CC BY
20
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
УДК: 616.12-008.331.1:616.24:616.61
ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ
БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
О. В. Пилясова, В. П. Параваева, М. Е. Стаценко
Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов ВолГМУ,
ФГУЗ МСЧ ГУВД по Волгоградской области
Аннотация: В работе представлены данные по исследованию морфофункциональных параметров сердца и функционального состояния почек у 77 пациентов в возрасте от 45 до 70 лет пациентов с артериальной гипертен-зией (АГ) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). У больных АГ в сочетании с ХОБЛ, выявлено снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышение креатинина сыворотки крови, преобладание концентрического типа гипертрофии левого желудочка, увеличение размеров правого предсердия. У пациентов с сопутствующей ХОБЛ определено более выраженное нарушение функций канальцевого аппарата почек.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, скорости клубочковой фильтрации, гипертрофия левого желудочка.
Гипертоническая болезнь представляет собой наиболее распространенное заболевание в экономически развитых странах. По данным G. Man-cia (1997), около 40 % взрослого населения Европы имеет уровень артериального давления (АЛ), превышающий 140/90 мм рт. ст. [11]. Распространенность артериальной гипертонии (АГ) у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) колеблется, по данным различных авторов, от 6,8 до 76,3 % и, в среднем, составляет 34 %. Оба этих заболевания, в некоторых случаях, могут развиваться независимо друг от друга под влиянием различных факторов риска. Но часто ХОБЛ может служить причиной симптоматической АГ. По данным Н. М. Мухарлямова, у 20-25 % больных ХОБЛ через несколько лет течения легочного процесса развивается системная АГ[2].
Основным механизмом развития системной АГ у больных ХОБЛ является гипоксия, в результате прогрессирования которой происходит постоянная стимуляция хеморецепторов сосудов, вследствие чего усиливается эфферентная симпатическая вазоконстрикция на периферии. Повышается активность симпатико-адреналовой системы (САС), возрастает влияние адренокортико-тропного гормона (АКТГ) на минералокортико-идную функцию надпочечников, что приводит к стойкому повышению АЛ. Применяемые для лечения ХОБЛ лекарственные препараты также могут повышать АЛ: глюкокортикостероиды за счет задержки в организме воды и натрия, бета-агонисты, стимулируя p-адренорецепторы, могут вызвать повышение систолического АЛ. Полици-темия, повышенная агрегация тромбоцитов приводят к повышению вязкости крови, вследствие чего нарушается микроциркуляция сердца, мозга, почек [7]. Почки являются одним из важных органов-мишеней, которые рано вовлекаются в патологический процесс, способствуя прогрессиро-ванию АГ. По данным Н. Е. Чернеховской и др. (2005), у больных с ХОБЛ средней тяжести и тяжелого течения наблюдается уменьшение скоро-
сти клубочковой фильтрации (СКФ) и изменение канальцевой реабсорбции [7]. Артериальная гипертензия, в свою очередь, играет важную роль в формировании гломеруросклероза, при этом нарушаются все процессы, обеспечивающие адекватное функционирование почек. Наиболее ранним маркером поражения почек является микроальбуминурия (МАУ), прогностической значимости которой в отношении смертности, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, уделяют все большее внимание. Существует гипотеза, что МАУ представляет собой проявление генерализованного нарушения проницаемости эндотелия [4]. Риск болезней сердечно-сосудистой системы возрастает прямо пропорционально увеличению МАУ. Имеется большое количество работ, в которых исследовалась роль почек в развитии артериальной гипертонии; в то же время, нефрологиче-ские аспекты патологии легких мало изучены [7].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучить особенности функционального состояния почек и морфофункциональных параметров сердца у больных артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование включено 77 пациентов обоего пола в возрасте от 45 до 70 лет, с АГ I и II степени тяжести. Первую группу составили 39 пациентов с АГ и ХОБЛ II и III степенью тяжести. В группу сравнения (II гр.) вошли 38 пациентов с эссенциальной гипертензией, сопоставимых с больными основной группы по возрасту, полу, длительности течения АГ. Диагноз АГ устанавливали в соответствии с классификацией ВНОК 2004 года, по уровню АД в возрасте от 45 до 65 лет [1], диагноз ХОБЛ - по классификации GOLD 2004 года [10]. Больные были рандо-мизированы на две группы. Исходная характеристика групп больных представлена в табл. 1.
