CC BY
21
Оригшальж дослiдження
Original Researches
УДК 616.211/22-008.87-06:[616.2-022.6+616.248]-053.2 DOI: 10.22141/2312-413x.3.12.2016.81716
ФЕДОРЦ1В O.G., БУРБЕЛА E.I., ВОЛЯНСЬКА Л.А., РОМАНЮКЛ.Б., СТЕЦЕНКО B.B.
АВНЗ «Тернопёьський державний медичний ун/верситет iменi 1.Я. Горбачевського», м. Тернопёь, Укра'/на
ОСОБЛИВОСТ МкРОБЮТИ РОТОГЛОТКИ ДПЕЙ, ХВОРИХ НА БРОНЖАЛЬНУ АСТМУ ТА ГОСТРУ РЕСПРАТОРНУ НФЕЩЮ
Резюме. Стаття присвячена порiвнянню складу колон'зуючо'1 мiкрофлори ротоглотки дтей, як хвор>ють на бронхiальну астму (БА) та гостру респраторну iнфекцiю (ГР1). Константними для бiотопiв ротоглотки дтей з ГР1 та БА були стафлококи та a-гемолiтичнi стрептококи. Групи дослiдження вiдрiзнялися за складом другорядних за значенням мiкроорганiзмiв: при ГР1 видiленi Streptococcus spp. з ß-гемол'зом, E.coli та Candida spp., при БА — представники автохтонноймiкрофлори (Streptococcus spp. зß-гемол'зом, Moraxella spp., Corynebacterium spp.). Варiабельнiсть видового складу б'юти ротоглотки ухворих на ГР1 майже вдв'ч перевищувала таку в па^енлв iз БА. Домнуючими за показником зустр'чальност Pi мiкро-органiзмами при обохзахворюваннях були стафло- та стрептококи. Ключовi слова: бронх':альна астма, ГР1, мiкрофлора ротоглотки, дти.
Вступ
Зпдно з фактами, встановленими на сьогодш, лю-дину (1013-клггинний макрооргашзм) населяе 1014— 1015 MiKpooprarn3MiB. Ус щ мшрооргашзми живуть в оточенш один одного i не можуть юнувати поза цим середовищем, життево залежним вщ людського ор-гашзму, який, у свою чергу, також не може жити без цього об'еднання: «Причем это не просто параллельное сосуществование, а жизненная необходимость в обеспечении себя питанием и получении жизненно необходимых средств, условиями для размножения, возможностями защиты и т.д.» [1]. Той факт, що бак-тери здатш утворювати складш бактерiальнi стльноти, був вщомий давно, проте в 90-х роках минулого сто-рiччя було доведено юнування феномену колективно! поведшки бактерiй, який отримав назву quorum sensing (QS) — «вщчуття кворуму» [16, 17, 24 ]. Quorum sensing вщбуваеться за участ регуляторних систем за рахунок взаемоди зi специфiчними рецепторами, розташовани-ми на поверхш мембрани бактери, такими як N-ацил-гомосерин дегiдрогенази лактон [22] та iншi [10]. Склад мкрофлори генетично пов'язаний в середиш бюптв-ки, специфiчний на штамовому рiвнi для кожного ш-дивщуума й навiть детермiнований спадково [7]. Бюта настiльки iндивiдуальна, що за ii складом можна !ден-тифiкувати iндивiда з бiльшою точнiстю, шж за вщбит-ками пальцiв. Отже, колошзуючий склад мiкрофлори в дггей з певними захворюваннями генетично детермь нований. Тому цiкавим е вивчення вщмшностей видового складу мiкроорганiзмiв, що населяють ротоглотку хворих з гострими респiраторними епiзодами та паш-ентiв, яю тривало хворiють, зокрема дггей з бронхiаль-ною астмою (БА).
Близько 60 % хрошчних i рецидивуючих iнфекцiй, торпiдних до стандартно! терапи, пов'язаш i3 форму-ванням на рiзних поверхнях (передушм на слизових о болонках) бiоплiвок [17, 18]. На сьогодш доведена роль мкробних бюптвок в етюлоги й патогенезi ба-гатьох гострих i хронiчних бактерiальних iнфекцiй. До останшх вiдносять муковiсцидоз [12] i вентиляцшно-залежнi пневмонй' [24]. Тобто в етюлоги та патогенезi захворювань дихально! системи бiоплiвки вiдiграють особливу роль. Основними бактерiями, що входять до складу бiоплiвки при хронiчних обструктивних захворюваннях легень (ХОЗЛ), е, як правило, H.influenzae, пневмокок i Moraxella catarrhalis [22]. Механiзм форму-вання бiоплiвки при ХОЗЛ пов'язаний з пошкоджен-ням епiтелiю дихальних шляхiв через курiння тютюну або забруднення довкшля [13]. Цi фактори сприяють розвитку запалення та активаци макрофагiв, нейтрофь лiв i дендритних клггин [11, 20]. Останне може також активувати клггани адаптивного iмунiтету й запускати автоiмуннi механiзми, що викликають хронiчне запалення [11, 19, 20].
