CC BY
10Особенности коррекции нутритивного статуса при сочетанном течении хронической обструктивной болезни легких
Танченко Ольга Анатольевна,
к.м.н., доцент, кафедра факультетской и поликлинической терапии, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России E-mail: tamaninao@gmail.com
Нарышкина Светлана Владимировна,
д.м.н., профессор, кафедра факультетской и поликлинической терапии, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России E-mail: tamaninao@gmail.com
Сочетанное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) представляет собой глобальную проблему современной медицины. Разработка персонифицированных методик лечения данной патологии способствует снижению темпов прогрессирования заболевания и его острых осложнений. Изучалась эффективность сочетанного приема Урсосана и Розу-вастатина при ХОБЛ в сочетании с компонентами синдрома ин-сулинорезистентности. В клиническом исследовании приняли 37 пациентов с синдромом инсулинорезистентности и 32 больных с коморбидным течением ХОБЛ и синдромом инсулинорезистентности. Исследовались индекс инсулинорезистентности, лептин, эндотелин-1, интерлейкины. У пациентов с коморбидным течением ХОБЛ через 4 месяца отмечено снижение показателей холестерина низкой плотности, холестерина очень низкой плотности, фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), интер-лейкина - 6, жировой масса тела, гидроперекисей липидов, церулоплазмина.
Ключевые слова: синдром инсулинорезистентности, Урсосан, Розувастатин, инсулинорезистентность, лептин.
Сочетанное течение ХОБЛ является глобальной медицинской проблемой за счет развития и прогрессирования инсулинорезистентности и метаболических осложнений [1, 2]. На сегодняшний день нутритивный статус оценивает количественное соотношение мышечной и жировой массы пациента. С целью доработки и оценки эффективности проводимой терапии решается вопрос о подразделении пациентов на особые метаболические фенотипы. Эти различные фенотипы отражают взаимосвязь между генетическими факторами, мышечной массой, костной и жировой тканью. С учетом того, что тригерным звеном метаболических процессов является инсулинорезистентность и системное воспаление, коррекция их является основным звеном современной медицины. Интересно отметить, что ухудшению нутритивного статуса способствует ослабление антиоксидантной защиты и нарушение цитокинового статуса (повышение плазменных уровней провоспалительных цитокинов и угнетение противовоспалительных). Установлено, что при синдроме инсулинорезистентности наблюдаются высокие уровни провоспалительных интер-лейкинов ФНО-альфа, интерлейкинов -1 и 8, фермента циклооксигеназы, участвующего в синтезе простагландинов [1, 2, 4].
Жировая ткань, вырабатывающая лептин, продуцируемый клетками висцеральной ткани, противовоспалительный адипокин адипо-нектин и другие гормоны, является важным органом в развитие и прогрессировании абдоминального ожирения. Выявлено, что ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэмзим-А редуктазы активно назначаются в качестве корректора дисли-пидемии. Установлено, что увеличение инсулино-резистентности ассоциируется с увеличением показателей системного воспаления - С-реактивно-го белка, ФНО-альфа и интерлейкина (lL)-6 [3, 4]. Таким образом, уровень инсулинорезистентности ассоциируется с возможной ролью данного гормона с воспалительным компонентом при ХОБЛ.
Цель исследования: изучение эффективности использования комбинации Урсосана в сочетании с Розувастатином на инсулинорезистентность, лептин, индекс массы тела, сосудистый эндотели-альный фактор, эндотелин-1, гидроперекиси липидов, церулоплазмин у пациентов ХОБЛ в сочетание с синдромом инсулинорезистентности.
Материалы и методы: 1-я группа (37 пациентов) ХОБЛ категории C по классификации риска неблагоприятных исходов согласно GOLD 2019 года в сочетании с синдромом инсулинорезистент-ности принимали Урсосан после основных прие-
сз о
о Л о
о сз о в
мов пищи в суточной дозировке 15 мг на кг массы тела и Розувастатин в таблетках - 10 мг в сутки после ужина в течение 16 недель.
Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных больных
Показатель Метаболический ХОБЛ и метаболи-
синдром (п=37) ческий синдром (п=32)
ИМТ, кг/м2 34 [27; 39] 35 [26; 40]
Объем талии, см 109,5 [91,3; 114,9] 113,3 [92,2;118,3]
Содержание жира в организме, кг 19,43 [16,22;22,71] 20,37 [15,23;23,41]
Индекс коморбид-ности 1,1 [1,2; 1,2] 1,09 [0,9; 1,16]
Сахарный диабет (СД), (%) 26 (70,3) 23 (71,9)
СД впервые выявленный,^) 4 (10,8) 3 (9,3)
Индекс Генслера,% 74,21 [70,84; 79,81] 57,35[51,34; 68,62] * *
Индекс висцерального ожирения 4,6 [3,7-5,3] 4,3 [3,8-5,2]
Гипергликемия нато-щак,(%) 2 (5,4) 1 (3,1)
Примечание: отмеченные корреляционные взаимосвязи являются статистически значимыми: *- р<0,05, **- р<0,01, ***- р<0,001.
2-ю группу (32 больных) составили пациенты с коморбидным течением ХОБЛ, не получавшие вышеуказанные препараты. Через 4 месяца лечения определяли следующие компоненты ну-тритивного статуса: индекс коморбидности, вес, индекс массы тела (ИМТ), объем талии. С использованием иммуноферментного метода в динамике у больных опытной группы изучались по-
Таблица 3. Динамика показателей после 16 недель
казатели иммунореактивного инсулина (ИРИ), лептина, определялись значения гликемического профиля, общего холестерина, данные ультразвукового исследования печени (табл. 1, 2).
Таблица 2. Функционально-лабораторная характеристика групп с изолированным и сочетанным течением ХОБЛ
Показатель Исследуемые группы
Метаболический синдром (п=37) ХОБЛ и метаболический синдром (п=32)
Гликозилированный гемоглобин А1С,% 5,2 [4,63;5,43] 6,3 [5,72; 6,96] *
ИРИ, мкЕД/мл 19,83 [15,71; 21,96] 24,63 [13,13;25,22] **
Холестерин общий, ммоль/л 7,92 [6,71;9,85] 8,13 [6,36;9,38] **
Триглицериды, ммоль/л 1,54 [1,46;1,65] 2,5 [1,97;2,64] **
Безжировая (тощая) масса тела, кг 55,17 [45,8458,12] 54,73 [44,51-59,65] *
Примечание: отмеченные корреляционные взаимосвязи являются статистически значимыми: *- р<0,05, **- р<0,01, ***- р<0,001.
Сопутствующая патология пациентов с соче-танным течением ХОБЛ и метаболического синдрома, учитывающаяся при подсчете индекса коморбидности Чарлсона [4]: СД 2 типа-81,1%, острый коронарный синдром в анамнезе-12,5%, перемежающая хромота-15,6%, инсульт в анамне-зе-9,3%.
Интересно отметить, что пациенты с выраженной коморбидностью по Чарлсону были старше по возрасту, чем с низкой коморбидностью, 67 [64;73] лет и 58 [53;63] года. Индекс коморбидности Чарлсона составил у мужчин 4,8 [3,6;5,2] балла, у женщин 3,7 [2,8;4,3] балла (табл. 3).
Показатель 1-я группа (п=18) 2-я группа (п=14)
до лечения после лечения до лечения после лечения
ИРИ мкЕД/мл 24,64 [13,15;25,21] 13,71 [10,81;15,76] * * 22,19 [14,17;23,25] 19,63 [14,81;21,76]
Лептин, нг/мл 31,54[23,48;33,81] 25,07[23,48;33,42] * * 28,34[23,48;33,94] 25,92[23,45;32,84]
Церулоплазмин, мк/м л 52,67[47,39;62,83] 39,51[36,48;52,47] * * 53,64[43,48;63,22] 43,94[33,35;54,49]
Эндотелин-1, пг/мл 1,91[1,38;2,25] 0,77[0,69;1,26] * 1,89[1,37;2,31] 1,78[1,63;1,84]
IL-6, пг/мл 23,64 [18,62;25,41] 14,82 [10,24;19,76] *** 21,41 [18,62;22,41] 19,93 [16,24;21,76] *
Холестерин общий, ммоль/л 8,52 [6,91;10,23] 4,98 [4,32;5,75] * * * 8,36 [6,72;9,53] 7,19 [6,94;8,49]
ФНО-а, пг/мл 11,67 [9,12;14,89] 8,74 [4,32;9,31] * 10,94 [8,14;15,81] 9,68 [7,32;10,27]
Примечание: отмеченные корреляционные взаимосвязи являются статистически значимыми: *- р<0,05, **- р<0,01, ***- р<0,001.
