CC BY
6BicHUK стоматологи", № 2, 2013
L
ОРТОДОНТИЧНИИ РОЗД1Л
УДК: 616. 314-007+616.441-006.5+616.71: 577.121-053.2/6
К. А. Колесник, к. мед. н., Н. Н. Каладзе, д. мед. н., О. В. Деньга, д. мед. н.
ОСОБЕННОСТИ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У ДЕТЕЙ С ЗУБОЧЕЛЮСТНЫМИ АНОМАЛИЯМИ И СОПУТСТВУЮЩИМ ДИФФУЗНЫМ НЕТОКСИЧЕСКМ ЗОБОМ
Государственное учреждение «Институт стоматологии национальной академии медицинских наук Украины» ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И.Георгиевского», Одесский национальный медицинский университет
При изучении показателей тиреоидного статуса, уровней кальцийрегулирующих гормонов, биохимических маркеров костного метаболизма у 88 детей с зубочелюстными аномалиями и сопутствующим диффузным нетоксическим зобом быти установлены нарушения гормональной регуляции процессов костного ремоделирования. При этом у девочек наблюдались изменения обеих составляющих ремоделирую-щего цикла: преобладали процессы резорбции на фоне выраженного снижения костеобразования. У мальчиков дисбаланс костного ремоделирования выражался в снижении процессов костного формирования.
Ключевые слова: диффузный нетоксический зоб, зубочелю-стные аномалии, биохимические маркеры, дети.
К. А. Колесник, М. М. Каладзе, О. В. Деньга
Державна установа «1нститут стоматологи Нацюнальнл академи медичних наук Украши» ДУ «Кримський державний медичний уншерситет iM. С. I. Георпевського», Одеський нацюнальний медичний ушверситет
ОСОБЛИВОСТ1 К1СТКОВОГО МЕТАБОЛ1ЗМУ У Д1ТЕЙ З ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ АНОМАЛ1ЯМИ ТА СУПУТН1М ДИФУЗНИМ НЕТОКСИЧНИМ ЗОБОМ
При вивчент показниюв тиреогдного статусу, рiвнiв каль-цтрегулюючих гормотв, бiохiмiчних маркерiв юсткового метаболiзму у 88 дтей з зубощелепними аномалiями та су-путтм дифузним нетоксичним зобом були встановлеш по-рушення гормональноI регуляцп процеЫв юсткового ремо-делювання. При цьому у дiвчаток спостерiгалися змти обох складових ре моделюючого циклу: переважали процеси ре-зорбци на тлi вираженого зниження юсткоутворення. У хлопчипв дисбаланс юсткового ремоделювання характери-зувався зниженням процеав юсткового формування. Ключовi слова: дифузний нетоксичний зоб, зубощелепш аномалп, бiохiмiчнi маркери, дти.
K. A. Kolesnik, N. N. Kaladze, O. V. Denga
State Establishment "The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine" SE «Crimean state medical university named after S. I. Georgievsky» Odessa national medical university
PECULIARITIES OF BONE METABOLISM IN CHILDREN WITH MAXILLODENTAL ANOMALIES AND ACCOMPANYING BY DIFFUSE NONTOXIC GOITER
ABSTRACT
Disturbance of a thyroid gland function makes essential influence on a structurally-metabolic condition of bone tissue. It can be negatively reflected on quality of orthodontic treatment of children with thyropathies.
Research object. To study biochemical markers of bone metabolism in children with maxillodental anomalies and accompanying by diffuse nontoxic goiter (DNG).
In 88 children with DNG, who were planned for orthodontic treatment and in 42 children of the I-II healthy group in blood serum by an immunofermental method defined: a level of thyrotropic hormone (ТТН), thyroxin (Т4) and triiodothyronine (Т3), calcitriole (a set of 1,25 Vitamin D ELISA, Immundiagnostik, Germany), osteocalcin (a set of N-MID Osteocalcin, Nordic Bioscience Diagnostics A/S, Canada). It was counted a thyroid index (TI), index Т4/Т3, indexes ТТН/Т3 and ТТН/Т4. It was defined a level of parathyroid hormone (PTH) in blood serum - a set of reactants I-PTH ELISA (DSL, USA); calcitonin - Calcitonin ELISA (BIOMERICA, USA). The maintenance of desoxypiridinoline (DPD) defined in the morning urine by a set of Metra DPD EIA kit (Quidel Corporation, USA) IFA - by a method under the relation with the maintenance of creatinine.