Роль шфекцшних агентав у виникненнi та персис-туванш запального процесу у хворих iз бронхiальною астмою постiйно викликае штерес i неоднозначно
Адреса для листування з авторами: Стеценко В.В.
E-mail: [email protected]
© Федорщв О.6., Бурбела Е.1., Волянська Л.А.,
Романюк Л.Б., Стеценко В.В., 2016 © «Актуальна шфектолопя», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
трактуеться клiнiцистами, мiкробiологами та пато-морфологами [8, 5, 14]. Невиршеними залишаються питання про первинну або вторинну роль патогенно! мкрофлори у виникненш загострень та зниженнi ефек-тивносл проведеного лiкування, що слiд враховувати при застосуванш препаратiв (кортикотропнi гормони, антибютики тощо), яи, у свою чергу, як побiчний ефект мають порушення мiсцевого мiкробного балансу [8].
Матерiали та методи дослiдження
Метою нашого дослiдження було яисно та юльыс-но охарактеризувати мiкрофлору бютопу ротоглотки в дiтей, хворих на БА та гостру респiраторну шфекцш
(ГР1).
У дослiдженнi брали участь 15 дггей, хворих на БА в перiодi загострення легкого та середнього ступеня тяжкосп, та 11 пащенпв iз ГР1 вiком вщ 9 до 17 роив, яы знаходились на стацiонарному лiкуваннi в пульмо-нологiчному та iнфекцiйно-дiагностичному вщдтен-нях Комунально! установи Терноптьсько! обласно! ради «Терноптьська обласна дитяча клМчна лкарня». У дослiдження включенi пащенти, батьки яких дали згоду на обстеження дггей та аналiз медично! документации Групи обстежених дггей були порiвняннi за вiком, статтю та мiсцем проживання.
Хворих на БА розподтено за ступенем тяжкосп, !м призначено стандартну базисну тератю перiоду загострення вiдповiдно до Наказу МОЗ Укра!ни вiд 08.10.2013 № 868. Уш хворi отримували перорально та iнгаляцiйно кортикостеро'!дш препарати, шгаляцш-ний холiнолiтик на тлi Р2-агошспв коротко! ди для зменшення симптомiв астми. Мiкробiологiчне досль дження проводилось у першi днi перiоду загострення. У 38,46 % (п = 5) хворих загострення виникло на тлi легкого персистуючого перебiгу захворювання. У ре-шти 61,54 % (п = 8), обстежуваних мала мюце БА середнього ступеня. Давнють захворювання становила в се-редньому 4,46 ± 2,50 року. Востанне антибактерiальну терапiю пацiенти отримували в строк вщ 1 до 7 мюящв до даного обстеження. Ус обстежуванi приймали лише один вид антибiотика (переважно цефалоспорини). 1н-галяцiйнi кортикостеро!днi препарати застосовувались !м вiд кiлькох мiсяцiв до 1 року.
Серед проявiв ГР1 переважали ураження нижн1х ди-хальних шляхiв (п = 8; 72,73 %): трахеобронит (п = 2; 18,18 %), бронхи (п = 1; 9,09 %), пневмошя (п = 5; 45,45 %). У решти (п = 3; 72,73 %) хворих патолопч-ний процес локалiзувався у верхнiй частинi дихального тракту: ринофаринпт (п = 1; 9,09 %) та фаринпт (п = 2; 18,18 %). На стацюнарне лкування дати потрапляли переважно тсля друго! доби вiд початку захворювання. Комплекс лiкування ГР1 складався з мiсцево! про-тивiрусно! (лаферобюн, 5% ЕААК), симптоматично! (жарознижуючi, муколггаки, бронхолiтики) та антибю-тикотерапи (у бтьшосп хворих (п = 9; 81,81 %)). Анти-бiотикотерапiя проводилась цефалоспоринами 3-го по-колiння (цефтрiаксон отримували 7 хворих (63,64 %), решта — цефотаксим). Мiкробiологiчне дослщження проводилось у першу добу стацюнарного лiкування.
