CC BY
12
10. Пирогов С.Ю., Акулов Л.А., Ведерников М.В. Природный газ. Метан. Справочник. Санкт-Петербург: Профессионал, 2006. 848 с. [Pirogov S.Yu., Akulov L.A. Vedernikov M.V. Prirodnyi gaz. Metan. Spravochnik. St-Peterburg: Professional; 2006. (In Russ.)]
11. Яблочкин В.Д. Судебно-химическая экспертиза при отравлении бытовым сжиженным газом // Судебно-медицинская экспертиза. 1993. № 36 (2). С 38-39. [Yablochkin V.D. Forensic chemical examination in case of poisoning with household liquefied gas. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza. 1993; 36 (2): 38-39 (In Russ.)]
12. Яблочкин В.Д. Судебно-химическое определение метана в трупном материале // Судебно-медицинская экспертиза. 2004. № 47 (2). С. 36-39 [Yablochkin V.D. Forensic chemical determination of methane in cadaveric material. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza. 2004; 47(2): 36-39. (In Russ.)]
13. Брагинская Л.Л. Особенности обмена фосфорных соединений в тканях белых крыс, затравливаемых крекинг-газом // Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности. 1963. Т.2. C. 439-445. [Braginskaya L.L. Features of the exchange of
phosphoric compounds in the tissues of white rats baited with cracking gas. Gigiena truda i okhrana zdorov'ya rabochikh v neftyanoi i neftekhimicheskoi promyshlennosti. 1963;2:439-445. (In Russ.)]
14. Путинцев В.А., Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Денисова О.П. Определение длительности и темпа умирания по морфологическим признакам (методические рекомендации). ФГБУ «РЦСМЭ» Минздрава России. Москва: РИО РЦ СМЭ, 2017. 28 с. [Putintsev V.A., Bogomolov D.V., Bogomolova I.N., Denisova O.P. Opredelenie dlitel'nosti i tempa umiraniya po morfologicheskim priznakam. Methodological recommendations. Moscow, 2017. (In Russ.)]
15. Джуваляков П.Г., Збруева Ю.В., Джуваляков Г.П., Богомолов Д.В., Путинцев В.А. Судебно-медицинская оценка типа и темпа танатогенеза при некоторых видах смерти. Практикум по судебной медицине. Астрахань: Изд-во Астраханского государственного медицинского университета, 2017. 51 с. [Dzhuvalyakov P.G., Zbrueva Yu.V., Dzhuvalyakov G.P., Bogomolov D.V., Putintsev V.A. Sudebno-meditsinskaya otsenka tipa i tempa tanatogeneza pri nekotorykh vidakh smerti. Praktikum po sudebnoi meditsine. Astrakhan': Astrakhanskii SMU, 2017. 51 p. (In Russ.)]
УДК 616.127-005.8:616.248 DOI 10.24412/2220-7880-2023-3-101-104
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНОЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Носкова Е.В., Симонова Ж.Г.
ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: simonova-kirov@rambler.ru
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и бронхиальная астма (БА) являются распространенными заболеваниями, обусловливающими высокую смертность, ухудшение прогноза и качества жизни пациентов. Коморбидная патология представляется как серьезная медицинская проблема. Известно, что частота сочетания БА и ИБС составляет от 48% до 61,7%, при этом смерть пациентов с БА в большинстве случаев связана именно с кардиоваскулярными событиями. На данный момент точные механизмы того, как БА может причинно способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), до конца не выяснены. Считается, что механизм усиления атерогенеза при БА является многофакторным, включает генетическую предрасположенность, окислительный стресс, хроническое воспаление, продукцию про- и антикоагулянтных факторов. Нередко манифест ИБС у больных бронхиальной астмой формируется с острого инфаркта миокарда. Представленный в статье клинический пример отражает особенности клинической картины, диагностики, лечения острого инфаркта миокарда у пациента с бронхиальной астмой. Анализ описываемой клинической ситуации показывает важность понимания патогенеза заболеваний при их сочетанном течении.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, бронхиальная астма, коморбидность, коронарные артерии.
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION. FEATURES OF THE CLINICAL COURSE IN A PATIENT WITH BRONCHIAL ASTHMA
Noskova E.V., Simonova Zh.G.
Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx St., 112), e-mail: simonova-kirov@rambler.ru
Coronary heart disease (CHD) and bronchial asthma (BA) are predominantly common diseases that cause high mortality, deterioration of prognosis and quality of life in patients. Comorbid pathology is presented as a serious medical problem. It is known that the frequency of combination of BA and coronary heart disease ranges from 48% to 61.7%, while the death of patients with BA in most cases is associated with cardiovascular events. At the moment, the exact mechanisms of how AD can causally contribute to the development of cardiovascular diseases (CVD) are not fully understood. It is believed that the mechanism of atherogenesis enhancement in AD is multifactorial, including genetic predisposition, oxidative stress, chronic inflammation, production of pro- and anticoagulant factors. Often, the manifest of coronary heart disease in patients with bronchial asthma
is formed with acute myocardial infarction. The clinical example presented in the article reflects the features of the clinical picture, diagnosis, treatment of acute myocardial infarction in a patient with bronchial asthma. The analysis of the described clinical situation shows the importance of understanding the pathogenesis of diseases in their combined course.
Keywords: myocardial infarction, bronchial asthma. Введение
В настоящее время в клинической практике актуальным является изучение различных заболеваний при их сочетанном течении. В клинике внутренних болезней распространенным сочетанием является бронхиальная астма (БА) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1]. Ряд исследований показал, что астма была связана с увеличением частоты кардиоваскулярных событий. При оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний следует оценивать и контролировать астму как фактор риска, способствующий заболеваемости и смертности [2, 3]. Для успешного лечения коморбидного пациента важно иметь представление об основных причинах развития сочетанных патологий. В патогенетическом развитии бронхиальной астмы ведущее место занимает хроническая воспалительная реакция слизистой оболочки дыхательных путей, которая приводит к развитию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции. При БА развивается системный воспалительный процесс, сопровождающийся продукцией цитокинов, активацией системного окислительного стресса, развивается дисфункция эндотелия [4]. В основе развития ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз также рассматривается как системная хроническая воспалительная реакция с аутоиммунным компонентом и участием иммунокомпетентных клеток [5, 6]. Маркеры системного воспаления при БА также могут быть предикторами для развития и прогрессирования атеросклеротического воспаления. ИБС может дебютировать остро - как инфаркт миокарда (ИМ) или внезапная коронарная смерть без предшествующей стенокардии, либо развиваться постепенно, имея периоды стабильного течения в виде хронической стенокардии на фоне фиксированного атеросклероза коронарных артерий и эпизодов обострений, чаще всего на фоне тромбоза на нестабильной атеросклеротической бляшке [7, 8].
Клиническое наблюдение
Представляем клинический случай из практики отделения неотложной кардиологии КОГБУЗ «Кировская областная клиническая больница». Пациентка А., 49 лет, 20.05.2022 поступила с жалобами на сжатие за грудиной, потливость, слабость, чувство нехватки воздуха, сухой кашель. Из анамнеза заболевания известно, что ухудшение самочувствия пациентка отметила 20.05.2022 в виде слабости, потливости, ощущения сжатия за грудиной, чувства нехватки воздуха, сухого кашля. Вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациентка осмотрена врачом, зарегистрирована ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 63/мин. ЭОС горизонтально. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в III. Пациентка была транспортирована в КОГБУЗ «Кировская областная больница» Региональный сосудистый центр с диагнозом: ИБС. Впервые возникшая стенокардия. На этапе скорой медицинской помощи пациентке на-
значены: 250 мг ацетилсалициловой кислоты, 300 мг клопидогрела, гепарин 5000 Ед. Из анамнеза следует обратить внимание на активное табакокурение, наличие бронхиальной астмы, гипертонической болезни. Наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен.