In children with DNG having maxillodental anomalies, were defined disturbances of hormonal regulation of bone remodeling processes, the most expressed in girls - authentic increase of level Т4 and decrease of level ТТН, increase of Т1, decrease of coefficients ТТН/Т3 and ТТН/Т4 (Р<0,05). It children with DNG considerable decrease of calcitriol and calcitonin level, activity of osteocalcin in blood serum (Р<0,05) was revealed. In girls with DNG authentic increase of level DPD was marked. Thus, in girls with DNG changes of both components of remodeling cycle were observed: resorption processes on the background of expressed decrease osteogenesis prevailed. In boys with DNG imbalance of bone remodeling was expressed in decrease of bone formation processes. It is necessary for considering at carrying out of complex orthodontic treatment of children with DNG.
Keywords: diffuse nontoxic goiter, maxillodental anomalies, biochemical markers, children.
На этапах диагностики и планирования ортодон-тического лечения врачу-ортодонту необходимо учитывать наличие сопутствующих соматических заболеваний у пациента, так как они могут прямо или косвенно повлиять на кинетику перемещения зубов, развитие резорбции корней, рецидива [1].
© Колесник К. А., Каладзе Н. Н, Деньга О. В., 2013.
Вiсник стоматологИ", Ж 2, 2013
Наиболее частым заболеванием подросткового возраста в структуре эндокринопатий является диффузный нетоксический зоб (ДНЗ). Нарушение функции щитовидной железы существенно влияет на структурно-метаболическое состояние костной ткани [2, 3, 4], что может негативно отразиться на биологических процессах, лежащих в основе ортодонтическо-го перемещения зубов.
Структурно-функциональное состояние костной ткани, интенсивность протекающих в ней обменных процессов в первую очередь связано с кальциевым го-меостазом. Регуляция содержания кальция в организме обеспечивается кальцийрегулирующими гормонами (паратиреоидный гормон - ПТГ, кальцитонин и активный метаболит витамина D - кальцитриол) [5-7]
Важную роль в нормальном росте, развитии и формировании костной системы у детей, в дальнейшей стимуляции костного метаболизма у взрослых играют тиреоидные гормоны. Доказан дуализм эффектов тиреоидных гормонов на костный метаболизм. С одной стороны, трийодтиронин (Т3) путем прямого воздействия на остеобласты и хондроциты стимулирует остеогенез. С другой стороны, через опосредованные механизмы влияния на остеокласты Т3 инициирует резорбцию костной ткани [8-10].
Уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови регулируется механизмом обратной связи по гипо-таламо-гипофиз-тиреоидной оси [11]. Было высказано предположение, что ТТГ может модулировать костное ремоделирование независимо от тиреоидных гормонов через связывание с рецепторами на остеобластах и остеокластах [12, 13].
Представляет интерес изучение состояния метаболизма костной ткани у детей с ДНЗ на основании аналитической оценки тиреоидного профиля, содержания кальцийрегулирующих гормонов и биохимических маркеров костного формирования и костной резорбции.
Цель исследования. Изучить биохимические маркеры костного метаболизма у детей с зубочелюст-ными аномалиями и сопутствующим диффузным нетоксическим зобом.
Материал и методы. Для реализации цели исследования было проведено клинико-лабораторное обследование 88 детей с ДНЗ (51 девочка и 37 мальчиков), которые планировались на ортодонтическое лечение. Для верификации диагноза дети были направлены к эндокринологу. В ходе обследования у специалиста была оценена структура и функция щитовидной железы у детей с ДНЗ на основании анализа клинических, физических, инструментальных и лабораторных методов. В ходе исследования были изучены показатели тиреоидного статуса, уровни кальций-регулирующих гормонов, биохимических маркеров костного метаболизма. Группу сравнения составили 42 подростка ЬП группы здоровья, соответствующего возраста и пола.
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Для интегральной оценки функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы у детей с ДНЗ, планируемых на ор-тодонтическое лечение, выполняли рассчет величин ти-
реоидных индексов: - тиреоидный индекс (ТИ =Т3+Т4/ТТГ); - индекс биологической конверсии (компенсации) Т4/Т3; - индексы ТТГ/Т3 и ТТГ/Т4.
Содержание общего кальция (Саобщ) и неорганического фосфора (Рнеорг) в сыворотке крови исследовали на автоматическом биохимическом анализаторе Humalyzer 2000.
Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови определяли с использованием набора реактивов I-PTH ELISA (DSL, США); кальцитонина -Calcitonin ELISA (BIOMERICA, США). Определение уровня кальцитриола в сыворотке крови проводили количественным методом иммуноферментного анализа с помощью набора 1,25 Vitamin D ELISA (Immundiagnostik, Германия). Активность остеокальцина в сыворотке крови изучали с помощью набора N-MID Osteocalcin (Nordic Bioscience Diagnostics A/S, Канада) методом иммуноферментного анализа (ИФА-метод).
Содержание дезоксипиридинолина (ДПД) определяли в утренней моче набором Metra DPD EIA kit (Quidel Corporation, США) ИФА - методом по отношению с содержанием креатинина.
