CC BY
16наука/ исследования
особенности комплексного обследования при нарушениях течения пубертата и становления репродуктивной системы у девочек-подростков с избытком массы тела
Л.Д. Белоцерковцева, Л.В. Коваленко, Ю.И. Майер,
А.Д. Гораш
ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет», медицинский институт,
кафедра акушерства и гинекологии, г.Сургут, РФ
БУХМАО-Югры «Сургутский клинический перинатальный центр», г.Сургут, РФ
На наступление и течение периода полового созревания влияют многочисленные факторы, к одним из которых относится и масса тела. Ожирение в подростковом возрасте коррелирует с дальнейшим нарушением менструального цикла по типу аменореи и олигоменореи. Выявление зависимости формирования гинекологических заболеваний репродуктивного периода от особенностей течения пубертата при ожирении у подростков может явиться основой эффективного предотвращения патологии и сохранения репродуктивного здоровья.
Ключевые слова: подростки, ожирение, метаболический синдром, олигоменорея, репродуктивное здоровье.
Various factors influence to the beginning and course of puberty period, including weight of a body. Obesity in adolescence is associated with significant adverse effects on menstrual function and that is a risk factor of oligo-and amenorrhea. Revealing of dependence of formation of gynecologic diseases from features of a current puberty at teenagers adiposity сan be a basis of effective prevention of a pathology and preservation of reproductive health.
ВВЕДЕНИЕ
Взаимосвязь между нарушениями функции репродуктивной системы и ожирением была изложена еще в 1934 г. в классической статье Штейна и Левенталя при описании синдрома поликистозных яичников. Несколько позже в 1952 г. Rogers и Mitchell опубликовали данные о том, что 43% женщин с нарушениями менструального цикла и бесплодием страдают
ожирением. В дальнейшем роль ожирения в генезе репродуктивной дисфункции была доказана во многих исследованиях (10, 11, 14, 18, 19).
Частота нарушений менструальной функции у взрослых женщин, имеющих избыточную массу тела, достигает 70% (8). Для них характерны такие нарушения менструального цикла, как дисфункциональные маточные кровотечения, олигоменорея, аменорея, в последующем первичное
Частота нарушений менструальной функции у взрослых женщин, имеющих избыточную массу тела, достигает 70% (8). Для них характерны такие нарушения менструального цикла, как дисфункциональные маточные кровотечения, олигоменорея, аменорея, в последующем первичное или вторичное бесплодие, высока частота гинекологических заболеваний, невынашивание беременности, развитие гипотрофии плода, гестозов, осложнений в родах и послеродовом периоде, высокая частота репродуктивных потерь
или вторичное бесплодие, высока частота гинекологических заболеваний, невынашивание беременности, развитие
Таблица 1.
Изменения гормонального профиля у девочек с олигоменореей в зависимости от массы тела
Изменения гормонального профиля Олигоменорея с нормальной МТ Олигоменорея с избытком МТ
4ФСГ 7,7% 10,5%
ТФСГ 48,7% 47,4%
ТЛГ 23,0% 26,3%
ФСГ/ЛГ >1:3 20,5% 21,0%
4ЛГ 12,8% 26,3%*
Ттестостерона 51,3% 73,7%*
Т кортизола 41,6% 17,6%*
4 эстрадиола 38,5% 36,8%
Т эстрадиола 10,2% 15,8%
Т пролактина 5,1% 15,8%*
4 прогестерона 74,0% 58,3%*
ТДЭАS 17,4% 17,6%
Примечание: *р<0,05
гипотрофии плода, гестозов, осложнений в родах и послеродовом периоде, высокая частота репродуктивных потерь.
Ожирение в подростковом возрасте коррелирует с дальнейшим нарушением менструального цикла по типу аменореи и олигоменореи с ожирением и гирсутиз-мом в репродуктивном возрасте (8, 12).
Для условий, в которых развиваются северные девочки, характерны некоторые климатические и социальные особенности, способствующие реализации генетической предрасположенности к ожирению, такие как холодная долгая зима, короткий световой день, это в свою очередь приводит к гиподинамии и депрессии; влияние оказывает «северный» тип питания: преобладание углеводной и жирной и недостаток свежей растительной пищи. Свою лепту так же вносит развитие индустрии «быстрой еды», столь популярной среди подростков.