При поступлении в Региональный сосудистый центр объективные данные пациентки: общее состояние - средней степени тяжести. Телосложение правильное нормостеническое. Питание повышенное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферических отеков нет. Грудная клетка правильной формы. Обе половины ее одинаково участвуют в акте дыхания. Сравнительная топографическая перкуссия легких без особенностей, пер-куторно над легкими ясный легочный звук. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту. Сатурация 96%. Тоны сердца ясные, ритмичные. Шумы отсутствуют. АД=150/90 мм рт. ст. ЧСС = пульс = 92 в минуту. Живот нормальной формы, мягкий, при пальпации безболезненный. Лабораторные данные: показатели уровня высокочувствительного тропонина Т в крови составили 0,045 нг/мл (норма 0-0,014 нг/мл) с последующим повышением до 0,514 нг/мл. По данным обзорной рентгенограммы, при поступлении очагово-инфильтративных изменений в легких не выявлено. При проведении эхокардиографии при поступлении выявлено расширение левого предсердия (КДРлп -39 мм. КДОлп - 79 мл. ИКДОлп - 39 мл/м2 (норма до 34 мл/м2). Концентрическое ремоделирование ЛЖ. Признаки гипертрофии правого желудочка. Легочная гипертензия (СДЛА - 41 мм рт. ст.). Глобальная сократимость левого желудочка не нарушена. Фракция выброса левого желудочка по Симпсону 59%. По данным ультразвукового исследования некоронарных артерий выявлены признаки начальных проявлений атеросклероза брахиоцефальных артерий: гемодинамически незначимые стенозы бифуркации правой общей сонной артерии (фиброзно-кальцини-рованная атеросклеротическая бляшка - 15-20%). Расширение обеих внутренних яремных вен. Кровоток в дистальных отделах обеих подключичных артерий магистральный, симметричный, обычных скоростей. Регистрация ЭКГ в динамике: синусовый ритм с ЧСС 83/мин. ЭОС горизонтально. Отрицательный зубец Т в V1-V6 (рис. 1).
Рис. 1. ЭКГ пациентки: отрицательный зубец Т в отведениях V1-V6
Рис. 2. Коронарные артерии при проведении экстренной КАГ. А. ЛКА-ПНА-диффузный стеноз
пр/3-с/3-80-90 %, прямая проекция, 0°. Б. Контрольная ангиосъемка после стентирования. ЛКА-ПНА: левая косая проекция, 45°.
На основании анамнеза, объективного состояния, клинико-инструментальных данных пациентке был выставлен диагноз.
Основной диагноз: ИБС. Острый субэндокар-диальный передний инфаркт миокарда, от 20.05.2022 (121.4).
Осложнения основного заболевания: острая сердечная недостаточность (ОСН) I по Killip (I50.9).
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь, III стадия, неконтролируемая. Риск 4 (очень высокий). Целевой уровень АД<130/79 мм рт. ст. (I11.9). Бронхиальная астма смешанного генеза, средней степени тяжести, персистирующее течение, вне обострения (J45.8). Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий: стеноз правой общей сонной артерии до 15-20% (I70.8).
В экстренном порядке была проведена корона-роангиография, по результатам которой выявлены ан-гиографические признаки стенотического гемодина-мически значимого поражения коронарных артерий. Заключение: тип коронарного кровотока - сбалансированный, ближе к левому. ЛКА-ПНА-диффузный стеноз пр/3-с/3-80-90%. Кровоток TIMI-2. ПКА - без гемодинамически значимых изменений. Коллегиально кардиокомандой принято решение о проведении экстренного стентирования стеноза ПНА, что проведено 2 стентами DES FIREHAWK 3*31 mm (рис. 2). После чрескожного коронарного вмешательства пациентка была на сутки переведена в блок интенсивной терапии кардиологического отделения, где получала лечение: ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки утром; тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки; аторвастатин 80 мг 1 раз в сутки; верапамил 120 мг 2 раза в сутки; периндоприл 4 мг 1 раз в сутки. В связи со стабильными показателями гемодинамики и данных ЭКГ пациентка была переведена в общую палату кардиологического отделения КОГБУЗ «Кировская областная клиническая больница» для дальнейшего лечения.
При дальнейшем обследовании пациентки выявлены изменения в липидном спектре: тригли-цериды 4,89 ммоль/л; холестерин 7,87 ммоль/л; ЛПВП 1,16 ммоль/л; ЛПНП 4,64 ммоль/л. Нарушение гликемии натощак: глюкоза (венозная кровь) 8,86-6,97 ммоль/л. Пациентка была выписана на 6-е сутки в стабильном состоянии на этап реабилитации со следующим диагнозом.
Основное заболевание: ИБС. Острый субэн-докардиальный передний инфаркт миокарда от 20.05.2022 (I21.4).
