CC BY
16
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
УДК 616.12-008.331.1:577-171.4
КАРДИОРЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
М.Е. Стаценко, М.М. Землянская
Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ
Существует уникальная обратная связь между почками и артериальным давлением (АД): с одной стороны, заболевание почек вызывает повышение АД [14], с другой - повышенное АД приводит к прогрессивному ухудшению функции почек [9]. Метаболический синдром (МС) -это комплекс патогенетически взаимосвязанных метаболических и сердечно-сосудистых нарушений, включающий артериальную гипертонию (АГ), инсулинорезистентность (ИР), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), абдоминальное ожирение и атерогенную дисли-пидемию [13]. Все компоненты МС являются факторами риска хронической болезни почек (ХБП), которая, в свою очередь, относится к факторам высоких сердечно-сосудистых рисков. НТГ встречается в два раза чаще, чем клинически выраженный сахарный диабет (СД) II типа, однако большая часть исследований посвящена поздней стадии МС, когда уже развивается СД II типа, и частота сердечнососудистых осложнений нарастает в геометрической прогрессии. Исследований, посвященных комплексному изучению внутриклу-бочковой гемодинамики, канальцевой функции почек во взаимосвязи с суточным профилем АД, морфофункциональными параметрами сердца и вариабельностью ритма сердца у больных с ранней стадией МС и разным количеством его составляющих, нам не встретилось.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучить взаимосвязь особенностей суточного профиля АД, морфофункциональных параметров сердца, вариабельности ритма сердца с функциональным состоянием почек у больных с разными вариантами клинических проявлений МС и артериальной гипертензией.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В исследование включен 151 больной АГ I и II степеней тяжести по классификации ВНОК
2004 г. в возрасте от 45 до 65 лет. 1-ю группу составило 62 пациента (20 мужчин и 42 женщины; средний возраст - 54,9±0,9 лет; средняя длительность АГ - 11,2±1,2 года) с АГ, МС (критерии International Diabetes Federation,
2005 г.), но без НТГ. Во 2-ю группу вошел 41 больной (17 мужчин и 24 женщины; средний возраст - 56,4±0,9 лет; средняя длительность АГ - 11,6±1,4 года) с АГ, МС и НТГ. Группу сравнения (3-я группа) составили 48 пациентов (17 мужчин и 31 женщина; средний возраст - 56,3±1,2 года; средняя длительность АГ - 12,3±1,3 года) с АГ, но без МС. Все группы сопоставимы по полу, возрасту, длительности и тяжести АГ (табл. 1). В 1-й и 2-й группах значимо больше было больных с ожирением, чем в 3-й группе, - соответственно 67,7; 80,5 и 22,9% p < 0,05).
Таблица 1
Клинико-демографическая характеристика обследованных больных
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
Число больных 62 41 48
Мужчины/ женщины 20/42 17/24 17/31
Возраст, лет 54,9+0,9 56,4+0,9 56,3+1,2
Длительность АГ, лет 11,2+1,2 11,6+1,4 12,3+1,3
Индекс массы тела, кг/м2 31,6+0,5* 33+0,6* 26,3+1,3
Нормальная масса тела, абс. числа, % 0 (0)* 0 (0)* 25 (52,1)
Окончание табл. 1
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
Избыточная масса тела, абс. числа, % 20 (32,3) 8 (19,5) 12 (25)
Ожирение, абс. числа, % I ст. II ст. III ст. 33 (53,3)* 4 (6,4)* 5 (8)* 17 (41,5)* 14 (34,1)*# 2 (4,9)* 11 (22,9) 0 0
САД офисное, мм рт. ст. ДАД офисное, мм рт. ст. 162,4+1,6 99,4+1,2 166,6+1,8 99,6+1,1 163,4+1,2 96,2+1,3
* - различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными АГ без МС; # - различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными МС, АГ без НТГ.