На этапе предварительного анализа был выполнен расчет описательных статистик (минимальное и максимальное значения, среднее, стандартное отклонение, асимметрия и эксцесс), а также выполнен расчет наблюдаемого уровня значимости P.asymp.sig., в качестве теста использовалась кривая нормального распределения. Для значений, где применение параметрических критериев было неоправданно, не выполнялись расчеты теста Левене и T-критерия Стью-дента, а использовали непараметрический U-критерий Манна-Уитни. В случае, если значение P asym.sig. критерия Левене было меньше 0,05, расчет значения P asym.sig. и t-критерия Стьюдента не производился, вместо него выполнялся расчет P asym.sig. непараметрического U-критерия Манна-Уитни. В случае, когда P asym.sig. критерия Левене был примерно равен порогу 0,05, выполнялись расчеты значений P asym.sig. t-критерия Стьюдента и U-критерия Манна-Уитни. В таком случае решение отвергнуть или принять Н0/Н1 принималось на основании значений наблюдаемых уровней значимости обоих критериев.
Результаты исследования. Анализ показателей тиреоидного статуса продемонстрировал, что у детей с ДНЗ, обратившихся за ортодонтической помощью, функциональное состояние щитовидной железы характеризовалось как эутиреоидное.
Показатели тиреоидного статуса были в пределах референс - значений нормы. Однако при сравнении с данными практически здоровых детей у девочек с ДНЗ была установлена тиреоидная дисфункция. Это свидетельствовало о риске дальнейшего нарушения деятельности щитовидной железы.
Описательные статистики эмпирических данных и значения P.asymp.sig. критерия Колмогорова-Смирнова оценки нормальности данных, характеризующих функциональную активность щитовидной железы у детей с ДНЗ, имеющих зубочелюстные аномалии представлены в табл. 1, 2. Результаты расчета значений наблюдаемого уровня значимости P asym.sig. используемых критериев приведены в табл. 3.
Вiсник стоматологи", № 2, 2013
Описательные статистики показателей, характеризующих функциональную активность щитовидной железы у девочек с ДНЗ и зубочелюстными аномалиями, значения P.asymp.sig. критерия Колмогорова-Смирнова
Показатель N Мин. знач. Макс. знач. Среднее знач. Стд. откл. Асимметрия Эксцесс Ржутр^. критерия К-С
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Т3 нмоль/л 51 1,24 2,79 1,92 0,34 0,20 -0,02 0,908
Пр.здоровые 22 1,10 2,55 1,82 0,44 -0,22 -0,77 0,45
Т4 нмоль/л 51 71,30 152,60 104,84 21,35 0,08 -0,99 0,563
Пр.здоровые 22 54,00 125,00 91,55 21,37 -0,04 -0,46 0,592
ТТГмкМЕ/мл 51 0,36 1,99 1,13 0,46 0,29 -0,77 0,604
Пр.здоровые 22 0,63 3,05 1,48 0,69 0,93 0,51 0,574
ТИ_ 51 40,58* 272,44* 115,48* 63,87* 1,12* 0,52* 0,077*
Пр. здоровые 22 21,80* 138,24* 76,19* 34,59* 0,44* -0,59* 0,644*
Т4/Т3_ 51 27,50 101,06 55,90 14,38 0,85 1,40 0,483
Пр.здоровые 22 25,10 113,60 54,86 24,69 1,33 1,35 0,167
ТТГ/Т3_ 51 0,14 1,35 0,61 0,27 0,36 -0,26 0,895
Пр.здоровые 22 0,30 1,85 0,85 0,43 0,99 1,01 0,526
ТТГ/Т4_ 51 0,00 0,03 0,01 0,01 0,45 -0,76 0,121
Пр.здоровые 22 0,01 0,05 0,02 0,01 2,08 4,26 0,119
Примечание : (*)ситуации, где применение параметрических критериев неоправданно.