Осложнения основного заболевания: острая сердечная недостаточность (ОСЩ I класс острой сердечной недостаточности по Killip (I50.9).
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь, III стадия, неконтролируемая. Риск 4 (очень высокий). Целевой уровень АД<130/79 мм рт. ст. (I11.9). Бронхиальная астма смешанного генеза, средней степени тяжести, персистирующее течение, вне обострения (J45.8). Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий: стеноз правой общей сонной артерии до 15-20% (I70.8). Дислипидемия.
Манипуляция: транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование ПHА (2 стента DES).
При выписке из клиники пациентке даны рекомендации по медикаментозной терапии и коррекции факторов риска (отказ от курения), а также диспансерное наблюдение у кардиолога и липидолога, пульмонолога по месту постоянного проживания.
Обсуждение
Представленный клинический случай иллюстрирует сочетание инфаркта миокарда и бронхиальной астмы. Своевременная диагностика определила немедленное проведение высокотехнологичного лечения с благоприятным исходом для пациентки. Инфаркт миокарда у относительно молодых больных (до 55 лет у мужчин и до 60 лет у женщин) может быть следствием гетерозиготной семейной гиперлипидемии [9]. В таких ситуациях показаны генетическое тестирование и каскадный скрининг. Значительные трудности вызывают атипичные формы инфаркта миокарда - когда в дебюте клинических проявлений заболевания нет типичной ангинозной боли, а присутствуют ее эквиваленты (одышка, головокружение, нарушения ритма) [10, 11]. В данном клиническом наблюдении у пациентки отсутствовали типичные ангинозные боли.
Таким образом, активное выявление факторов сердечно-сосудистого риска, оценка жалоб, проведение рутинных лабораторных и инструментальных методов исследования являются основополагающими показателями эффективного своевременного выявления инфаркта миокарда у коморбидных пациентов.
Заключение
Приведенное в настоящей статье клиническое наблюдение призвано акцентировать внимание врачей-кардиологов на определенной встречаемости в реальной клинической практике случаев манифестации ишемической болезни сердца начиная с острого инфаркта миокарда у пациентов с бронхиальной астмой. Ш амбулаторном этапе ведения коморбидных пациентов необходимы тщательный контроль приверженности к назначенной терапии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература / References
1. Верткин А.Л. Коморбидный пациент: руководство для практических врачей. М.: Издательство «Исток», 2015. [Vertkin A.L. Comorbid patient: Guide. Moscow: Istok; 2015. (In Russ.)]
2. Pollevick M.E., Xu K.Y., Mhango G. et al. The Relationship Between Asthma and Cardiovascular Disease: An
Examination of the Framingham Offspring Study. Chest. 2021 Apr;159(4):1338-1345. DOI: 10.1016/j.chest.2020.11.053.
3. Стафеев А.Н., Логвиненко Н.И., Мельник А.В., Астраков С.В. Бронхиальная астма и коморбидные состояния. Вариант генетических полиморфизмов NO синтетаз // Современные проблемы науки и образования. 2020. №4. [Stafeev A.N., Logvinenko N.I., Mel'nik A.V, Astrakov S.V Bronchial asthma and comorbid conditions. Variant of genetic polymorphisms of NO synthetases. Modern problems of science and education. 2020;4. DOI: 10.17513/spno.30062. (In Russ.)]
4. Загидуллин Н.Ш., Валаева К.Ф., Гассанов Т. и др. Значение дисфункции эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях и методы ее медикаментозной коррекции // Кардиология. 2010. T. 50. №5. С. 54-60. [Zagidullin N.Sh., Valaeva K.F., Gassanov T. et al. The significance of endothelial dysfunction in cardiovascular diseases and methods of its drug correction. Kardiologiia. 2010; 50(5): 54-60. (In Russ.)]
5. Li H., Sun K., Zhao R. et al. Inflammatory biomarkers of coronary heart disease. Front. Biosci. (Schol. Ed.). 2018. Jan 1;10(1):185-196. DOI: 10.2741/s508. PMID: 28930526.