В исследование не включали больных с симптоматической АГ, сердечной недостаточностью II—IV функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), со стенокардией напряжения выше II функционального класса, острой коронарной и церебро-васкулярной патологией давностью менее 6 месяцев, СД, первичными заболеваниями почек.
За 5—7 дней до включения в исследование больным отменялась антигипертензивная терапия. Всем пациентам проводили:
1. Биохимический анализ крови (креатинин, калий, натрий, мочевая кислота, глюкоза, общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности, холестерин липопротеидов очень низкой плотности, холестерин липопротеидов высокой плотности, индекс атерогенности, триг-лицериды).
2. Определение показателей суточного профиля АД методом суточного мониторирования АД (СМАД), которое проводилось аппаратом "АВРМ-04" (Венгрия).
3. Оценку морфофункционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) с помощью эхокардиографии по общепринятой методике на аппарате "УОШБОМ 530-й" (США). Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) рассчитывали по формуле R. В. Devereux и N. Reichek [12].
4. Изучение функционального состояния почек включало: определение экскреции альбумина с мочой (МАУ), скорость клубочковой фильтрации (СКФ), оценку значений функционального почечного резерва (ФПР), определение канальцевой реабсорбции воды (КР), суточной экскреции натрия с мочой (СЭ Ыа+5[6И следование вариабельности сердечного ритма проводили в стандартных условиях в утренние часы на фоне синусового ритма с помощью прибора "Варикард-1.0" (Россия). Учитывали следующие показатели: ЭРЫИ — стандартное отклонение величин интервалов РР за весь
рассматриваемым период, отражающее суммарный эффект регуляции; LF/HF - индекс ва-госимпатического взаимодействия; индекс напряжения регуляторных систем (ИН), характеризующий степень централизации управления сердечным ритмом и кровообращением (активность симпатической регуляции).
Обработку результатов исследования проводили методами параметрической и непараметрической статистики. Использовали пакет статистических программ "Microsoft Excel 2003", реализованных на "PC IBM Pentium III".
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ОБСУЖДЕНИЕ
При анализе результатов СМАД (табл. 2) было выявлено, что пульсовое АД (ПАД) достоверно выше у пациентов с АГ и МС по сравнению с больными АГ без МС (А 7,9% и 17,9 % для 1-й и 2-й групп соответственно; p < 0,05), причем различия между 1-й и 2-й группами также статистически значимы (А 9,2 %; p < 0,05). Повышение ПАД связано с увеличением жесткости магистральных артерий и является независимым маркером сердечно-сосудистой смертности [10]. У больных с МС и АГ установлена обратная корреляционная связь пАд и СЭ Na+ (r = -0,43 и r =-0,61 для 1-й и 2-й групп соотверст-венно; p < 0,05). Кроме того, у пациентов с АГ и МС, но без НТГ установлена прямая связь ПАД и уровня МАУ (r = 0,48; p < 0,05).
Выявлено, что количество больных с повышенной вариабельностью (В) систолического АД (САД) в течение суток достоверно выше при сочетании АГ с МС, чем у больных с АГ без МС. Увеличение индекса вариабельности является отражением вовлечения в процесс жизненно важных органов и ускорения прогрессирования почечной недостаточности [6, 8]. У больных 2-й группы по сравнению с группой больных АГ без МС выявлена достоверно более высокая вариабельность САД в течение суток и в дневные часы (13,9 и 11,5 % соответственно; p < 0,05), которая коррелировала с уровнем МАУ (r = 0,52 и r = 0,61 соответственно; p < 0,05), также установлена обратная связь между вариабельностью диа-столического АД (ДАД) в течение суток и в дневные часы и КР у этой категории пациентов (r = -0,75 и r = -0,55 соответственно; p <0,05). Средней силы обратная корреляция отмечена у больных с МС, АГ, но без НТГ между вариабельностью САД и ДАД в течение суток и СЭ Na+ (соответственно r = -0,45 и r = -0,58; p < 0,05).