Основним методами дослiдження ще! групи обстежених були:
— загальноклМчнк збирання анамнезу, огляд хворого, оцшка скарг хворого;
— функцюнальнк дослiдження функци зовшш-нього дихання;
— мкробюлопчш.
Yci дти з ГР1 були ретельно клшчно обстеженi, що включало детальний аналiз скарг, анамнезу жигтя, на-явносп cупутнiх захворювань, вживання лiкарcьких препарапв, даних об'ективного обстеження. Комплекс лкування ГР1 складався з мicцево'l' противiруcно'l' (ла-феробiон, 5% ЕААК), симптоматично! (жарознижую-4i, муколiтики, бронхолiтики) та антибютикотерапи (у бiльшоcтi хворих). Мкробюлопчне доcлiдження проводилось у першу добу стацюнарного лкування.
Для оцiнки бюти ротоглотки доcлiджуваного контингенту використаш загальновживанi методи з по-швом харкотиння на живильнi середовища (колум-бiйcький агар, шоколадний агар, агар Мак-Коны, жовточно-сольовий агар, середовище Сабуро, сусло-агар тощо). Кiлькicний тдрахунок бактерiй проводив-ся шляхом вираження об'ективно! кiлькоcтi колонiй мiкроорганiзмiв у колошеутворюючих одиницях на грам (КУО/г). Враховувалася кiлькicть видiлених шта-мiв cапрофiтних бактерiй (Neisseria spp., St epidermidis та ш.) та умовно-патогенних бактерш (St. aureus, Klebsiella spp. та ш.) у кiлькоcтi 1 • 105 i бiльше, дрiжджових (Candida spp.) та плюнявих мiкромiцетiв (Aspergillus spp., Penicillus spp. тощо) [2—4]. Стушнь домшування того чи шшого мiкроорганiзму в угрупованнi визнача-ли за частотою його виявлення. Для цього використо-вували iндекc постшносп С, що виражаеться часткою добутку кiлькоcтi зразив, яи мicтять дослщжуваний вид (р), на 100 % вщ кiлькоcтi взятих зразкiв (Р). Види, що зусщчалися найбiльш часто (понад 50 %), вважа-ли константними; у межах 20—50 % — другорядними; такими, що зусщчаються нечасто — вщ 1 до 19 %; такими, що зус^чаються р!дко, — менше вщ 1 %. Для оцiнки частоти зус^чальносп популяцiй рiзних мь кроорганiзмiв в ротоглотцi використовували показник зус^чальносп Pi, що становить вiдношення числа штамiв даного виду до загально! кiлькоcтi штамiв [6].
Статистична обробка матерiалу проводилася за до-помогою лщензшних програмних продуктiв, якi вхо-дять у пакет Microsoft Office Professional 2000, лщензгя на персональному комп'ютерi у програмi Excel.
Обговорення результат досл^дження
Серед обстеженого контингенту 6 дiтей, хворих на ГР1 (54,54 %), були ноciями стафтокоыв, причому 4 з них — SMreus. Piзного роду стрептококи видтеш майже вiд половини обстежуваних: а-гемолгтичш — 54,54 %, р-гемолггачш — 45,45 % (табл. 1).
Отже, до константних ввддв при ГР1 можна вiднеcти cтафiлококи та а-гемолгтичш стрептококи, до друго-рядних — р-гемолггачш стрептококи та E.coli (45,45 %) i Candida spp. (36,36 %) вщповщно. Решта мкроорга-
HÎ3MÎB: нейсерй', мораксели, коринебактерй', кпебсieли, пневмококи та бранхамели — вщнесеш до третьо'1 групи — Ti, що зустрiчаються нечасто.
При БА CTyniHb домiнування мiкроорганiзмiв був дещо iншим, хоча константнi види були тими ж (табл. 2). Проте порiвняно з мкрофлорою при ГР1 значно зросла кiлькiсть a-гемолiтичних стрептоко-KiB (80,0 % проти 54,54 %) та збтьшилась питома вага автохтонних мiкроорганiзмiв: Corynebacterium spp., Branhamella spp., Moraxella spp.