Также развитию ожирения способствуют следующие факторы: отягощенный наследственный и перинатальный анамнез, в частности, рождение с низкой массой тела при рождении и крупные дети на фоне скрытого сахарного диабета.
О наличии взаимосвязи между ожирением и дисфункцией в репродуктивной системе у пациентки указывает параллельное с увеличением веса появление таких симптомов, как гирсутизм, гиперпигментация кожных складок («негроидный» акантоз), стрии, мастопатии, СПКЯ, гиперплазия эндометрия, нарушения менструального цикла (4, 9).
Ожирение, особенно ан-дроидного типа, является одним из главных факторов
риска развития яичниковои гиперандрогении, при этом более чем у 1/3 женщин может сформироваться синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Имеются также данные о том, что при СПКЯ у 50-60% женщин отмечается избыточная масса тела или ожирение. СПКЯ является основной причиной нерегулярного ритма менструаций, эндокринного бесплодия, гирсутизма, алопеции, себореи и акне (2).
Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренар-хе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает повышение секреции андрогенов в яичниках, избыток которых в периферических тканях превращается в эстрон, и порочный круг замыкается.
Ожирение в период адре-нархе считается ведущим фактором риска СПКЯ, поскольку периферическая конверсия андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани (2, 7). Примерно у 50% больных имеется инсулинорези-стентность на фоне гиперин-сулинемии. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках. Причиной параллельного развития инсулинорезистент-ности и гиперадрогенемии являются преимущественно генетические механизмы (6, 8, 15).
Нередко СПКЯ развивается при первичном гипотиреозе. При этом происходит опосредованное повышение
24,6
122,3
1..
8,7
5,4 > ■
Ж 1 2 И
ш 1 р|
преждевременные
роды
гипотрофия
синтеза ЛГ, на фоне увеличения свободных фракций андрогенов (в результате снижения тиреоидных гормонов происходит уменьшение синтеза половые стероид-связы-вающего глобулина в печени (ПГСГ). Установлено, что ин-сулинорезистентность оказывает значительное влияние на функцию яичников в связи с изменением активности таких факторов, как инсулиноподобный фактор роста-1 и лептин (17).
Таким образом, в период полового созревания происходит активация гипоталамуса с повышением тропных гормонов в гипофизе, при ожирении происходит рассогласование сглаженного механизма системы гипотола-мус-гипофиз-переферические эндокринные железы (10).
Частым спутником и, возможно, одним из пусковых факторов накопления избытка массы тела в подростковом возрасте является гипо-таламический синдром периода полового созревания (ГСППС). ГСППС - сложная
Рисунок 1.
Перинатальные факторы риска.
норма
Рисунок 2.
Уровень артериального давления девочек с ИМТ в сравнении с возрастной нормой с учетом центилей
25
17 17 шт
гг Г
ИМТ ожирение 1 £Т ожирение 1 £т
50 SO 95-99 6<Ы1ЫИ«99
Холодная долгая зима, короткий световой день, это в свою очередь приводит к гиподинамии и депрессии; влияние оказывает «северный» тип питания: преобладание углеводной и жирной и недостаток свежей растительной пищи. Свою лепту так же вносит развитие индустрии «быстрой еды», столь популярной среди подростков
нейро-эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниково-яични-ковой системе. ГСППС встречается у 20-32% девушек с нарушениями менструального цикла и обычно возникает у девочек спустя 1—3 года после менархе. Основным этио-патогенетическим фактором ГСППС является дисбаланс нейротрансмиттеров.
Нарушения в системе регуляции менструальной функции у больных с ГСППС носят вторичный характер и приводят к поликистозной Таблица 2.