В нашем исследовании при лечении Урсоса-ном и Розувостатином установлено достоверное снижение IL-6, показателей ФНО-а, лептина, ИРИ и IL-6.
Выводы
Таким образом, предложенная комбинация лекарственных препаратов способствует нормализации липидного и цитокинового спектров при сочетанном течении ХОБЛ и синдроме инсулинорезистентно-сти. Достоверное снижение показателей липидного спектра, играющих важную роль в патогенезе ко-морбидного течения ХОБЛ, при включении в комплексное лечение можно объяснить подавляющим эффектом препаратов на синтез холестерина в печени. Установлено, что Урсосан оказывает прямое иммуномодулирующее действие, способствует уменьшению гиперинсулинемии, уровня лептина, играющих ведущую роль в прогрессировании ко-морбидного течения ХОБЛ.
Литература
1. Танченко О.А., Нарышкина С.В. Факторы кар-диометаболического риска при сочетанном течении хронической обструктивной болезни легких и метаболического синдрома. // Материалы IX Съезда врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего Востока с международным участием. 2021. - С. 118-121.
2. Танченко О.А., Нарышкина С.В. Персонифицированное прогнозирование эффективности лечения неалкогольной жировой болезни печени у больных метаболическим синдромом. // Материалы XV международной научной конференции «Системный анализ в медицине». 2021. - С. 109-113.
3. Сычев Д.А., Шуев Г.Н. Персонифицированная медицина: взгляд клинического фармаколо-
га. // Consilium medicum. 2017. 19 (1). - C. 6168.
4. Charlson M.E, Pompei P. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. // J Chron Dis. 1987; 40 (5). - C. 373-383.
FEATURES OF CORRECTION OF NUTRITIONAL STATUS IN THE COMBINED COURSE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Tanchenko O.A., Naryshkina S.V.
Amur State Medical Academy of the Russian Ministry of Health
The combined course of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a global problem of modern medicine. The development of personalized methods of treatment of this pathology helps to reduce the rate of progression of the disease and its acute complications. The effectiveness of the combined administration of Ursosan and Rosuvastatin in COPD in combination with components of insulin resistance syndrome was studied. The clinical study involved 37 patients with insulin resistance syndrome and 32 patients with comorbid COPD and insulin resistance syndrome. The insulin resistance index, leptin, endothelin-1, and interleukins were studied. In patients with comorbid COPD after 4 months, there was a decrease in low-density cholesterol, very low-density cholesterol, tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin - 6, body fat, hydropereferences.
Keywords: insulin resistance syndrome, Ursosan, Rosuvastatin, insulin resistance, leptin.
References
1. Tanchenko O.A., Naryshkina S.V. Cardiometabolic risk factors in the combined course of chronic obstructive pulmonary disease and metabolic syndrome. // Materials of the IX Congress of Pulmonologists of Siberia and the Far East. with international participation. 2021. - pp. 118-121.
2. Tanchenko O.A., Naryshkina S.V. Personalized prediction of the effectiveness of treatment of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome. // Proceedings of the XV International Scientific Conference System Analysis in Medicine. 2021. - pp. 109-113.
3. Sychev D.A., Shuev G.N. Personalized medicine: the view of a clinical pharmacologist. // Consilium medicum. 2017. 19 (1). -pp. 61-68.
4. Charlson M.E, Pompei P. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. // J Chron Dis. 1987; 40 (5). - C. 373-383.