I 1-2008
Таблица 1
Клиническая характеристика обследованных больных
Параметры Группа I (АГ и ХОБД) Группа II (АГ)
Число больнык 39 38
Возраст, лет 56,7±9,7 56,1±7,2
Мужчины/женщины 32/7 28/10
Длительность АГ, лет 11,7±2,6 9,9±3,2
САД, мм рт. ст. 160±14,4 166,75±10,2
ДАД, мм рт. ст. 101,15±10,2 101,5±8,6
ЧСС, уд/мин 86,5±10,6 73,9±9,2
ОФВ1, % от должного 60,8±6,3* 87,6±7,4
ФЖЕЛ, % от должного 61,9±9,3* 96,5±7,8
ОФВ1/ФЖЕЛ 68,4±10,3* 89,5±8,4
Примечание: САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление; ЧСС -частота сердечных сокращений; ОФВ1 - объем форсированного выдоха в первую секунду; ФЖЕД - форсированная жизненная емкость. Достоверность различий: * - р<0,05.
За 5-7 дней до включения в исследование пациентам прекращали плановую гипотензивную терапию. При необходимости больные принимали короткодействующий ингибитор ангиотензинпрев-ращающего фермента каптоприл. Всем больным выполняли эхокардиографическое исследование на аппарате "SONOS-500" и изучали функцию почек. Определяли следующие морфометрические параметры сердца: конечный систолический (КСР) и диастолический (КДР) размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину задней стенки ЁЖ (ТЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу, размеры правого предсердия (ПП), и правого желудочка (ПЖ). Систолическую функцию ЛЖ оценивали по фракции выброса (ФВ ЛЖ), а диастолическую - по соотношению максимальной скорости раннего пика Е и систолы предсердий А. Нарушением диастолической функции считали изменение показателя Е/А <1. По формуле R. Devereux, N. Reichek (1977 г.) рассчитывали массу и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), величину ИММЛЖ считали нормальной при значениях менее 125 г/м1 у мужчин и 110 г/м1 у женщин [1]. Оценку изменений геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992) [9], основанной на определении ИММЛЖ и относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС). За повышение ОТС принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремодели-рования ЛЖ оценивали по соотношению показателей ОТС и ИММЛЖ. Для изучения функции почек исследовали СКФ по клиренсу эндогенного креатинина; функциональный почечный резерв определяли как степень увеличения базальной СКФ, выраженной в процентах [5], после стимуляции мясным белком. Рассчитывали канальцевую реабсорбцию (КР), клиренс и суточную экскрецию натрия, определяли относительную плотность в утренней порции мочи. Экскрецию альбуминов от 30 до 300 мг/сут. считали микроальбуминурией [1].
Обработку результатов исследования проводили методами параметрической статистики. Использовали встроенный пакет статистического анализа "Microsoft Excel", реализованных на PC IBM "Pentium Ill". За статистическую достоверность различий принимали р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Данные о морфометрических показателях ЛЖ, его сократительной способности у обследованных пациентов представлены в табл. 2.
Средние значения ФВ оказались меньше в I группе больных (55,9 и 59,9), но разница не достоверна. Усредненные величины ТЗСЛЖ и ТМЖП у пациентов с АГ и ХОБЛ составили 13,6 и 13,7 мм соответственно, а у пациентов группы сравнения 11,1 и 11 мм, - различия на уровне тенденций. Показатели КСР и КДР статистически не различались. Достоверных различий в величине размеров левого предсердия не выявлено, но число больных с дилатированным левым предсердием в I группе превышает таковое во II группе, на уровне тенденций. Значения размеров правого предсердия у больных I группы достоверно выше, чем у больных группы контроля (36,4±2,0 и 31,3±2,1 соответственно). Выявлено, что средняя величина ИММЛЖ была достоверно выше у больных АГ в сочетании с ХОБЛ.