Результаты гормонального исследования девочек-подростков с избытком МТ
Показатели Контрольная n=20 Основная n=57
ФСГ 1 фаза, мМЕ/мл 11,8 ± 1,40 7,6 ± 5,7
ЛГ (1фаза), мМЕ/мл 6,9±0,71 13,9±2,5*
Прогестерон, нмоль/л 20,4±6,4 3,78±1,48*
Пролактин, нг/мл 8,6±1,79 19,5±1,86*
Тестостерон нмоль/л 1,28±0,35 2,9± 0,3*
Эстрадиол 1 фаза, нмоль/л 0,396 ± 0,11 0,168 ± 0,04
Кортизол, 270 ±21 365,79 ± 16*
ДЭАS, мкмоль/л 295 ± 1,9 317 ± 9,1*
Примечание: *р<0,05
трансформации яичников. Характерные для подросткового возраста ановуляторные менструальные циклы сохраняются у большинства из них даже к началу детородного периода, провоцируюя нарушения менструальной функции, чаще по типу олигоменореи (4з,5%) или опсоменореи (38,2%) (1, 13).
На наступление и течение периода полового созревания влияют многочисленные факторы, к одним из которых относится и масса тела. Выявление зависимости формирования гинекологических заболеваний репродуктивного периода от особенностей течения пубертата может явиться основой эффективного предотвращения и лечения патологии репродуктивной системы.
О наличии взаимосвязи между ожирением и дисфункцией в репродуктивной системе у пациентки указывает параллельное с увеличением веса появление таких симптомов, как гирсутизм, гиперпигментация кожных покровов, нарушения менструального цикла (10, 11, 12).
В жировой ткани происходит внегонадный синтез и метаболизм эстрогенов, что приводит к возрастанию уровня эстрогенов, участвующих в процессах феминизации (3).
Большинство современных исследователей отмечает, что у подростков могут наблюдаться переходные формы метаболических нарушений, так называемый premetabolic syndrome, являющийся прогностически неблагоприятным в отношении развития полного МС. При повышении ИМТ свыше 21 кг/м2 нарастают признаки (отдельные компоненты) MC, при этом число хронических заболеваний у подростка увеличивается. Premetabolic syndrome
п
основная
может регистрироваться до наступления полной клинически и лабораторно диагностируемой манифестации заболевания в виде ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперурике-мии, СПКЯ, нарушений менструальной и репродуктивной функций, и, в дальнейшем, трансформируется в неполный МС, а затем в полный МС (2, 5, 6, 15).
Кроме этого, с точки зрения Леонтьевой И.В. (2008) и Чубкина И.В. (2007), нецелесообразно ограничивать проблему метаболического синдрома только наличием ожирения у детей (6, 15). Следует учитывать возможность развития разных клинико-патогенетических вариантов МС, не включающих ожирение, среди особое внимание которых следует уделять артериальной гипертензии в сочетании с атерогенными изменениями в спектре липопро-теинов и инсулинорезистент-ности, олигоменорею и формирующийся СПКЯ. В связи с чем, при диагностике МС у детей прогностическую ценность всех пяти основных его компонентов следует считать равной.
Интерес к особенностям метаболизма и состоянию центральной гемодинамики обусловлен тем, что здоровье девочки с избытком массы тела сопряжено с высоким риском развития сахарного диабета типа 2 (СД 2), у 25% детей с ожирением выявляется нарушение толерантности к глюкозе, еще у 4% детей -«скрытый» сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным отечественных и зарубежных авторов ожирение в детском возрасте ассоциировано с гипертензией у 80% детей и подростков. Распространенность гипоталамического синдрома
контрольная
■ ИР ■ МС
при прогрессировании ожирения II, III степени достигает 90% у девочек. Частота МС резко возрастает среди детей с ожирением, достигая 3058% (7, 12, 15, 20).
Актуальность исследования особенностей течения пубертатного периода и становления менструальной функции у девочек-подростков с избытком массы тела обусловлена высокой частотой нарушений становления менструальной функции и нарушений репродуктивного здоровья в последующем у этой группы больных.
Цель: выявить отклонения от нормального течения пубертата и становления менструальной функции у девочек с избытком массы тела.
Перед собой ставили следующие задачи:
87,5
контрольная
ЛИПИДПГ|1ЛМНА
Рисунок 3.
Изменения метаболического профиля у девочек с избытком массы тела
Рисунок 4.