Таблица 2
Описательные статистики показателей, характеризующих функциональную активность щитовидной железы у мальчиков с ДНЗ и зубочелюстными аномалиями, значения P.asymp.sig. критерия Колмогорова-Смирнова
Показатель № Мин. знач. Макс. знач. Среднее знач. Стд. откл. Асимметрия Эксцесс Ржутр^. критерия К-С
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Т3 нмоль/л 25 1,17 2,80 1,81 0,38 0,83 1,12 0,301
Пр.здоровые 20 1,12 2,66 1,88 0,46 0,11 -0,78 0,836
Т4 нмоль/л 25 67,00 131,30 97,43 19,80 0,22 -0,77 0,986
Пр.здоровые 20 54,00 141,00 92,75 22,42 0,65 0,29 0,586
ТТГмкМЕ/мл 25 0,52 2,60 1,28 0,48 0,71 0,98 0,741
Пр.здоровые 18 0,83 2,44 1,45 0,59 0,39 -1,58 0,21
ТИ 21 40,47 164,03 86,57 29,69 0,86 1,44 0,359
Пр.здоровые 20 30,33 164,80 78,85 44,66 0,64 -0,85 0,236
Т4/Т3_ 21 27,66 72,54 55,07 12,69 -0,34 -0,67 0,616
Пр.здоровые 20 35,82 65,20 52,66 8,85 -0,59 -0,62 0,225
ТТГ/Т3_ 21 0,29 1,12 0,69 0,19 0,02 0,86 0,227
Пр.здоровые 20 0,35 1,94 0,90 0,54 0,70 -0,65 0,688
ТТГ/Т4_ 21 0,01* 0,19* 0,02* 0,04* 4,47* 20,23* 0,001*
Пр.здоровые 20 0,01* 0,03* 0,02* 0,01* 0,06* -1,22* 0,775*
Примечание : (*) ситуации, где применение параметрических критериев неоправданно.
Вiсник стоматологИ", № 2, 2013
Значения Б asym.sig. критерия Левене, ^критерия Стьюдента и U Манна-Уитни, сравнение выборок «дети с ДНЗ, имеющие зубочелюстные аномалии»/ «дети 1-11 группы здоровья» по показателям, характеризующим функцию гипофизарно-тиреоидной системы
Сравниваемые показатели пол P asym.sig Levene's test p.asymp. sig t-Student p.asymp. sig. U Mann-Whitney
1 2 3 4 5
Т3 Д 0,052 0,253 -
Т3 М 0,197 0,563 -
Т4 Д 0,608* 0,014* -
Т4 М 0,740 0,462 -
ТТГ Д 0,037* - 0,046*
ТТГ М 0,076 0,303 -
ТИ Д - - 0,012*
ТИ М 0,006 - 0,404
T4/T3 Д 0,026 - 0,216
T4/T3 М 0,065 0,487 -
ТТГ/Т3 Д 0,059* 0,003* -
ТТГ/Т3 М 0,000 - 0,346
ТТГ/Т4 Д 0,050* 0,002* 0,012*
ТТГ/Т4 М - - 0,149
Примечание : (*)ситуации, когда гипотезу НО (различия между уровнем признака в рассматриваемых выборках статистически не значимы) следует отвергнуть в пользу альтернативной Н1 (различия между уровнем признака в рассматриваемых выборках статистически значимы)
Данные таблиц свидетельствуют, что у девочек с ДНЗ отмечалось достоверное повышение уровня тироксина (Т4) до 104,84±6,01 нмоль/л (Р<0,05) и достоверное снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) до 1,13±0,13 мкМЕ/мл (Р<0,05) по сравнению с данными детей практически здоровых. Показатель Т3, который составлял 1,92±0,1 нмоль/л у девочек с ДНЗ, достоверно не отличался от аналогичного у детей группы сравнения (уровень Т3 - 1,82± 0,18 нмоль/л).
Анализ гормонального профиля, отражающего функцию щитовидной железы, у мальчиков с ДНЗ не выявил достоверных различий уровней Т3 (1,81± 0,16 нмоль/л), Т4 (97,43±7,9 нмоль/л) и ТТГ (1,28±0,18 мкМЕ/мл) по сравнению с детьми практически здоровыми (Р >0,05).
Анализ значений тиреоидных индексов показал, что у девочек с ДНЗ имели место проявления дисти-реоза и более выраженные изменения функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы, чем у мальчиков. Об этом свидетельствовало повышение тиреоидного индекса ТИ (115,48±17,99) в 1,5 раза по сравнению с данными практически здоровых детей (Р<0,05), что было связано со снижением уровня ТТГ в ответ на повышение уровня Т4. У девочек с ДНЗ отмечалось достоверное снижение коэффициентов ТТГ/Т3 (0,61±0,08) и ТТГ/Т4 (0,01±0,003) (Р<0,05). Полученные результаты демонстрировали, что у девочек диффузное увеличение щитовидной железы сопровождалось нарушением центрального регуляторного звена. По значениям индекса Т4/Т3 (55,9±4,05), который отражает гомеостаз тиреоидных гормонов, у девочек с ДНЗ отсутствовали признаки нарушения биологической конверсии тироксина в его
более активный метаболит (Т3).
У мальчиков с ДНЗ, планируемых на ортодонти-ческое лечение, не выявлялось достоверных изменений тиреоидных индексов, которые составляли ТИ -86,57±12,9, Т4/Т3 - 55,07±5,5, ТТГ/Т3 - 0,69±0,08, ТТГ/Т4-0,02±0,018, по сравнению с данными детей практически здоровых.