В период с 4 до 10 часов утра происходит подъем Ад от минимальных ночных значений до дневного уровня, который совпадает с циркад-ной активацией симпатоадреналовой системы, и именно в это время регистрируется наибольшее количество инфарктов миокарда и инсультов [3].
Результаты СМАД у обследованных больных
Таблица 2
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
САД ср, мм рт. ст. 140,8±1,7 143,9±2,4 145,7±5,4
ДАД ср, мм рт. ст. 84,8±1,2 85,6±1,3 86,5±3,5
ПАД ср, мм рт. ст. 56,2±1,4* 61,4±1,9* 52,1 ±1,3
В САД сут., мм рт. ст 15,1 ±0,5 16,3±0,6* 14,3±0,6
В САД сут. > 15,2 мм рт. ст., % 44 51,6* 20,8
В ДАД сут., мм рт. ст. 11,2±0,4 11,8±0,4 10,9±0,3
В ДАД сут. > 12,3 мм рт. ст., % 33 38,7 22,9
В САД дн., мм рт.ст. 15,3±0,4 16,5±0,7* 14,8±0,3
В САД дн.> 15,5 мм рт. ст., % 43,5 51,2* 33,3
В ДАД дн., мм рт.ст. 11,6±0,4 11,9±0,6 11,3±0,3
В ДАД дн. > 13,3 мм рт. ст., % 22,5 31,7 25
В САД нед., мм рт. ст. 12,5±0,5 12,8±0,6 12,3±0,5
В САД нед.> 14,8 мм рт. ст., % 19,3 29,3 18,7
В ДАД нед., мм рт. ст. 9,5±0,4 9,8±0,6 9,7±0,5
В ДАД нед. > 11,3 мм рт. ст., % 19,3 29,3 14,6
ВУП САД, мм рт. ст. 53,1 ±1,9 54,5±3,1 48,1 ±3,5
ВУП ДАД, мм рт. ст. 37,3±1,3 38,5±2,3 33,3±2,7
СУП САД, мм рт. ст./ч 33,9±6,4 39,2±2,4* 27,7±4,9
СУП ДАД, мм рт. ст./ч 23,6±4,2 25,5±2,1 20,2±3,8
Суточный ин- Диппер 49,1 39* 64,6
декс САД, % Нон-диппер 40,7* 46,4* 20,8
Найт-пикер 8,5 12,2 4,2
Овер-диппер 1,7* 2,4 10,4
Суточный ин- Диппер 54,2 46,3* 68,8
декс ДАД, % Нон-диппер 18,6 26,8 16,7
Найт-пикер 5,2* 7,4* 0
Овер-диппер 22 19,5 14,5
■ различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными АГ без МС.
При анализе утренней динамики АД выявлено, что величина (ВУП) и скорость (СУП) утреннего подъема САД и ДАД у пациентов 1-й группы выше, чем в 3-й группе, а максимальные значения зарегистрированы у больных 2-й группы. Достоверно выше СУП САД у больных с МС и НТГ (на 41,5 %; р < 0,05), чем у пациентов без признаков МС. Установлена прямая связь средней силы между ВУП ДАД и уровнем МАУ (г = 0,56; р < 0,05) у пациентов с МС без НТГ; обратная корреляция ВУП САД и ДАД и СЭ Ыа+ в 1-й группе (г = -0,48 и г=-0,46 соответственно; р < 0,05) и во 2-й группе (г = -0,59 и г = -0,54 соответственно; р <0,05). КР коррелировала с ВУП САД у больных с МС и АГ без НТГ (г = -0,49; р < 0,05) и с СУП САД у пациентов с МС, АГ и НТГ (г = -0,68; р <0,05).
