольну фiброгaстродуоденоскопiю. Всi хворi обстежу-вались на нaявнiсть НР з використанням cito-test виявлення НР Ag у фекaлiях компанп «Pharmasco» та гiстоморфологiчно.
Змiни резистентностi СОШ i СОДК оцiнювaли за рiвнем N-aцетилнейрaмiновоi кислоти (NANA) у сироватщ кровi та ii екскрецп iз сечею, концентрaцiю фукози, зв'язано! з бiлком, у сировaтцi кровь рiвень екскрецп фукози iз сечею, якi об'ективно вiдобрaжaють обмш неколагенових бiлкiв та aктивнiсть процейв протеолiзу у слизовiй оболонцi верхшх вiддiлiв ШКТ.
Отримaнi результати дослщжень проaнaлiзовaнi з використанням методiв вaрiaцiйноi статистики.
Результати дослiджень та 1х обговорення
Клiнiчнa картина обстежених хворих iз поеднанням ВХДК i ЦД 2-го типу характеризувалась наявшстю вираженого диспепсичного синдрому: печiя встановлена у 49 (44,5%) пащен^в, нудота - у 67 (60,9%), блювота - у 26 (23,6%), вщрижка кислим - у 47 (42,7%) пащешчв. Быь низько! i помiрноi штенсивносп спостерiгaвся у 69 (62,5%) хворих, а вщсутшсть больового синдрому вiдмiчaлaсь у 11 (10%) пaцiентiв. Дia-гностований низький вiдсоток iнфiковaностi НР, який мав мкце у 58 (52,7%) хворих.
У НР-позитивних хворих на ВХ I групи, поеднану з ЦД 2-го типу, концентращя NANA у сироватщ кровi пщвищувалась в 1,7 рази (р<0,05), а НР-негативних II групи - в 1,4 рази (р<0,05) порiвняно iз показниками практично здорових ойб (табл. 1). У НР-позитивних пащен^в iз вх iii-a пiдгрупи вмiст NANA у сироватщ кровi зростав в 1,5 рази, а у НР-негативних III-Б пщгрупи - в 1,3 рази (р<0,05) порiвняно з нормою (табл. 1). Таким чином, найбыьш виражене пщвищення концентрацй' NANA у сироватщ кровi спостерiгaеться у хворих, шфжованих НР, що доводить роль гелжобактерюзу у пaтогенезi запально-деструктивних проце-сiв СОДК [2].
Рiвень екскрецп NANA iз сечею в I i II групах зростав в 1,5 рази, в III-А i III-Б пщгрупах - в 1,3 рази (р<0,05) порiвняно iз практично здоровими (табл. 1). Максимальш змши рiвня екскрецй' NANA iз сечею спостерь гаються на фонi поеднання ВХ з ЦД 2-го типу. NANA е маркером гостро! фази запалення та пептичного протеолiзу захисних быюв слизу. Отже, наявшсть супутнього ЦД 2-го типу призводить до поглиблення кaтaболiчних процесiв у СО верхшх вщдтв ШКТ, що знижуе резистентшсть слизового бар'ера ГДЗ i вщпо-вiдно створюе передумови для виразкоутворення.
Табл. 1
Показники NANA i фукози у сироватщ кровi та рiвень !х екскрецй' з сечею хворих на ВХДК у поеднанш з
m go mKyBaHHH, M±m
Груnа NANA 0yKO3a
npaKTMHHO 3gopoBi 1,82±0,14 2,17±0,11 0,59±0,08 1,58±0,12
1 3,02±0,11* 3,26±0,1*V 0,2±0,04* 0,72±0,06*V
II 2,54±0,15* 3,18±0,12*V 0,24±0,08* 0,82±0,08*V
III-A 2,73±0,19 2,91 ±0,12* 0,26±0,04 0,98±0,09*
III-B 2,41±0,13* 2,84±0,11* 0,32±0,07* 1,13±0,07*
npHMiTKa: * - p<0,05 - gocroBipHi BigMiHHocTi Miw noKa3HHKaMH b rpynax XBopHX go mKyBaHHH Ta npaKTHHHo 3gopoBHMH. V - p<0,05 - gocTOBipHi BigMiHHoCTi Miw I i III-A Ta II i III-E nigrpynaMH go mKyBaHHH.