Описательные статистики эмпирических данных биохимических маркеров костного метаболизма и значения Р.авутр^. критерия Колмогорова-Смирнова оценки нормальности данных у детей с ДНЗ, имеющих зубочелюстные аномалии представлены в табл. 4, 5. Результаты расчета значений наблюдаемого уровня значимости Р asym.sig. используемых критериев приведены в табл. 6.
При изучении состояния кальций-фосфорного гомеостаза у детей с ДНЗ было выявлено достоверное снижение содержания Саобщ в сыворотке крови у мальчиков — 2,23 ± 0,08 ммоль/л (Р<0,05) и достоверное снижение Рнеорг у девочек — 1,26± 0,06 ммоль/л (Р< 0,05) в сравнении с группой практически здоровых детей. Аналитическая оценка уровня кальций-регулирующих гормонов показала, что у детей с ДНЗ показатель ПТГ достоверно не отличался от аналогичного группы сравнения (44,03 ± 1,78 пг/мл у мальчиков и 42,54 ± 1,41 пг/мл у девочек). Уровень кальцитриола, который увеличивает костную резорбцию, был достоверно ниже как у мальчиков (48,12± 1,68 пг/мл), так и у девочек (49,69 ± 2,6 пг/мл) с ДНЗ по сравнению с данными практически здоровых детей (Р < 0,05). Это возможно связано с нарушениями превращения витамина Д в активные метаболиты.
У детей с ДНЗ, обратившихся за ортодонтической помощью, наблюдалось значимое снижение содержания
Вiсник стоматологи", № 2, 2013
кальцитонина в сыворотке крови (8,68±1,8 пг/мл у маль- первично угнетает остеокластическую активность и яв-чиков и 7,06±1,15 пг/мл у девочек), гормона, который ляется функциональным антагонистом ПТГ.
Таблица 4
Описательные статистики эмпирических данных биохимических маркеров костного метаболизма у девочек с ДНЗ и зубочелюстными аномалиями; значения P.asymp.sig. критерия Колмогорова-Смирнова оценки нормальности данных
Показатель N Мин. Макс. Среднее Стд. откл. Асим- Эксцесс P.asymp.sig критерия
знач. знач. знач. метрия К-С
1 2 3 4 5 6 7 8 9
ПТГ 51 35,70 52,20 42,54 5,00 0,46 -0,99 0,217
Пр.здоровые 22 40,60 45,70 42,98 1,28 0,25 0,72 0,36
Кальцитонин 51 3,10* 21,00* 7,06* 4,09* 1,97* 3,52* 0,002*
Пр.здоровые 22 17,20 24,80 21,36 2,26 -0,33 -0,48 0,555
Кальцитриол 51 32,60 73,10 49,69 9,24 0,04 -0,36 0,645
Пр.здоровые 22 54,10 67,20 60,60 3,12 0,05 1,53 0,501
Остеокальцин 51 74,10 113,70 88,00 9,71 0,65 -0,16 0,363
Пр.здоровые 22 100,4 117,90 109,65 5,75 -0,36 -0,68 0,254
Дезо ксипиридинолин 51 3,00 6,20 4,74 0,71 -0,66 0,33 0,12
Пр.здоровые 22 3,80 4,80 4,24 0,38 0,18 -1,48 0,488
CA 51 2,00 2,60 2,32 0,15 -0,02 -0,68 0,615
Пр.здоровые 22 2,19 2,45 2,31 0,10 0,25 -1,40 0,569
Р 51 0,81 2,14 1,26 0,22 1,45 3,94 0,273
Пр.здоровые 22 1,30 2,01 1,47 0,21 1,58 1,84 0,182
Примечание : (*) ситуации, где применение параметрических критериев неоправданно.
Таблица 5
Описательные статистики эмпирических данных биохимических маркеров костного метаболизма у мальчиков с ДНЗ и зубочелюстными аномалиями; значения P.asymp.sig. критерия Колмогорова-Смирнова оценки нормальности данных
Показатель № Мин. Макс. Среднее Стд. откл. Асим- Эксцесс P.asymp.sig критерия
знач. знач. знач. метрия К-С
1 2 3 4 5 6 7 8 9
ПТГ 23 37,80 52,50 44,03 4,28 0,57 -0,36 0,931
Пр.здоровые 20 40,30* 44,20* 42,59* 1,26* -0,79* -0,57* 0,143*
Кальцитонин 25 3,80 18,00 8,68 4,47 1,13 0,29 0,294
Пр.здоровые 20 18,20 23,50 20,87 1,81 -0,03 -1,12 0,958
Кальцитриол 25 40,70 56,50 48,12 4,20 0,22 -0,81 0,437
Пр.здоровые 20 57,10 68,10 61,59 3,34 0,73 -0,35 0,593
Остеокальцин 25 86,80 116,50 97,79 8,37 0,64 0,15 0,861
Пр.здоровые 20 90,20 117,10 106,49 9,91 -0,62 -1,10 0,336
Дезо ксипиридинолин 25 2,20* 4,7* 3,89* 1,01* 4,89* 24,25* 0*
Пр.здоровые 20 3,80* 4,90* 4,37* 0,38* 0,17* -1,09* 0,585*
СА 25 1,93 2,80 2,23 0,19 1,15 1,82 0,658
Пр.здоровые 20 2,19 2,60 2,43 0,14 -0,39 -1,19 0,712
Р 25 0,97* 1,95* 1,35* 0,20* 0,63* 2,44* 0,326*
Пр.здоровые 20 1,30* 1,90* 1,48* 0,21* 1,18* -0,08* 0,013*
Примечание : (*) звездочкой помечены ситуации, где применение параметрических критериев неоправданно.