При анализе распределения больных по суточному индексу (СИ) САД выявлено, что количество пациентов с кривой нон-диппер достоверно выше в 1-й и 2-й группах. Также отмечено, что в II группе число больных с нормальным снижением САД и ДАД в ночные часы зна-
чимо меньше, чем в 3-й группе. Установлено, что число пациентов со стойкой ночной гипертензи-ей, у которых показатели ДАД ночью существенно превосходят дневные (найт-пикер), достоверно выше у больных с АГ и МС. Недостаточное снижение давления ночью при условии отсутствия субъективных ощущений у спящего может приводить к развитию ночных сосудистых катастроф. Считается, что существенное повышение АД в ночные часы является плохо контролируемым фактором, оказывающим существенное влияние на прогрессирование почечной патологии. Результаты нашего исследования указывают на обратную связь средней силы между СИ САД и уровнем МАУ у больных с МС и АГ (г = -0,44 и г = -0,63 для 1-й и 2-й группы соответственно; р < 0,05). Кроме того, у пациентов с МС, АГ и НТГ установлена обратная корреляция СИ ДАД и МАУ (г=-0,61; р < 0,05) и прямая связь СКФ и СИ СаД и ДАД (г= 0,57 и г =0,53 соответственно; р<0,05). В 1-й и 2-й группе СИ САД положительно коррелировал с КР (г= 0,54 и г =0,51 соответственно; р< 0,05), а СИ ДАД - с СЭ №+ (соответственно г = 0,53 и г= 0,56; р<0,05).
По величине фракции выброса (ФВ), характеризующей систолическую функцию сердца, достоверных различий между группами не выявлено (табл. 3).
Толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), межжелудочковой перегородки (МЖП), конечного систолического (КСР) и конечного диастолического размеров (КДР) были выше у пациентов с АГ и МС по сравнению с больными АГ без МС, однако в 1-й группе отличия достоверны лишь в отношении КСр, тогда как в группе больных с МС, АГ и НТГ — в отношении всех показателей. Известно, что гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) является важным и не зависящим от уровня АД фактором риска сердечнососудистых заболеваний и смертности [2].
У трети пациентов с МС, но без НТГ и половины больных с МС и НТГ отмечалась ГЛЖ (р < 0,05), в то время как в группе АГ без МС — лишь у каждого пятого пациента (различия между 2-й и 3-й группами статистически значимы). Достоверно чаще регистрировалась эксцентрическая гипертрофия (ЭГ) у больных с МС и АГ (23,8; 37,1 и 8,2 % в 1-й, 2-й и 3-й группах соответственно; р < 0,05), число больных с нормальной геометрией (НГ) ЛЖ было значимо выше среди пациентов с АГ без МС. Также отмечено, что при МС и АГ концентрическая гипертрофия (КГ) встречается чаще, а число больных с концентрическим ремоделированием (КР) достоверно меньше при сочетании МС, АГ и НТГ по сравнению с больными МС без НТГ.
Патологическая гипертрофия характеризуется ростом не только кардиомиоцитов, но и соединительнотканных элементов, в результате чего повышается жесткость миокарда ЛЖ, и нарушаются его диастолические свойства. Диагностированная по соотношению максимальной скорости раннего пика Е и систолы предсердия А диастолическая дисфункция ЛЖ достоверно чаще отмечалась у пациентов 2-й группы, у которых также значимо большим было время изо-волюметрического расслабления (1УРТ). У больных с МС без НТГ установлена прямая связь между временем замедления трансмитрального кровотока (йТ) и уровнем МАУ (г = 0,43; р < 0,05) и обратная корреляция соотношения Е/А и МАУ (г = —0,51; р < 0,05). У пациентов с МС, АГ и НТГ отмечена прямая связь средней силы между отношением Е/А и СКФ (г = 0,65; р < 0,05) и обратная зависимость между СКФ и йТ и СКФ и индексом ММЛЖ (ИММЛЖ) (г = —0,49 и г = —0,57 соответственно; р < 0,05). КР коррелировала во 2-й группе с отношением Е/А и йТ (г = 0,51 и г = —0,62 соответственно; р <0,05), а в 1-й группе — с относительной толщиной стенки (ОТС) (г = —0,52; р <0,05). Кроме того, у больных с МС и АГ, но без НТГ установлена связь СЭ Ыа+ и отношения Е/А и СЭ Ыа+ и ИММЛЖ (г = 0,48 и г = —0,46 соответственно; р < 0,05).