Таблица 2
Морфофункпиональные параметры сердца
Признак АГ и ХОБД АГ А %
ФВ, % 55,9±4,4 59,9±4,9 7,2
ТЗСЛЖ,мм 13,6±1,8 11,1±2,4 -18,3
ТМЖП, мм 13,4±1,6 11±2,6 -17,8
КСР,мм 36,6±4,2 33,3±5,6 -8,8
КДР,мм 52,2±4,9 48,7±5,7 -6,7
ИММЛЖ, г/м1 182,2±21,1 131,9±13,5* -27,6
ОТС 0,52±0,03* 0,45±0,02* -12,6
ЛП,мм 38,6±5,1 36,5±6,9 -5,5
ПП,мм 36,4±2,0 31,3±2,1* -13,9
ПЖ,мм 26±4,7 24,3±5,6 -6,5
% больных
с Е/А<1 69,9 % 62,5 % 11,8
Е/А 0,99±0,3 0,93±0,3 -5,1
% больных
с увелич.
ИММЛЖ 88,8 % 48,6 %* -45,3
% больных
с ув. ЛП 44,4 % 28,6 % -35,6
% больных
с ув. ПП 23,6 % 9,1 %* -61,4
Конц. гипер-
трофия, % 78,5 % 18,5 %** -76,5
Эксц. гипер-
трофия, % 17,9 % 25,9 % 45,1
Конц. ремоде-
лирование, % 3,6 % 22,2 %* 521,9
Норм. геомет-
рия, % 0 33,3 %*
Примечание. Достоверность различий: * - р<0,05, р<0,001.
При сопоставлении значений ОТС было обнаружено достоверное превалирование этого показателя у пациентов с ХОБЛ. В обеих группах изменена геометрия ЛЖ: в группе пациентов с АГ и ХОБЛ достоверно выше процент больных с концентрической гипертрофией ЛЖ и отсутствуют больные с нормальной геометрией ЛЖ. Отличительной особенностью больных с ХОБЛ оказалось вовлечение в патологический процесс не только правых отделов сердца, но и левого предсердия и желудочка, выражающегося в утолщении МЖП и ЗСЛЖ, повышении ИММЛЖ и увеличении процентной доли больных с расширенным левым предсердием. Статистически значимых отличий в величине показателя диастолической функции ЛЖ не выявлено, но процент больных с Е/А < 1 больше в I группе.
Таким образом, установлено, что в обеих группах больных сохранена систолическая функция ЛЖ, повышена диастолическая жесткость ЛЖ. В группе больных АГ с ХОБЛ увеличены правые отделы сердца. Следует отметить, что пациенты с АГ в сочетании с ХОБЛ отличались отчетливо выраженным концентрическим типом гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), а среди пациентов с эс-сенциальной АГ преобладали эксцентрическая ГЛЖ и концентрическое ремоделирование.
Характер ремоделирования ЛЖ у лиц с АГ зависит от тяжести и длительности нагрузки давлением, длительности заболевания, состояния нейрогенных, гуморальных и клеточных механизмов регуляции (в частности, САС), которые при АГ в сочетании с ХОБЛ характеризуются гиперреактивностью [8]. При сочетании АГ и ХОБЛ выявленная большая концентричность ГЛЖ, вероятно, объясняется симпатикотонией, гипоксией, гипоксемией. Сопутствующая ХОБЛ предопределяет изменения правых отделов сердца, но в нашем исследовании выявлены и более выраженные изменения левого желудочка и левого предсердия.
Последствиями артериальной гипертензии являются изменения сердца и сосудов, в том числе приводящие к формированию нефросклероза [3]. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют СКФ, ФПР и экскрецию альбумина с мочой [6].
Среди больных I и II групп не обнаружено достоверных различий по уровню МАУ.