BicHUK стоматологИ", № 2, 2013
Значения Б asym.sig. критерия Левене, ^критерия Стьюдента и U Манна-Уитни, сравнение выборок «дети с ДНЗ, имеющие зубочелюстные аномалии»/ «дети 1-11 группы здоровья» по показателям
биохимических маркеров костного метаболизма
Пара рядов данных Пол P asym.sig Levene's test p.asymp.sig t-Student p.asymp.sig. U Mann-Whitney
ПТГ Д 0,000 - 0,274
ПТГ М 0,001 - 0,232
Кальцитонин Д 0,123* - 0,000*
Кальцитонин М 0,010* - 0,000*
Кальцитриол Д 0,000* - 0,000*
Кальцитриол М 0,191* 0,000* -
Остеокальцин Д 0,004* - 0,000*
Остеокальцин М 0,179* 0,003* -
Дезоксипиридинолин Д 0,042 - 0,000*
Дезоксипиридинолин М - - 0,142
CA Д 0,027 - 0,853
СА М 0,354 0,000* -
Р Д 0,931 0,000* -
Р М - - 0,176
Примечание : (*) звездочкой помечены ситуации, когда гипотезу НО (различия между уровнем признака в рассматриваемых выборках статистически не значимы) следует отвергнуть в пользу альтернативной Н1 (различия между уровнем признака в рассматриваемых выборках статистически значимы)
Золотым стандартом, отражающим активность остеобластов, является содержание остеокальцина в сыворотке крови. У детей с ДНЗ определялось значительное (Р < 0,05) снижение активности маркера кос-теобразования - остеокальцина, содержание которого у мальчиков составляло 97,79 ± 3,4 нг/мл и у девочек -88,0 ± 2,74 нг/мл.
Одним из информативных маркеров костной резорбции является определение дезоксипиридолидина (ДПД), соотнесенного с концентрацией креатина (Сг) в моче. У девочек с ДНЗ, имеющих зубочелюстные аномалии отмечалось достоверное (Р<0,05) повышение среднего показателя маркера остеорезорбции — 4,74 ± 0,2 нмольДПД/ммольСг. Увеличение экскреции с мочой продукта деградации коллагена - дезоксипи-ридинолина свидетельствовало о повышении костной резорбции. У мальчиков уровень дезоксипиридоли-дина (3,89 ± 0,4 нмольДПД/ммольСг) достоверно не отличался от значений группы сравнения.
Выводы. Таким образом, у детей с ДНЗ, имеющих зубочелюстные аномалии, определялись нарушения гормональной регуляции процессов костного ре-моделирования. При этом у девочек с ДНЗ наблюдались изменения обеих составляющих ремоделирую-щего цикла: преобладали процессы резорбции на фоне выраженного снижения костеобразования. У мальчиков с ДНЗ дисбаланс костного ремоделирования выражался в снижении процессов костного формирования.
Данные факты необходимо учитывать при проведении комплексного ортодонтического лечения детей с диффузным нетоксическим зобом. При этом целесообразно использовать остеотропные препараты, оптимизирующие деятельность нейро - эндокринной системы.
Список литературы
1. Patel А. Medical disorders and orthodontics /A Patel , D. J.Burden, J. Sandler // Journal of Orthodontics December. —2009. —Vol. 36, Suppl. — Р.1-21. - режим доступа. doi: 10.1179 / 14653120723346
2. Поворознюк В. В. Особенности минеральной плотности костной ткани при моделировании разных вариантов вторичного остеопороза у самцов репродуктивного возраста / В. В. Поворознюк, И. В. Гопкалова // Проблеми ендокринно! патологи. - 2010. -№3. - С. 75-82.
3. Thyroid hormone excess rather than thyrotropin deficiency induces osteoporosis in hyperthyroidism / [Bassett J.H. [et al.] // Mol Endocrinol. — 2007. —Vol. 21. — Р. 1095-1107.