Состояние центральной гемодинамики у девочек с ИМТ
50
основная
Д гипокинетический Ц эукинетический гнперкикетическнй
Определение факторов риска, характера течения пубертата, становления менструальной функции; Оценка гормонального статуса и метаболического профиля;
Оценка эхографических параметров органов малого таза;
Оценка вегетативного тонуса и состояния центральной гемодинамики; Определение критериев включения в группу риска по развитию нарушений репродуктивной функции у девочек подростков с избытком массы тела.
материалы и методы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 77 девочек в возрасте до 18 лет, обратившиеся на прием к ювеноло-гу клинико-диагностического отделения БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический перинатальный центр». Они были разделены на 2 группы: в контрольную группу вошло 20 девочек с нормальной массой тела и регулярным МЦ. В основной - 57 девочек с избыточной массой тела.
В ходе исследования определялись: масса тела,
рост, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ). ИМТ = масса тела (кг/рост (м2)) и отношение ОТ и ОБ. Оценка ИМТ проводилась с помощью процентильных таблиц (ИМТ 85-97 процентиля Таблица 3.
Результаты эхографического исследования внутренних половых органов девочек-подростков с избытком МТ
Эхографические Контрольная Основная
параметры П=20 п=57
Объем матки, см3 33,9 ± 4,45 34,8 ± 3,6
Объем правого яичника, см3 7,5 ± 1,57 16,7 ± 1,46*
Объем левого яичника, см3 4,8 ± 0,74 12,2 ± 1,57*
Примечание: *р<0,05
расценивали как избыток массы, ИМТ свыше 97 - ожирение). При значениях ОТ/ ОБ>0,85 у девочек констатировали преимущественно абдоминальный тип перераспределения жироотложений, при ОТ/ОБ <0,85 - глютеофе-моральный. Оценивали возраст менархе, характер менструального цикла по классификации ВОЗ.
Степень гирсутизма определяли по шкале Ферримана-Голлвея с оценкой степени оволосения в 11 областях тела в баллах от 0 до 4. При этом степень оволосения от 0 до 7 баллов считали нормой, от 8 до 11 баллов - пограничные значения, более 12 баллов -расценивали как гирсутизм.
Гормональный статус больных изучили путем определения иммуноферментным методом базальных уровней фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизи-рующего гормона (ЛГ), про-лактина (ПРЛ), тиреотропно-го гормона (ТТГ), общего тироксина (Т4), кортизола, де-гидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С), свободного тестостерона, инсулина натощак и после нагрузки глюкозой. Кровь для определения уровней гормонов брали из локтевой вены утром натощак с 8 до 10 часов на фоне задержки менструаций.
Нарушение углеводного обмена диагностировали на основе результатов перо-рального 2-часового глюкозотолерантного теста (ГТТ) с 75 г глюкозной нагрузки и теста ИР (определение уровня то-щакового и постпрандиаль-ного инсулина).
Для определения типа гемодинамики использовали биоимпедансметрию (тетра-полярную реокардиографию).
Диагноз СПКЯ, согласно Роттердамскому консенсусу (2003), устанавливали при
наличии как минимум 2 из 3 диагностических критериев
1) нарушение овуляции (олиго- или ановуляции), маркером которого служат нарушения менструального цикла по типу олиго- и аменореи;
2) клинические и/или лабораторные проявления гиперандрогении;
3) наличие УЗИ - признаки поликистозных яичников.
Диагноз считался правомерным только после исключения других заболеваний, сопровождающихся гиперандрогенией.
РЕЗУЛьТАТы ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, перинатальное поражение ЦНС, синдром ВЧГ, хр. ЛОР-инфекции, хр. интоксикация организма, нарушение углеводного обмена, ожирение у матери являются факторами риска формирования нарушения менструальной функции.
Анализ перинатального анамнеза этих детей (рис.1) показал, что беременность у их матерей была осложнена гестозом в 24,6%, угрозой прерывания беременности в разных сроках 22,3%, преждевременными родами 2,8%. При рождении девочки из основной группы достоверно чаще имели недостаточную массу тела (8,7% против 1,2% (р<0,05), а так же в 5,4% с случаев имели перинатальное поражение ЦНС (ППЦНС) и синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В группе здоровых девочек ППЦНС и ВЧГ не отмечено.