В группе больных АГ и ХОБЛ уровень креа-тинина достоверно выше данного показателя во II группе, что говорит о более выраженном снижении азотвыделительной функции почек. Также выявлены достоверные различия величины СКФ (табл. 3), которая показывает состояние фильтрационной функции почек. В I группе количество пациентов со сниженной СКФ (<60 мл/мин/1,73 м1) достоверно выше по сравнению с больными эс-сенциальной гипертензией (71,42 и 40,9 % соответственно). Показатели КР воды между группами достоверно не отличаются, однако количество пациентов со сниженной КР достоверно выше у больных АГ и ХОБЛ (37,5 и 18,3 % соответственно). Это свидетельствует о более выраженном
1-20081
поражении канальцев почек. В обеих группах изменена внутриклубочковая гемодинамика, о чем говорит высокий процент пациентов с истощенным функциональным почечным резервом (ФПР) -44,5 и 37,5 % в I и II группах соответственно. В нашей работе не выявлено различий в средних показателях относительной плотности мочи (ОПМ), но в группе пациентов АГ в сочетании с ХОБЛ процент больных с ОПМ < 1018 выше, чем во II группе (44 и 36 % соответственно), -различия на уровне тенденций. Таким образом, исследование показало, что у больных с АГ в сочетании с ХОБЛ имеются более выраженные изменения клубочковой и канальцевой функций почек. Это может быть связано с усилением вазо-констрикции почечных сосудов, ухудшением микроциркуляции, за счет гипоксии, полицитемии, снижения содержания в крови эндотелий-релаксирующих факторов (NO связывается высоким количеством гемоглобина).
Данные о функциональном состоянии почек представлены в табл. 3.
Таблица 3 Функциональное состояние ночек
Признак АГ и ХОБЛ АГ А %
Креатинин крови,
мкмоль/л 119,9±10,5 74,3±12,3* -38,1
СКФ (по методу
Реберга), мл/мин /
1,73 м1 50,2±10,2* 68,6±15,9* 36,8
% ист ФПР 44,5 % 37,5 % -15,7
% больных с
КР<97,8 % 35,7 %* 18,3 %* -48,7
Реабсорбция на-
трия, % 94,4±4,3 96,7±3,9 2,5
Относ. плотность
мочи 1012,5±6,7 1014,4±5,3 0,2
Канальцевая реаб-
сорбция, % 97,1±3,1 97,6±2,3 0,5
% больных с СКФ
< 60 мл/мин /
1,73 м1 68,9 %* 39,13 %* -43,2
% больн. с отн.
плотн. мочи ниже
1018 44 % 36 % -18,2
МАУ (мг/сут) 196,1±69,8 221,6±77,3 13,1
Примечание. Достоверность различий: * - р<0,05.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У больных АГ в сочетании с ХОБЛ выявлены более значимые изменения в клубочковом аппарате почек, о чем свидетельствует снижение СКФ, повышение креатинина сыворотки крови.
У пациентов с сопутствующей ХОБЛ чаще встречается снижение канальцевой реабсорбции воды и относительной плотности мочи, что говорит о более выраженном нарушении канальцево-го аппарата почек.
В группе больных АГ и ХОБЛ преобладает концентрический тип гипертрофии левого желудочка и увеличены размеры правого предсердия.
БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
I 1-2008
ЛИТЕРАТУРА
1. Диагностика и лечение артериальной гипертен-зии. Российские рекомендации (II пересмотр). - М., 2004. - 76 с.
2. Задионченко В. С., Кузьмичева Н. В., Свиридов А. А. и др. // Тер. Архив. - 2005. - С. 35.
3. Амосова Е. Н. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. В 2 т.- 2004. - Т. 1. - 409 с.
4. Кобалава Ж. Д., Дмитрова Т. Б. // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 11(12). - С. 699-702.
5. Нефрология: Руководство для врачей. В 2 т. / Под редакцией И. Е. Тареевой. - М.: Медицина, 1995. -Т. 1. - 499 с.
6. Стаценко М. Е. Нефротропное действие анти-гипертензивных средств: автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - Волгоград, 1999.
7. Чернеховская H. Е., Федорова Т. А., Андреев В. Г. и др. Системная патология при хронической об-структивной болезни легких. - М.: Экономика и информатика, 2005.
8. Шляхто Е. В., Конради А. О. // Сердце. - 2002. -№ 1(5). - С. 232-234.
9. Ganau A., Devereux R. B., Roman M. G, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - № 19. - C. 1550-1558.
10. GOLD. Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких. - ВОЗ. - 2004.
11. Mancia G., Sega R., Milesi C., et al. // Lancet. -1997. - № 349. - C. 454-457.