Таблица 3
Морфофункциональные параметры сердца у обследованных больных
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
ФВ, % 59,4+1,1 59,1+0,9 61,4+1,3
ТЗСЛЖ, мм 10,3+0,2 10,7+0,2* 9,9+0,3
МЖП, мм 10,1+0,2 10,4+0,2* 9,7+0,2
КСР, мм 32+0,9* 33+0,8* 28,8+0,9
КДР, мм 47+1,1 49+0,8* 45,7+0,9
ИММЛЖ, г/м2 108,3+5,6 119,7+4,2* 102,4+4,2
ОТС, % 44,5+1,4 46,9+0,9* 42,4+1,1
Е/А 0,93+0,04* 0,91+0,05* 1,08+0,03
Е/А < 1 64% 68,9%* 45,4 %
йТ, мс 192,8+7,7 195,1+8 183,7+6,9
!УРТ, мс 95,2+5,2 103,4+3,7* 89,6+4,7
КГ, % 9,6 17,2 10,8
ЭГ, % 23,8* * 3 8,2
КР, % 33,3 14,3# 27
НГ, % 33,3* 31,4* 54
* — различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными АГ без МС, # — различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными МС, АГ без НТГ.
Почки вовлекаются в механизм гипертензии на самых ранних этапах ее развития в ответ на повышение активности симпатической нервной системы (СНС). Сейчас установлено, что почки являются не только объектом воздействия СНС, но и сенсорным органом, который способен с помощью афферентной импульсации изменять функциональное состояние ее центральных структур [11]. Изучение вариабельности ритма сердца является неинвазивным методом оценки нарушений баланса нейрогормональных систем [1, 4]. Наше исследование показало, что нарушения автономной регуляции сердечной деятельности за счет уменьшения парасимпатической и повышения симпатической активности имелись во всех группах (табл. 4), ЭРЫИ был достоверно меньше в 1-й и 2-й группах, чем в 3-й группе (—27,5 и —30,1 % соответственно; р < 0,05), а ИН был значимо выше у пациентов с АГ и Мс по сравнению с больными АГ без МС (63,6 и 77,5 % в 1-й и 2-й группах соответственно; р < 0,05). У больных с МС и АГ, но без НТГ установлена прямая связь между ЭРЫИ и СЭ №+ (г =0,45; р <0,05).
Таблица 4
Вариабельность ритма сердца у обследованных больных
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
БОШ 34,2+2,1* 33+2,8* 47,2+3,2
1_Г/НГ 2,5+0,2* 2,8+0,3* 1,9+0,2
ИН 56,6+7,7* 61,4+13,6* 34,6+6,1
* — различия достоверны больными АГ без МС.
(р < 0,05) по сравнению с
Таблица 5
Функциональное состояние почек у обследованных больных
Показатель МС и АГ без НТГ МС, АГ и НТГ АГ без МС
Креатинин крови, мкмоль/л 68,9±2,4 68,2±2,7 74,4±2,1
СКФ, мл/мин/1,73 м2 67,3±5,4* 58,5±5,1* 95,9±6,9
Больные с СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2, % 53,2* 66,7* 12,5
Больные с истощенным ФПР, % 38,7* 52,4* 14,6
Больные с МАУ, % 93,5 100 77
МАУ, мг/сут. 177,4±16,3* 217,4±21,7* 75,2±18,3
КР воды, % 97,6±0,2* 96,7±0,4*# 98,6±0,3
СЭ Ыа+, ммоль/сут. 274,4±14,2 237,1 ±11,9*# 289,6±13,3
* - различия достоверны (р < 0,05) по сравнению с больными АГ без МС; # - различия достоверны (р < 0,05) по срав-
нению с больными МС, АГ без НТГ.