KoH^HTpa^H <£yKo3H, 3B'H3aHoi i3 6i^KOM, y cupoBa^i KpoBi XBopHX I rpynu 3MeHmH^acb b 2,9 pa3H, II rpynu - b 2,4 pa3H (p<0,001) nopiBHHHo 3 noKa3HHKaMH HopMH. B KoHTpo^bHifi III-A nigrpyni BMicT ^yK03H, 3B'«3aHoi i3 6i^KOM, y cupoBa^i KpoBi 3pocTaB b 2,3 pa3H, a b III-E nigrpyni - b 1,8 pa3H (p<0,001) nopiBHHHo 3 npaKTHHHo 3gopoBHMH (Ta6^. 1). PiBeHb екcкpецii $yKo3H i3 ceHero 3hh3hbch b I rpyni b 2,2 pa3H, II rpyni - 1,9 pa3H, III-A nigrpyni - b 1,6 pa3H, III-E nigrpyni - b 1,4 pa3H (p<0,05) nopiBHHHo 3 HopMoro. npurHiHeHHH пpogyкцii $yKo3H e ogHHM i3 naToreHeTHHHHX MexaHi3MiB 3HHweHHH pe3HcreHTHocTi c^H3oBoro 6ap'epa npu BX [2]. MiHiMa^bHi 3HaHeHHH BMicTy $yKo3H y cupoBa^i KpoBi Ta ceHi XBopHX I i II rpyn cBigHHTb npo Bn^HB iH^iKoBaHocri HP Ta m 2-ro Tuny Ha o6MiH ^yKonpoTeiHiB 3 nepeBawaHHH пpoцеciв po3nagy Hag ix cHHTe3oM.
TaKHM hhhom, HaHBHicTb cynyTHboro m 2-ro Tuny y XBopHX Ha BX npu3BoguTb go 6i^bm BHpaweHoro no-pymeHHH pe3HcTeHTHocTi c^H3oBoro 6ap'epa racTpo gyogeHa^bHoi 3ohh, mp XapaKTepH3yeTbcH 3HHweHHHM cHHTe3y ^yKoraiKonpoTeiHiB, HKi BHKoHyroTb ^yHK^ro 3axHcry CO BepxHix BiggimB MKT Big arpecHBHHX hhh-HHKiB. CTBoproroTbcH yMoBH g^H 6i^bm BHpaweHoi npoTeo^iTHHHoi gii ^epMemiB m^yHKy Ha cia^oмyцннн gBaHag^THna^oi KHmKH, npu3BogHHH go ix genornMepH3a^i, to6to 3HHweHHH 6ap'epHoi $yH^ii 3 po3BHTKoM 3ana^bHo-gecTpyKTHBHHX пpoцеciв y CO m^yHKa Ta gBaHag^THna.noi KHmKH.
B pe3y^bTaTi npu3HaHeHHH ^iKyBa^bHHX KoMn^eKciB Ha 28-h geHb y HP-no3HTHBHHX XBopHX KmHiKo-eHgoc-KoniHHa peMiciH 3a$iKcoBaHa b I-A nigrpyni Ha $oHi ArET y 22 (84,6%) пaцieнтiв, a b I-E nigrpyni npH gogaT-KoBoMy npH3HaHeHHi pe6aMinigy - y 30 (93,7%) na^eHTiB. EpagHKa^H HP-iH$eK^i gocHrHyTa y 21 (80,8%) XBopHX I-A i 29 (90,6%) XBopHX I-E nigrpyn. OTwe, npu3HaHeHHH pe6aMinigy Ha $oHi ArET go3Bo.rae 36i^bmHTH BigcoToK K^iHiKo-eHgocKoniHHoi peMicii Ta epagHKa^i remKo6aKTepHoi iH^eK^i y HP-no3HTHBHHX XBopHX Ha BX y noegHaHHi 3 m 2-ro THny.