4. A lack of thyroid hormones rather than excess thyrotropin causes abnormal skeletal development in hypothyroidism / [Bassett J.H.D. [et al.] // Molecular tndocrinologe. — 2008. — Vol. 22. — Р.501-512.
5. Baldock P. A. Vitamin d action and regulation of bone remodeling: suppression of osteoclastogenesis by the mature osteoblast / P.A. Baldock, G.P. Thomas, J.M. Hodge // J. Bone Miner. Res. — 2006. — Vol. 21, № 10. — P. 1618-1626.
6. Relationship between serum parathyroid hormone levels, vitamin D sufficiency, and calcium intake / [Steingrimsdottir L. [et al.] // JAMA. — 2005. —Vol. 294, № 9(18). —P.2336-2341.
7. Рычкова Т. А. Возрастные аспекты кальциевого гомео-стаза / Т.А. Рычкова, Л. П. Черепахина // Здоровье ребенка. — 2010. — № 4(25). — С. 95-98.
8. Iodothyronine deiodinase enzyme activities in bone / [Williams A.J. [et al.] //Bone. —2008. — Vol. 43. -Р.126-134.
9. Thyroid status during skeletal development determines adult bone structure and mineralization / [Bassett J.H. [et al.] // Mol Endocrinol. - 2007. —Vol. 21. —Р.1893-1904.
10. Thyroid-stimulating hormone, thyroid hormones, and bone loss / [Zaidi M. [et al.] // Curr Osteoporos Rep. — 2009. — Vol. 7, № 2. —Р.47-52.
11. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling / [Abe E. [et al.] // Cell. —2003. —Vol. 115, №2. —P.151-162.
12. TSH and bone loss / Sun L. [et al.] // Ann N YAcad Sci. —2006. — Vol. 1068. — P. 309-318.
13. The influence of thyroid-stimulating hormone and thyroid-stimulating hormone receptor antibodies on osteoclastogenesis / Ma R. [et al.] //Thyroid. —2011. —Vol. 21, №8. —P. 897-906.
BicHUK стоматологи", № 2, 2013
REFERENCES
1. Patel А.Ю., Burden D. J., Sandler J. Medical disorders and orthodontics. Journal of Orthodontics December. 2009; 36, Suppl.: 1-21. Available at:. doi:10.1179/14653120723346
2. Povoroznyuk V.V, Gopkalova I.V. Peculiarities of mineral density of bone tissue at modeling of different variants of secondary osteoporosis in males of reproductive age. Problemi endokrinnoy patologii. 2010; 3: 75-82 (in Ukraine)
3. Bassett J.H., O'Shea P.J., Sriskantharajah S., Rabier B., Boyde A., Howell P.G., Weiss R.E., Roux J.P. Thyroid hormone excess rather than thyrotropin deficiency induces osteoporosis in hyperthyroidism. Mol Endocrinol. 2007; 21: 1095-1107.
4. Bassett J.H.D.,Williams A.J., Murphy E., Boyde A., Howell P.G.T., Swinhoe R., Archanco M., Flamant F., Samarut J., Costagliola S., Vassart G., Weiss R.E., Refetoff S., Williams G.R. A lack of thyroid hormones rather than excess thyrotropin causes abnormal skeletal development in hypothyroidism. Molecular tndocrinologe. 2008; 22: Р.501-12.
5. Baldock P.A., Thomas G.P., Hodge J.M. Vitamin d action and regulation of bone remodeling: suppression of osteoclastogenesis by the mature osteoblast. J. Bone Miner. Res. 2006; 21(10): 1618-26.
6. Steingrimsdottir L., Gunnarsson O., Indridanos O.S. Relationship between serum parathyroid hormone levels, vitamin D sufficiency, and calcium intake. JAMA. 2005; 294 (9): 2336-41.
7. Rychkova T.A., Cherepahina L.P. Age aspects of calcium homeostasis. Zdorovye rebenka. 2010; 4 (25): 95-8.
8. Williams A.J., Robson H., Kester M.H., van Leeuwen J.P., Shalet S.M., Visser T.J., Williams G.R. Iodothyronine deiodinase enzyme activities in bone. Bone. 2008; 43: 126-134.
9. Bassett J.H., Nordstrom K., Boyde A., Howell P.G., Kelly S., Vennstrom B., Williams G.R. Thyroid status during skeletal development determines adult bone structure and mineralization. Mol Endocrinol. 2007; 21: 1893-1904.
10. Zaidi M., Davies T.F., Zallone A., Blair H.C., Iqbal J., Moonga S.S., Mechanick J., Sun L. Thyroid-stimulating hormone, thyroid hormones, and bone loss. Curr Osteoporos Rep. 2009; 7( 2): 47-52.