У структурi бютопу ротоглотки хворих на БА дггей не спостеркалось видимих явищ дисбюзу (наявностi нехарактерних для даного бютопу мiкроорганiзмiв або збiльшення ктькосп тих, що зустрiчаються р1дко).
Отже, аналiзуючи iндекс постшност (С, %) можна пiдсумувати, що константними для бютошв ротоглотки дiтей з ГР1 та БА були лише два види — стафтококи та а-гемолгтичш стрептококи. Але щодо другорядних за значенням мiкроорганiзмiв данi групи значно вщр1зня-лися: при ГР1 видiлено Streptococcus spp. з ß-гемолiзом,
Таблиця 1. CTyniHb домiнування м1кроорган1зм1в у ротоглотц хворих на ГР1 дтей
E.coli та Candida spp., при БА — представниыв авто-хтонно! мкрофлори: Streptococcus spp. з ß-гемолiзом, Moraxella spp., Corynebacterium spp. Серед мкрооргашз-MiB, що зусщчаються нечасто в дiтей, хворих на ГР1, були представники таких патогешв, як Neisseria spp., Klebsiella spp. та Streptococcus pneumoniaе; у хворих на БА, о^м Neisseria spp., ix не зус^чалось.
Видiленi патогени рестраторно'1' групи в обстеже-них дггей на 76—82 % е чинниками патологи дитячого вiку, поСдаючи в структурi iнфекцiйноi захворюва-ност домiнуюче мiсце [9]. 1з ротоглотки дослщжува-них дiтей, хворих на ГР1, видiлено 95 рiзниx штамiв мiкроорганiзмiв. Левову частку становили стафто- та стрептококи (n = 7 та n = 11 вщповщно). Далi за величиною показника зус^чальносп (Pi) знаходились E.coli та дрiжджоподiбнi гриби роду Candida (рис. 1). Це переконливо свщчить про наявнють у значноi частки обстежених (45,45 %) дисбюзу ротоглотки, оскшьки i кишкова паличка, i гриби Candida не е представниками нормобютопу ротоглотки.
Таблиця 2. CTyniHb домнування м1кроорган1зм1в у ротоглотц хворих на БА дтей
MiKpoopraHi3M С (%)
Staphylococcus spp. 63,63
Streptococcus spp. 3 a-reM0.ni30M 54,54
Streptococcus spp. 3 ß-reM0.ni30M 45,45
E.coli 45,45
Candida spp. 36,36
Neisseria spp. 18,18
Moraxella spp. 18,18
Corynebacterium spp. 9,09
Klebsiella spp. 9,09
Streptococcus pneumoniae 9,09
Branhamella spp. 9,09
MiKpoopraHi3M С (%)
Staphylococcus spp. 59,90
Streptococcus spp. 3 a-reM0.ni30M 80,00
Streptococcus spp. 3 ß-reM0.ni30M 40,00
E.coli -
Candida spp. -
Neisseria spp. 6,70
Moraxella spp. 20,20
Corynebacterium spp. 20,20
Klebsiella spp. 6,70
Streptococcus pneumoniae -
Branhamella spp. 13,30
0,3
0,25 ■
0.2 I
0,15
000 I II ■ I . I I
Q' О'л- Q'^- Q' Q' Q' Q' Q'
СГ г^У öV? CT СГ СГ СГ СГ
Рисунок 1. Вар'абельнСть показника зустр'чаль-HOCTi (Pi) представниюв м'кроб'юценозу ротоглотки дтей, хворих на ГР1 (в одиницях)
Рисунок2. Вар'абельнСть показника зустр'маль-ност (Pi) представниюв м'кроб'юценозу ротоглотки дтей, хворих на БА (в одиницях)
У дггей, хворих на ГР1, ештелш слизово! оболонки не виконав свою захисну функцш, що створило опти-мальнi умови для контамiнацiï останньо!' алохтонними мiкроорганiзмами та сприяло ix росту та розмноженню. Така ситуашя призвела до зростання кiлькостi умовно-патогенних мiкроорганiзмiв, що в подальшому можуть стати причиною бактерГальних ускладнень. Ретроспек-тивний аналiз iсторiй хвороби обстежених дггей виявив ускладнення в понад половини (n = 7; 63,63 %) аналГзо-ваних випадив: у третини дiтей (4; 36,36 %) — пневмо-нй' та в 3 (27,27 %) — обструктивного бронхпу
Серед 46 штамiв, що видтеш вщ 15 пащенпв, хворих на БА, найвищий показник зустрiчальностi дГагностовано в a-гемолiтичниx стрептокоюв, на другому мющ був S.aureus та Streptococcus spp. з ß-гемолiзом. Решта представник1в зу-стрiчались з практично однаковою частотою (рис. 2).