При изучении наследственного фактора обнаружено, что анамнез девочек основной группы достоверно чаще отягощен ожирением
Гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, перинатальное поражение цНС, синдром ВЧГ, хр. ЛОР-инфекции, хр. интоксикация организма, нарушение углеводного обмена, ожирение у матери являются факторами риска формирования нарушения менструальной функции
у матери, СД и АГ. Ожирение у матери выявлено в 20,8%
(р<0,05), тогда как этот показатель в контрольной группе равен 8%. Сахарный диабет и артериальная гипертензия у близких родственников девочек основной и контрольной групп встречались в 20,8% случаев против 16,0% и в 20,8% против 12,0% случаев соответственно.
57% девочек из основной и 40% из контрольной групп имели ту или иную хроническую соматическую патологию. В основной группе обследуемых девочек достоверно чаще регистрировались обменно-эндокринные заболевания (р<0,05): избыточная масса тела у 100%, гипотиреоз у 32% против 10% девочек контрольной группы, ги-поталамический синдром периода полового созревания (ГСППС) по совокупности характерных для данного состояния клинических признаков был диагностирован у 36% девочек основной группы против 10% соответственно, синдром поликистозных яичников (СПКЯ) у 41% девочек основной группы. В контрольной группе признаков СПКЯ
Девочки с избытком массы тела составляют группу высокого риска по развитию соматической и гинекологической заболеваемости. Уже в подростковом возрасте у них выявлены начальные признаки такой патологии, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, СПКЯ
не выявлено ни в одном из наблюдений.
Средний возраст менархе во всех возрастных группах составил 11 лет. Менструации у девушек в 17% случаев устанавливались не сразу, были нерегулярными и приводили к гипоменструальному синдрому. В 23% менструации установились сразу с последующим переходом в НОМЦ: первичная олигоменорея -63%, вторичная олигоменорея - 27%, 10 % - дисфункция яичников (яичниковая гиперандрогения).
У всех девочек с нормальной массой тела показатели АД были в пределах возрастной нормы. У девочек с избыточной массой тела повышение АД выявлено в 17%, а при ожирении 1 и 2 степени гораздо чаще - в 25% (рис.2).
В основной группе у девочек с ИМТ до 90% выявлен абдоминальный тип ожирения.
Достоверно чаще у девочек с повышенным ИМТ выявлялись признаки гиперан-дрогении и гиперкортицизма (р<0,05): повышение гирсут-ного числа зарегистрировано в 9% случаев, наличие акне, стрий, негроидного акантоза в 45% случаев. В контрольной группе кожных проявлений гиперандрогении и киперкор-тицизма не выявлено.
ЛИТЕРАТУРА
1. ЮА. Гуркин. Детская и подростковая гинекология. - М.: МИА, 2009. - 698с.
2. И.И. Дедов, ГА. Мельниченко. Синдром поликистозных яичников. - М.:МИА. 2007. - 361с.
3. Детская гинекология: рук. для врачей под. ред. В.Ф. Ко-колиной. - М.: МИА, 2001. -362с.
4. В.Ф. Коколина, Т.В. Казюкова, Т.Г. Дядик, Д.И. Нафталиева. Маточные кровотечения пубертатного периода // Педиатрия. - 2008, том 87, №5. -с.116-123.
5. В.Ф. Коколина. Современные
принципы диагностики и лечения маточных кровотечений пубертатного периода. // Фарматека: междунар.
медицинский журнал. - 2008, №1. - С. 44-48.
6. И.В. Леонтьева. Метаболический синдром как педиатрическая проблема. // Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2008, №3. - с. 4-16.
7. М.Р. Межлумян. Патогенетические звенья развития избыточной массы тела и ее воздействия на репродуктивную систему у девочек-под-ростков. // Репродутивное здоровье детей и подростков. - 2008, №3. - С.41-65.
8. Ожирение: этиология, па-
тогенез, клинические аспекты. Под ред. И.И. Дедова, Г.А Мельниченко. - М.: МИА, 2004.
При определении гормонального профиля отмечено, что у девочек с избытком массы тела имело место не резко выраженное повышение уровня пролактина, кортизола, андрогенов яичникового происхождения, снижение уровня эстрадиола, прогестерона. Снижение уровня этих показатели достигали пограничных значений нормы, но заметна тенденция к прогрессированию изменений при отсутствии коррекции патологических состояний (таб.2).