Несмотря на то, что уровень креатинина крови во всех группах достоверно не различался (табл. 5), выявлено, что СКФ была значимо меньше у пациентов с АГ и МС, чем у больных 3-й группы (-28,9 и -38,9% в 1-й и 2-й группах соответственно; p < 0,05).
Количество больных с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (что соответствует III стадии ХБП) в 1-й группе составило 53,2 %, во 2-й - 66,7 %, в то время как у пациентов с АГ без МС - 12,5 % (p < 0,05). Таким образом, с увеличением количества факторов риска увеличивается и количество больных с нарушением фильтрационной функции почек, следствием чего является уменьшение СКФ. Истощенный ФПР, который служит маркером нарушения внутриклубочковой гемодинамики вследствие повышения интрагломеру-лярного давления и гиперфильтрации, выявлялся у 14,6 % пациентов с АГ без МС; 38,7% больных 1-й группы и 52,4 % пациентов с МС, АГ и НТГ (p < 0,05).
В настоящее время микроальбуминурию рассматривают как наиболее ранний и достоверный маркер сердечно-сосудистого неблагополучия и проградиентного процесса нарушения структуры и последующей гибели нефронов, приводящего к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) [5]. Полагают, что МАУ отражает наличие в организме генерализованной эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе как увеличения риска возникновения и прогрессирования атеросклероза, так и поражения почек с развитием ХПН. Выявлено, что частота обнаружения МАУ возрастала по мере присоединения к АГ компонентов МС и достигала 100 % у пациентов с НТГ; кроме того, достоверно увеличивался и уровень МАУ (на 135,9 и 189,1 % в 1-й и 2-й группах соответственно; p < 0,05).
Канальцевая реабсорбция воды, которая характеризует состояние канальцевого аппарата почек, была достоверно меньше у пациентов с МС и АГ по сравнению с больными АГ без МС (-1 и -1,9% в 1-й и 2-й группах соответственно; p < 0,05), причем различия между 1-й и 2-й группами также статистически значимы.
Фй29
Характерные для МС ИР и компенсаторная гиперинсулинемия повышают реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая их спазм и повышение общего периферического сосудистого сопротивления, что является одним из патогенетических механизмов АГ при МС. Установлено уменьшение суточной экскреции натрия с мочой при присоединении к АГ компонентов МС, наиболее выраженные изменения отмечены у больных с МС, АГ и НТГ (-18 % по сравнению с больными АГ без МС, р < 0,05; -13,6% по сравнению с пациентами 1-й группы, р < 0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наше исследование показало разнообразные взаимосвязи особенностей суточного профиля АД, морфофункциональных параметров сердца и вариабельности ритма сердца с функциональным состоянием почек у больных с МС и артериальной гипертензией. Независимо от количества компонентов МС, МАУ коррелирует с суточным индексом САД, кроме того, у пациентов с МС, но без НТГ - с ПАД, ВУП ДАД и показателями диастолической дисфункции. При сочетании МС, АГ и НТГ выявлена связь МАУ и вариабельности САД, суточного индекса ДАД; СКФ и ИММЛЖ, РТ и соотношения Е/А. В 1-й и 2-й группах установлена связь СЭ Ыа+ и ПАД, СЭ №+ и ВУП САД и ДАД, СЭ №+ и СИ ДАД, КР и СИ САД. Также у больных с МС и АГ, но без НТГ СЭ Ыа+ коррелирует с отношением Е/А, ИММЛЖ и ЭРЫИ. У пациентов с МС, АГ и НТГ установлена связь КР и СУП САД, РТ и отношения Е/А.
Таким образом, даже на ранней стадии МС отмечены нарушения функционального состояния почек, которые имеют тесные взаимосвязи с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Наиболее выраженные кардиоре-нальные взаимоотношения выявляются при присоединении к компонентам МС НТГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баевский Р. М., Иванов Г. Г., Чирейкин Л. В. и др. Методические рекомендации по анализу вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. — М., 2001. — 48 с.
2. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. // Сердечная недостаточность. — 2002. — № 3 (1). — С. 7—11.
3. Кобалава Ж. Д., Терещенко С. Н, Калинкин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М., 1997. — 32 с.
4. Куликов К. Г., Ющук Е. Н., Дударенко О. П. и др. // Клиническая фармакология и терапия. — 2004. — № 13 (3). — С. 74—80.
5. Мухин Н. А., Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. и др. // Терапевтич. архив. — 2004. — № 6. — С. 39—46.
6. Нефрология: Руководство для врачей. В 2 т. / Под ред. И. Е. Тареевой; РАМН. — М.: Медицина, 1995. — Т. 1. — 499 с.
УДК 616.12—089:616.366—003.7
7. Стаценко М. Е. Нефротропное действие анти-гипертензивных средств: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Волгоград, 1999. - 40 с.
8. Шулутко Б. И., Макаренко С. Б., Шумилкин В. Р. Гломерулонефриты. - СПб.: Ренкор, 2001.
9. Adamczak M., Zeier M., Dikow R, et al. // Kidney Int. - 2002. - № 61 (80). - Р. 62.
10. Benetos A., Safar M., et al. // Hypertension. -1997. - № 30. - Р. 1410-1415.
11. Ciriello J., de Oliveira C.V. // Curr. Hypertens. Rep. - 2002. - № 4 (2). - Р. 136-142.
12. Devereux R. B, Alonso D. R., Lutas E. M., et al. // Am. J. Cardiol. - 1986. - № 57. - Р. 450-458.
13. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III) // J. A. M. A. - 2001. - № 285. - Р. 2486-2497.
14. Preston R. A., Singer I., Epstein M. // Arch. Intern. Med. - 1996. - № 156 (6). - Р. 602-611.
© М. Е. Стаценко, М. М. Землянская, 2006
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ НА СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
А. В. Муха, С. Н. Шурыгин, П. Н. Гончаров, Р. Ш. Саитгареев, Д. В. Шумаков
ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росздрава, кафедра трансплантологии и искусственных органов МГМСУ Росздрава
Острый холецистит в структуре гастроинте-стинальных осложнений у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце, достигает 6,8 % и сопровождается высоким уровнем госпитальной летальности, составляющем 65—87 % [1—5]. В патогенезе развития острого холецистита у больных, оперированных на открытом сердце, по мнению большинства авторов, основной причиной является гипоперфузия органов брюшной полости, обусловленная искусственным кровообращением [3, 4].
В этой связи необходимо подчеркнуть, что до настоящего времени отсутствуют единые диагностические и тактические установки, руководствуясь которыми, хирург мог бы определить показания и сроки оперативного лечения желчнокаменной болезни (ЖБ) у больных с патологией сердца, требующей хирургического лечения [1, 6].
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу работы положен анализ хирургического лечения ЖБ у 44 пациентов, оперированных на открытом сердце в НИИТиИО с 2000 по 2005 гг. Алгоритм тактики лечения ЖБ определялся согласно разработанным нами принципам лечения гастроинтестинальной патологии у кар-диохирургических больных (рис. 1).
С ишемической болезнью сердца (ИБС) оперативное вмешательство выполнено у 17 (38,6%) больных, в числе которых — симультанные операции в 10 (22,7 %) случаях и этапные — в 7 (15,9 %) наблюдениях. Мужчины — 8 (47,1 %) пациентов, средний возраст которых — 51,7±3,2 года, женщины — 9 (52,9 %) больных, средний возраст — 53,7±6,4 года. При оценке пациентов по тяжести хронической недостаточности кровообращения I степени было 14 (82,1 %) случаев, недостаточности кровообращения II степени — 3 (17,1 %). Все относились к 3-му и 4-му функциональным классам по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (ЫУНА).
ЭГДС, УЗИ, МРТ ! 1 1 Факторы риска 1 ! 1 Плановые операции Экстренные операции
Диагностическая лапароскопия Симультанные операции Этапные операции