Cepeg HP-HeraTHBHHX XBopHX Ha 28-h geHb mKyBaHHH K^iHiKo-eHgocKoniHHa peMiciH BigMiHa^acb b II-A nigrpyni Ha xni 3acrocyBaHHH naHTonpa3o^y y 24 (88,8%) пaцieнтiв, b II-E nigrpyni npH gogaTKoBoMy npu-3HaHeHHi aKToBeriHy - y 24 (96%) na^emm TaKHM hhhom, BKnroHeHHH go cK^agy ^iKyBa^bHHX KoMn^eKciB aKToBeriHy nopHg 3 Inn npuBoguTb go nigBHmeHHH BigcoTKa gocHrHeHHH K^iHiKo-eHgocKoniHHoi peMicii y HP-HeraTHBHHX na^eHTiB 3 BX, noegHaHoro 3 m 2-ro Tuny.
B pe3y^bTaTi mKyBaHHH y XBopHX Ha BX y noegHaHHi 3 m 2-ro Tuny KoH^HTpa^H NANA y cнpoвaтцi KpoBi 3MeHmu^acb y HP-no3HTHBHUX XBopHX I-A nigrpynu b 1,3 pa3H, I-E nigrpynu - b 1,5 pa3H, y HP-HeraTHBHHX XBopHX II-A nigrpynu - b 1,2 pa3H, II-E nigrpynu - b 1,4 pa3H (p<0,05) (Ta6^. 2), a b rpyni KoHTpo^ro Ha $oHi ArET y na^eHTiB III-A nigrpynu - 3HH3H^acb b 1,3 pa3H, y XBopHX III-E nigrpynu Ha $oHi naHTonpa3o^y - b 1,4 pa3H (p<0,05) (Ta6^. 2).
Ta6n. 2
noKa3HUKU NANA y cupoeam^i Kpoei ma pieeHb iieKCKpe^i3 cenern xeopux Ha BXflKy noedHaHHi 3 UA y SuHaM^in'myeaHHa, M±m
flo niKyBaHHa nicna niKyBaHHa flo niKyBaHHa nicna niKyBaHHa
I-A 2,94±0,09 2,40±0,11* 3,18±0,12 2,65±0,14*
I-B 3,11 ±0,12 2,10±0,08*V 3,31±0,15 2,30±0,1*V
II-A 2,51±0,13 2,01±0,07* 2,99±0,09 2,3±0,07*
II-B 2,63±0,17 1,91 ±0,11* 3,08±0,05 2,05±0,04*V
III-A 2,73±0,19 2,16±0,14* 2,91±0,12 2,27±0,15*
III-B 2,41±0,13 1,78±0,11* 2,84±0,11 2,23±0,1*
npHMiTKa: * - p<0,05 - gocToBipHi BigMiHHocTi Miw noKa3HHKaMH b rpynaX XBopHX go i mora mKyBaHHH. V - p<0,05 - go-cToBipHi BigMiHHocTi Miw noKa3HHKaMH b nigrpynaX y MewaX ogHiei rpynu.
Одночасно вiдмiчалось зниження рiвня екскрецп NANA Í3 сечею у НР-позитивних хворих в 1-А пщгрут в 1,2 рази, в 1-Б пiдгрупi - в 1,4 рази, у НР-негативних хворих в II-А пщгрут - в 1,3 рази, в II-Б пщгрут - в 1,5 рази (р<0,05) (табл. 2). В контрольних III-А i III-Б пщгрупах рiвень екскрецп NANA iз сечею в результатi проведеного лжування зменшився в 1,3 рази (р<0,05) (табл. 2).