При изучении УЗ-признаков отмечено достоверное увеличение объема яичников в основной группе до 12,2 смз против 4,8 смз контрольной группы (таб.3) .
Другой особенностью девочек основной группы явилось преобладание у них клинических состояний, интерпретируемых как формирующийся метаболический синдром.
Так, у подростков с избытком массы тела в 90% случаев выявлена инсулинорези-стентность, проявлявшаяся резким увеличением уровня постпрандиального инсулина в крови, а так же у 31% из них выявлены изменения в липи-дограмме, сопровождавшиеся дислипидемией - повышением уровня триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). При оценке перорального глюкозотолерантного теста в 27% выявлено нарушение толерантности к глюкозе после нагрузки. При вычислении индекса НОМА выявлено достоверное увеличение у девочек с ИМТ в сравнении с контрольной группой (24,5 против 1,72 соответственно).
Диагноз метаболического синдрома (МС) выставляли на основании критериев ВОЗ
от 1998г., адаптированных критериев для диагностики метаболического синдрома у девушек, предложенных Jollife C.J., Janssen I. (Canada, 2007) с учетом перцентиль-ных показателей, а так же, опираясь на работы Дедова И.И., Мельниченко Г.А. и др., 2006 (2), Шилина Д.Е., 2003 (16), Чубкина И.В., 2007 (15), Леонтьевой И.В., 2008(6), таких как: абдоминальное ожирение, дислипидемия, ин-сулинорезистентность (ИР), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), артериальная гипертензия, гиперурике-мия, «негроидный» акантоз, СПКЯ. Диагноз МС выставлен в 50 % наблюдений основной группы при наличии НТГ или ИР в сочетании с еще двумя и более критериями из вышеперечисленных.
Таким образом, несмотря на то, что не у всех пациенток основной группы нашего исследования имелись признаки развернутого метаболического синдрома, нарушение в липидограмме и тестах в сочетании с клиническими проявлениями свидетельствовали о формирующемся характере МС (рис.3).
При сравнении основной группы с контрольной по типу гемодинамики, гипокинетический тип у здоровых девочек не зарегистрирован ни в одном из наблюдений, в 87,5% случаев выявлен эукинетический тип, в 12,5% - гиперкинети-ческий). В основной группе в 50% случаев выявлен гипокинетический тип гемодинамики, в 27% - гиперки-нетический, и у 23 % эукине-тический тип (рис.4).
Всего в основной группе патологические типы гемодинамики выявлены в 77% случаев, из них в 100% случаев гипокинетический тип гемодинамики выявлен
Сохранение репродуктивного здоровья у девочек-подростков — забота не только акушеров-гинекологов, но и смежных специалистов, в частности педиатров и детских эндокринологов, в связи с явным влиянием в периоде полового созревания сопутствующей соматической патологии на течение пубертата и становление менструальной функции
у тринадцатилетних девочек.
Возможно предположить, что изменение типа гемодинамики является ранним диагностическим маркером МС, до появления клинических проявлений. Данный факт представляет практический интерес и требует дальнейшего изучения.
При нейро-обменно-эндо-кринной патологии гипокинетический тип гемодинамики определялся наиболее часто (более половины случаев), гиперкинетический у четверти и лишь у 5% эукинетиче-ский тип гемодинамики.
Таким образом, девочки с избытком массы тела составляют группу высокого риска по развитию соматической и гинекологической заболеваемости. Уже в подростковом возрасте у них выявлены начальные признаки такой патологии, как артериальная гипертензия, сахарный диабет,
СПКЯ.
Девочкам с нарушениями менструальной функции по типу олиго- и аменореи в период пубертата требуется динамическое наблюдение не только ювенолога, но
д. ИА. Пешкова. Факторы, влияющие на репродуктивное здоровье детей // Успехи современного естествознания (РАЕ). — №6, 2007. — с. 89-91.
10. В.Н. Прилепская, Е.В. Цал-лагова. Проблема ожирения и здоровье женщины. // Гинекология. — 2005, Том 07, №4. — С. 51-54.