Тобто за даним показником суттевих змш при порГв-нянш бютошв ротоглотки в обстежених хворих не вияв-лено, за винятком наявносл E.coliта Candida spp. при ГР1.
Отже, константними для бютошв ротоглотки дггей з ГР1 та БА були стафглококи та а-гемолггачш стрептококи. Групи дослгдження вгдрГзнялися за складом другорядних за значенням мкрооргашзмГв: при ГР1 видь лено Streptococcus spp. з ß-гемолГзом, E.coli та Candida spp., при БА — представниыв автохтонно! мщрофло-ри (Streptococcus spp. з ß-гемолГзом, Moraxella spp., Corynebacterium spp.). ВарГабельшсть видового складу бюти ротоглотки в хворих на ГР1 майже вдвГчГ переви-щувала таку в пашенпв з БА. Домшуючими за показником зустрГчальносп Pi мкрооргашзмами при обох захворюваннях були стафгло- та стрептококи.
Список дператури
1. Богадельников И.В. Этюды о человеке и микроорганизмах: Монография / И.В. Богадельников. — Симферополь: ИТ «АРИАЛ», 2014. — 160 с.
2. Белих Н.А. Сучаснi тдходи до дiагностики та терапй' бронхообструктивного синдрому тфекцтного генезу в дтей / Н.А. Белих, Л.А. Заливна // Актуальная инфектология. — 2015. — № 1(6). — С. 88-93.
3. Вишнякова Л.А. Микробиологические методы обследования пульмонологических больных: Метод. рекомендации / Подред. Л.А. Вишняковой. — Ленинград, 1981. — 23 c.
4. Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология (2-е изд.) / Под ред. А.А. Воробьева. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006. — 704 с.
5. Ермолина Г.Б. Исследование факторов патогенности бактерий, выделенных от детей в многопрофильном стационаре / Г.Б. Ермолина (и др.) // Современные проблемы эпидемиологии: Сборник статей, посвященных 65-летию кафедры эпидемиологии Нижегородской гос. мед. академии. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2007. — С. 62-67.
6. Климнюк С.1. Мжробна екологiя шшри людини в рiзнi вiковi перюди в нормi та при патологи': Автореф. дис... доктора мед. наук.: спец. 03.00.07 «Мiкробюлогiя» / С.1. Климнюк. — К., 1995. — 23 с.
7. Осипов Г. Невидимый орган — микрофлора человека [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www. rusmedserv.com/microbdiag/invisibleorgan.htm#b6
8. Рекалова Е.М. Взаимосвязь микрофлоры дыхательных путей с клиническими особенностями хронического обструктивного заболевания легких / Е.М. Рекалова // Укр. пульмо-нол. журн. — 2005. — № 3. — С. 23-26.
9. Юлиш Е.И. Подходы к терапии острых респираторных заболеваний у часто и длительно болеющих детей / Е.И. Юлиш Б.И. Кривущев, С.Я. Ярошенко // Здоровье ребенка. — 2011. — № 2(29). — С. 55.
10. Bhardwaj A.K. Bacterial quorum sensing inhibitors: attractive alternatives for control of infectious pathogens showing multiple drug resistance / A.K. Bhardwaj K.Vinothkumar, N. Rajpara // Recent Pat. Antiinfect. Drug Discov. — 2013. — 8. — Р. 68-83.
11. Brusselle G.G. Joos New insights into the immunology of chronic obstructive pulmonary disease / G.G. Brusselle, G.F. Joos, K.R. Bracke//Lancet. — 2011. — 378. — P. 1015-26.
12. Davies J.C. Bugs, biofilms, and resistance in cystic fibrosis /J.C. Davies//Respir. Care. — 2009. — 54. — Р. 628-40.
13. Eldika N. Role of nontypeable Haemophilus influenzae in exacerbations and progression of chronic obstructive pulmonary disease/N. Eldika, S. Sethi// Curr. Opin. Pulm. Med. — 2006. — 12. — P. 118-24.
14. Miravitlles M. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease when are bacteria important? / M. Miravitlles// Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 20. — P. 9-19.
15. Hall-Stoodley L. Evolving concepts in biofilm infections / L. Hall-Stoodley et al. // Cell. Microbiol. — 2009. — Vol. 11. — P. 1034-1043.