Концентрацiя фукози, зв'язано! iз бiлком, на 28-й день л^вання зросла в 1-А i II-А пщгрупах в 1,4 рази (р<0,05), I-Б пiдгрупi - в 1,8 рази, а в II-Б пщгрут - в 1,6 рази (р<0,05) (табл. 3). В пщгрупах контролю вмкт фукози, незв'язано! iз быком, збыьшився на фош АГБТ в III-А пiдгрупi в 1,8 рази, а на ™ терапп пантопра-золом в III-Б пщгрут - в 1,6 рази (р<0,05) (табл. 3).
Табл. 3
Показники фукози у сироватц кров! та р'вень íí екскрецп з сечею хворих на ВХДК у поеднанш з ЦД у динамц лЫуеання, М±т
До Пюля лкування До Пюля лкування
лкування лкування
1-А 0,18±0,01 0,25±0,04 0,69±0,04 0,82±0,09
1-Б 0,20±0,03 0,36±0,07* 0,72±0,07 1,15±0,05*V
11-А 0,25±0,06 0,34±0,08 0,86±0,05 1,12±0,04*
11-Б 0,29±0,05 0,45±0,04* 0,81 ±0,03 1,21 ±0,08*
1 1-А 0,26±0,04 0,47±0,08* 0,98±0,09 1,23±0,07*
111-Б 0,32±0,07 0,52±0,04* 1,13±0,07 1,54±0,02*
Прим1тка: * - р<0,05 - достов1рн1 вщмшносп м1ж показниками в групах хворих до i тсля лжування. V - р<0,05 - до-стов1рн1 вщмшносп м1ж показниками в п1дгрупах у межах одше! групи.
Рiвень екскрецп фукози iз сечею за цих умов пщвищився в I-А пщгрут в 1,2 рази, в I-Б пщгрут - в 1,6 рази, II-А пщгрут - в 1,3 рази, II-Б пщгрут - в 1,5 рази, а в контрольнш III-А пщгрут - в 1,3 рази, в III-Б пщгрут - в 1,4 рази (р<0,05) (табл. 3). Отже, у хворих з поеднанням ВХ та ЦД 2-го типу додаткове призначення ребамтщу на rai АГБТ у НР-позитивних хворих i актовепну на фош пантопразолу у НР-негативних дозво-ляе знизити концентращю йалопроте1шв та покращити синтез фукопроте1шв слизу, яга характеризують резистентшсть слизового бар'ера гастродуоденально! зони.
Висновки
1. Максимальний стутнь вираженосп катаболiчних процейв у слизовому бар'ерi гастродуоденально! зони встановлено у хворих на ВХДК, асоцшовану з НР, за умов поеднання з ЦД 2-го типу, що характеризуемся зростанням концентрацп NANA у сироватщ кровi в 1,7 рази i рiвня ii екскрецii iз сечею в 1,5 рази по-ряд iз зменшенням вмiсту фукози, зв'язано! з бiлком, у сироватцi кровi в 2,9 рази вмiсту на фош зниження рiвня екскрецii фукози iз сечею в 2,2 рази.
2. Застосування АГБТ у хворих на ВХДК, поеднану з ЦД 2-го типу дозволяе досягти клшжо-ендоскотчно! ремкп у 84,6% пащешчв та ерадикацп НР-iнфекцii у 80,8% хворих, а ii комбiнацiя з ребамшщом пiдвишуе вiдсоток клiнiко-ендоскопiчноi ремiсii до 93,7% та стутнь ерадикацп НР - до 90,6%. Призначення кисло-тосупресивноi терапп iз застосуванням пантопразолу у НР-негативних хворих на ВХДК, поеднану з ЦД 2 -го типу, сприяе досягненню клшжо-ендоскотчно1' ремкп у 88,8% пащен^в, а ii комбшащя з актовегiном - у 96% пащен^в.
3. Призначення комбшацп АГБТ iз ребамiпiдом НР-позитивним хворим, а НР-негативним - пантопразолу з актовегшом за умов наявносп супутнього ЦД 2-го типу дозволяе найбыьш ефективно пщвищити захис-нi властивосп слизового бар'ера гастродуоденальноi зони.
Лтература
1. Вдовиченко В.1. Пептична виразкау хворих на цукровий дабет / В.1. Вдовиченко, Н.В. Гутвгрт // Сучасна гастроентерологш. — 2009. — №5. — С.107-110.
2. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология / И.И. Дегтярева. — М.: МИА, 2004. — 616 с.
3. Каминский А.В. Применение комбинированной терапии в коррекции углеводного обмена при сахарном диабете 2-го типа / А.В. Каминский / / Мгжнародний ендокринологгчний журнал. — 2006. — №4. — С. 36-40.
4. Маньковський Б.М. Секрецгя гнулгну за цукрового дгабету 2-го типу: новий погляд на «стару проблему» / Б.М. Маньковський, О.Я. Гирявенко / / Клгнгчна ендокри-нологгя та ендокринна жрурггя — 2007. — №3. — С. 75-80.
5. Панькив В.И. Клинически значимые различия между препаратами сульфанилмочевины: шаг вперед в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД 2-го типа / В.И. Панькив / / Мгжнародний ендокринологгчний журнал. — 2006. — №4. — С. 49-55.
6. Передерш В.Г. 13С-октановий дихальний тесту дгагностицг дгабетичног гастропати / В.Г. Передерй, О. С. Ларгн, С.М. Ткач, О.М. Кожевникова, В.В. Чернявский / / Клшчна ендокринологгя та ендокринна хгрурггя. — 2006. — №2. — С. 10-16.
7. Серггенко В.О. со-3 полгненасичет жирнг кислоти у лгкуваннг шемгчног хвороби серця у хворих на цукровий дшбет 2-го типу / В.О. Серггенко, О.О. Серггенко / Клгнгчна ендокринологгя та ендокринна хгрурггя. — 2006. — №2. — С. 3-9.
8. Урбанович А.М. Неалкогольний стеатогепатит у пацгентгв гз цукровим д1абетом 2-го типу: сучасний погляд на проблему / А.М. Урбанович / / М1жнародний
ендокринологгчний журнал. — 2009. — №2. — С. 38-42.
9. Федорченко ЮЛ. Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным дгабетом / ЮЛ. Федорченко / / Проблемы эндокринологии. — 2003. — Т.49, №1. —
Особенности патогенетического лечения язвенной болезни на фоне сопутствующего сахарного диабета 2-го типа
И.Н. Скрыпник, А.С. Маслова, А.В. Вахненко
В статье приведены результаты собственных исследований, отражающих состояние метаболических процессов в слизистом барьере гастродуоденальной зоны у больных язвенной болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Установлено, что на фоне сахарного диабета 2-го типа отмечается усугубление изменений качественного состава защитного геля, которые характеризуются ростом концентрации сиалопротеинов при одновременном уменьшении фукопротеинов, что способствует поддержке воспалительно-деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии сопутствующего сахарного диабета 2-го типа у больных язвенной болезнью доказана целесообразность дополнительного назначения в составе лечебных комплексов геликобактер-позитивным пациентам ребемипида на фоне антигеликобактерной терапии и геликобактер-негативным пациентам -актовегина на фоне ингибиторов протонной помпы.
Special features of pathogenetical treatment of ulcer disease on the background of concomitant diabetes mellitus of the 2 type
I.M. Skrypnyk,AS. Maslova, A.V. Vakhnenko
The results of own researches of the condition of metabolic processes in the mucous barrier of gastroduodenal area in patients with ulcer disease in combination with the diabetes mellitus of the 2 type are given in the article. It is set that on the background of the diabetes mellitus of the 2 type the deepening of changes of quality composition of protective gel is marked, which are characterized by the growth of concentration of sialoproteins at the simultaneous diminishing of fucoproteins, that promotes the support of inflammatory-destructive processes in the mucous membrane of stomach and duodenum. At presence of concomitant diabetes mellitus of the 2 type in patients with ulcer disease expediency of the additional setting of rebemipid is proven in composition of treatment complexes to the helicobacter-positive patients on the background of anti-helicobacter therapy and to the helicobacter-negative patients - actovegin on the background of the inhibitors of proton pump prescription.