6. Лобанова Н.Ю., Чичерина Е.Н. Индекс коронарной кальцификации как неинвазивный маркер тяжелого атероскле-ротического поражения коронарных сосудов // Вятский медицинский вестник. 2022. №2 (74). C. 110-113. [Lobanova N.Yu., Chicherina E.N. Cardiak calcium score as a noninvasive marker of severe atherosclerotic damage in coronary vessels: a clinical case analysis. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2022;(2-74):110-113. DOI
10.24412/2220-7880-2022-2-110-113. (In Russ.)]
7. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 2019;43:237-269. DOI.org/10.1093/eurheartj/ehy462.
8. Wang H.H., Garruti G., Liu M., Portincasa P., Wang D.Q. Cholesterol and Lipoprotein Metabolism and Atherosclerosis: Recent Advances In reverse Cholesterol Transport. Ann. Hepatol. 2017. Nov; 16 (Suppl. 1: s3-105.):s27-s42. DOI: 10.5604/01.3001.0010.5495.
9. Григорьева Н.Ю., Илюшина Т.П., Колосова К.С. и соавторы. Особенности клинического течения хронической ишемической болезни сердца у больных с бронхиальной астмой // Архивъ внутренней медицины. 2020. Т. 10. №2. С. 131-138. [Grigor'yeva N.Yu., Ilyushina T.P., Kolosova K.S. and co-authors. Features of the clinical course of chronic coronary heart disease in patients with bronchial asthma. Archive of Internal Medicine. 2020; 10(2): 131-138. (In Russ.)] DOI: 10.20514/2226-6704-2020-10-2-131-138.
10. Cao Y., Chen S., Chen X. et al. Global trends in the incidence and mortality of asthma from 1990 to 2019: An age-period-cohort analysis using the global burden of disease study 2019. Front Public Health. 2022. Nov 22;10:1036674. DOI: 10.3389/fpubh.2022.1036674.
11. Бродская О.Н. Коморбидные заболевания при бронхиальной астме // Практическая пульмонология. 2017. № 2. С. 3-17. [Brodskaya O.N. Comorbid diseases in bronchial asthma. PracticalPulmonology. 2017;2:3-17. (In Russ.)]
УДК 618.176 DOI 10.24412/2220-7880-2023-3-104-107
ОПЫТ КОНСЕРВАТИВНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТКИ
СО ВТОРИЧНОЙ ОЛИГОМЕНОРЕЕЙ НА ФОНЕ МАКРОАДЕНОМЫ
ГИПОФИЗА
'ЧерноваМ.О., 1Константинова О.Д., 2Комлева Н.В., 1Козлова В.А.
'ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, Оренбург, Россия (460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6), e-mail: office@orgma.ru
2ГАУЗ «Областная детская клиническая больница, Оренбург, Россия (460006, г. Оренбург, ул. Рыбаковская, 3), e-mail: odkb@mail.ru
Нарушения менструального цикла, возникающие в подростковом возрасте, распространены и разнообразны по характеру. Одной из причин такого рода нарушений может стать патология центрального гипоталамо-гипофизарного генеза, сопровождающаяся повышением концентрации в крови гормона пролактина. Вследствие этого у девушек-подростков часто возникают нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, вплоть до аменореи. С целью исключения возможных причин олиго- или аменореи возникает необходимость проведения лабораторного анализа гормонального профиля с прицельным контролем уровня пролактина и МРТ-диагностики головного мозга, которая может выявить вероятные аденомы гипофиза. В статье рассмотрен клинический случай возникновения вторичной оли-гоменореи на фоне макроаденомы гипофиза у девушки-подростка. Проведен анализ анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Оценены информативность проведенных методов диагностики и эффективность своевременного консервативного лечения.
Ключевые слова: вторичная олигоменорея, макроаденома гипофиза, пролактинома, гиперпролактинемия, ка-берголин, девушки-подростки.
EXPERIENCE IN CONSERVATIVE MANAGEMENT OF A PATIENT WITH SECONDARY OLIGOMENORRHEA AGAINST THE BACKGROUND OF PITUITARY MACROADENOMA
'ChernovaM.O., 'Konstantinova O.D., 2Komleva N.V., 'Kozlova V.A.
'Orenburg State Medical University,Orenburg, Russia (460000, Orenburg, Sovetskaya St., 6), e-mail: office@orgma.ru 2Regional Children's Clinical Hospital, Orenburg, Russia (460006, Orenburg, Rybakovskaya St., 3), e-mail: odkb@mail.ru