16. Jakobsen T.H. Qualitative and quantitative determination of quorum sensing inhibition in vitro. Quorum sensing: methods andprotocols/ T.H. Jakobsen et al. //Methods in Molecular Biology. — 2011. — Vol. 692. — P. 253-263.
17. Nazzari E. Role of biofilm in children with recurrent upper respiratory tract infections / E. Nazzari, S. Torretta, L. Pig-nataro, P. Marchisio, S. Esposito // European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. — March 2015. — Vol. 34, Issue 3. — P. 421-429.
18. Pintucci J.P. Biofilms and infections of the upper respiratory tract/ J.P. Pintucci, S. Corno, M. Garotta // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2010. — 14. — Р. 683-90.
19. Rovina N. Inflammation and immune response in COPD: where do we stand?/N. Rovina, A. Koutsoukou, N.G. Koulouris// Mediators Inflamm. — 2013. — 2013. —P. 413-735.
20. Dancer R. Regulatory T cells and COPD / R. Dancer,
D.M. Sansom/Thorax. — 2013. — 68. — P. 1176-1178.
21. Schuster M. Acyl-homoserine lactone quorum sensing: from evolution to application / M. Schuster, D.J. Sexton, S.P. Diggle,
E.P. Greenberg//Ann. Rev. Microbiol. — 2013. — 67. — P. 43-63.
22. Sethi S. Airway bacterial concentrations and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease / S. Sethi, R. Sethi, K. Es-chberger, P. Lobbins, X. Cai, B.J. Grant et al. // J. Respir. Crit. Care Med. — 2007. — 176. — P. 356-61.
23. Tian X. Quorum sensing and bacterial social interactions in biofilms / X. Tian // Sensors (Basel). — 2012. — 12. — Р. 2519-38.
24. Wiener-Kronish J.P Ventilator-associated pneumonia: problems with diagnosis and therapy / J.P. Wiener-Kronish, H.I. Dorr// Best Pract. Res Clin. Anaesthesiol. — 2008. — 22. — P. 437-49.
Отримано 20.08.16 ■
Федорцив О.Е., Бурбела Э.И., ВолянскаяЛ.А., РоманюкЛ.Б., Стеценко В.В.
ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского», г. Тернополь, Украина
ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОТЫ РОТОГЛОТКИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Резюме. Статья посвящена сравнению состава колонизирующей микрофлоры ротоглотки детей, болеющих бронхиальной астмой (БА) и острой респираторной инфекцией (ОРИ). Константными для биотопов ротоглотки детей с ОРИ и БА были стафилококки и a-гемолитические стрептококки. Группы исследования отличались по составу второстепенных по значению микроорганизмов: при ОРИ выделены Streptococcus spp. з ß-гемолизом, E.coli та Candida spp., при БА — представители
автохтонной микрофлоры (Streptococcus spp. с ß-гемолизом, Moraxella spp., Corynebacterium spp.). Вариабельность видового состава биоты ротоглотки у больных ОРИ почти в два раза превышала таковую у пациентов с БА. Доминирующими по показателю встречаемости Pi микроорганизмами при обоих заболеваниях были стафило- и стрептококки.
Ключевые слова: бронхиальная астма, острая респираторная инфекция, дети, биотоп, ротоглотка.
FedortsivO.Ye., BurbelaE.I., VolianskaL.A., RomaniukL.B., Stetsenko V.V. SHEI «I. Horbachevsky Ternopil State Medical University», Ternopil, Ukraine
FEATURES OF OROPHARYNGEAL MICROBIOTA IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA AND ACUTE RESPIRATORY iNFECTION
Summary. The paper deals with the comparative analysis of composition of colonizing microflora in children with bronchial asthma (BA) and acute respiratory infection (ARI). The constant oropharyngeal biotopes in children with ARI and BA were Staphylococci and a-hemolytic Staphylococci. The arm groups differed by the content of secondary microorganisms: ARI were associated with Streptococcus spp. with ß-hemolysis, E.coli and Candida spp., BA was associ-
ated with autochtonous microorganisms (Streptococcus spp. with ß-hemolysis, Moraxella spp., Corynebacterium spp.). The variety of species composition of oropharyngeal biota was doubled in patients with ARI compared with the children with BA. Staphylococci and Streptococci prevailed at both ARI and BA.
Key words: bronchial asthma, acute respiratory infection, oropha-ryngeal microflora, children.