11. Abe E., Marians R.C., Yu W.,_Wu X.B., Ando T., Li Y. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling. Cell. 2003; 115 (2): 151-162.
12. Sun L., Davies T.F., Blair H.C., Abe E., Zaidi M. TSH
and bone loss. Ann N YAcad Sci. 2006; 1068: 309-18.
13. Ma R., Morshed S., Latif R., Zaidi M., Davies T.F. The
influence of thyroid-stimulating hormone and thyroid-stimulating hormone receptor antibodies on osteoclastogenesis. Thyroid. 2011; 21 (8): 897-906.
Поступила 20.05.13
■f
УДК 616. 314- 001.4-084-08
О. О. Фастовець, д. мед. н., С. С. Кобиляк
ДЗ «Дшпропетровська медична академш МОЗ Украши»
АНАЛ1З ВПЛИВУ ОКЛЮЗ1ЙНИХ КОНЦЕПЦ1Й НА ХАРАКТЕР СТИРАННЯ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБ1В
За результатами проведеного до^дження MiM3y6Hux ко-HmaKmie в бокових оклюзiях встановлено, що у оЫб з фiзiо-логiчним стиранням зyбiв в 30,0 ± 3,7% випадюв спостерi-гаеться тове ведення, а у 70,0 ± 3,7% - грyповi контакти iклiв, премолярiв та молярiв. В гр^ тдвищеного стирання частка контакту iклiв на робочт сторот вiдповiдно скла-дае 23,5 ± 4,2%, групових конmакmiв - 76,5 ± 4,2 %. 1нтер-кустдащя на сторот, що балансуе, була виявлена в
36,0±3,9% випадюв фiзiологiчного стирання зyбiв та в 63,3 ± 4,8 % - тдвищеного (р<0,05). Досmовiрна рiзниця мiж поширетстю двобiчноí балансуючоi оклюзп в до^дних групах свiдчиmь, що даний оклюзтний контакт сприяе роз-витку надмiрного (паmологiчного) стирання жувальних по-верхонь, насамперед, бокових сегменmiв зубних рядiв. Згiдно отриманих даних зроблено висновок, що особливосmi зми-кання зyбiв в боковш оклюзп (оклюзтна концепця) здатш визначати характер стирання твердих тканин зyбiв. Ключовi слова: оклюзшш концепцп, стирання твердих тканин зyбiв.
Е. А. Фастовец, С. С. Кобыляк
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ ОКЛЮЗИОННЫХ КОНЦЕПЦИЙ НА ХАРАКТЕР СТИРАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
По результатам проведенного исследования межзубных контактов в боковых окклюзиях установлено, что у лиц с физиологическим стиранием зубов в 30,0 ± 3,7 % случаев наблюдается клыковое ведение, а в 70,0 ± 3,7 % - групповые контакты клыков, премоляров и моляров. В группе повышенного стирания доля контактов клыков на рабочей стороне соответственно составляет 23,5 ± 4,2 %, групповых контактов - 76,5 ± 4,2 %. Интеркуспидация на балансирующей стороне была выявлена в 36,0 ± 3,9% случаев физиологического стирания зубов и в 63,3 ± 4,8% - повышенного (р<0,05). Достоверная разница между распространенностью двусторонней балансирующей окклюзии в группах исследования свидетельствует, что данный окклюзи-онный контакт способствует развитию повышенного (патологического) стирания жевательных поверхностей, прежде всего, боковых сегментов зубных рядов. Согласно полученным данным сделан вывод, что особенности смыкания зубов в боковой окклюзии (окклюзионная концепция) способны определять характер стирания твердых тканей зубов.
Ключевые слова: окклюзионные концепции, стирание твердых тканей зубов.
O. O. Fastovets, S. S. Kobylyak
SE "Dnipropetrovs'k Medical Academy of the Ministry of Health"
ANALYSIS OCCLUSIAL CONCEPTS' INFLUENCE ON CHARACTER OF TOOTH WEAR
ABSTRACT
The aim of the present study has been to analyze influence of occlusial concepts on character of tooth wear. Materials and methods. It has been conducted a clinical examination of 102 patients with excessive loss of enamel and dentin, and 150 persons with physiological form of tooth wear (as a comparison) under the age of 40 years. The investigation involved the analysis of tooth contacts on working and balancing sides and the definition of type of intercuspidation which is described by occlusal concepts.
As a result of the study of teeth contacts in lateral occlusion it has been found that 30.0 ± 3.7 % persons have canines' contacts and 70.0 ± 3.7 % have group contacts canines, premolars and molars under physiological tooth wear. In the group of pathological tooth wear canines' contact on the working side have been established in 23.5 ± 4.2 %, group contacts - 76.5±4.2 %.
© Фастовець О. О., Кобиляк С. С., 2013.