11. В.Н. Прилепская, Е.В. Гогае-ва. Ожирение у женщин в различные возрастные периоды. // Гинекология. — 2002, Том 4, № 1 — с. 30-32.
12. В.П. Сметник. Значение жировой ткани в формировании гормонального статуса у женщин. // Фармакотерапия. — 2007, №4 — с. 6-13.
13. Л.В. Сутурина. Гипотала-мический синдром: основные звенья патогенеза, диагностика, патогенетическая терапия и прогноз: автореф. дисс. докт. мед. наук. — Иркутск, 2002. — 24с.
14. Г.Е. Чернуха. Ожирение как фактор риска нарушений репродуктивной системы у женщин. // Consilium medicum. — 2007. Т.0д. №6.
15. И.В. Чубкин. Метаболический синдром у девушек подросткового возраста: авто-реф. дисс. канд. мед. наук. — С-Петербург, 2007. — 23с.
16. Д.Е. Шилин. Коррекция метаболических и эндокринных
нарушений при лечении гипе-рандрогении у девочек и девушек. // Фарматека: между-нар. мед. журнал. — 2003, №16. — С.65-73.
17. Engeli S., Sharma A.M. (2000). Role of adipose tissue for cardiovascular-renal regulation in health and disease. American Journal of Cardiology, 8g, 18A—25A.
18. Hartz E.J., Borboriak P.N. et al. The association of obesity with infertility and related menstrual abnormalities in women. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 1979; 3: 57-73.
19. Nestler J. // Int J Obes Relat Metab Discord 2000; 24 (2): 71-3.
20. Weiss R., Dziura J., Burgert T.S., Tamborlane W.V., Taksali S.E. et. al. (2004). Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. New England Journal of Medicine. 350(23), 2362-2374.
и эндокринолога, педиатра, невролога для своевременного выявления и коррекции нарушений становления репродуктивной функции.
Учитывая доказанный высокий риск трансформации инсулинорезистентности в СПКЯ с его грозными метаболическими исходами, совершенно очевидна необходимость уточнения состояния углеводного и жирового обмена у девочек с избыточной массой тела. Даже при нормальных результатах рутинного обследования (глюкозотолерантный тест и базальная липидограмма), начиная с этого возраста, вполне оправдана непрерывная программа ранних профилактических мероприятий, направленных на предупреждение ожирения, гиперинсули-низма и преждевременного атерогенеза.
Вышесказанное требует обратить пристальное внимание на отдельные элементы метаболических и эндокринных расстройств у девочек-подростков с ожирением и их роль в формировании и прогрессировании нарушений становления репродуктивной функции.
Необходимость своевременного выявления, совместного наблюдения и максимально ранней коррекции сопутствующей соматической патологии обусловлено тем, что зачастую девочка, имеющая проблемы, попадает в поле зрение гинекологов поздно, когда имеются уже морфологические изменения половых органов (гиперпла-стические процессы, СПКЯ и др.), трудно поддающиеся коррекции.
Раннее выявление этих состояний, устранение неблагоприятных клинических и метаболических отклонений может способствовать более
успешной профилактике нарушений репродуктивного здоровья, начиная с детского возраста.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При проведении профос-мотров школьников все без исключения девочки с ИМТ требуют углубленного обследования с целью выявления метаболических и гормональных нарушений и проведении комплексной коррекции педиатром, детским эндокринологом, неврологом, ювенологом.
Своевременная коррекция нейро-обменно-эндокринных нарушений и лечение соматической патологии в периоде полового созревания позволит минимизировать негативное влияние предрасполагающих и провоцирующие факторов на становление репродуктивной функции, что будет способствовать сохранению репродуктивного потенциала и предупредить развитие хронической соматической патологии (СД, ССЗ, ожирения и др).
Важным этапом в реализации программы по охране репродуктивного здоровья подростков и молодежи является совершенствование организации медицинской помощи, обеспечение преемственности в деятельности различных уровней системы здравоохранения и разработка системы профилактических мер. Сохранение репродуктивного здоровья у девочек-подростков - забота не только акушеров-гинекологов, но и смежных специалистов, в частности педиатров и детских эндокринологов, в связи с явным влиянием в периоде полового созревания сопутствующей соматической патологии на течение пубертата и становление менструальной функции.
