CC BY
36
УДК: 617-001.17-036.17-053.2-085
ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ В ПЕРИОД ТОКСЕМИИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОЖОГАХ У ДЕТЕЙ
Х.Н.МУХИТДИНОВА, Э.А.САТВАЛДИЕВА, У.Х.АБДУЛЛАЕВ, З.Ш.УБАЙДУЛЛАЕВ
Peculiarities of the fluid therapy during the toxemia at the severe burns in children
H.N.MUHITDINOVA, E.A.SATVALDIEVA, U.H.ABDULLAEV, Z.SH.UBAYDULLAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Авторами показано, что период токсемии (первые 14 дней после ожоговой травмы) характеризуется высоким риском развития пОн (в первые 4 и 7-13-е сутки болезни) у детей. Увеличение водной нагрузки на 22-62% вызывает рост темпа диуреза (мл/кг в ч) на 86 - 90%, обеспечивая эффективную дезинтоксикационную терапию. Повышение АД систолического на 15%, диастолического давления на 20%, ЧСС в среднем на 15% , ЦВД в пределах 70-90 мм вод. ст., увеличение суточной жидкостной нагрузки (с адекватным ДПП), ростом темпа диуреза является оптимальным в условиях комплексного интенсивного медикаментозного купирования СсВо, вызванного периодом токсемии ожоговой болезни у детей. Поддержание режима полиурии с адекватным возмещением электролитов, энергетических субстратов позволяет исключить более радикальные, но более травматичные для маленьких детей методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).
Ключевые слова: термическая травма, дети, ожоговая болезнь, токсемия, инфузионная терапия
The authors showed that toxemia period (first 14 days after the burn) is characterized by the high risk of post-burn necrosis development (in the first 4 and 7-13 days) in children. Increasing of aquatic load for 22-62% provokes the rise of diuresis rate (ml\kg in hour) for 86-90% providing the effective disintoxication therapy: increasing of systolic pressure for 15%, diastolic pressure for 20%, heart rate for 15% CVP at the rate of 70-90 mm H20, the rise of daily fluid load (with the adequate additional parenteral nutrition, the rise of diuresis rate is the optimal in the terms of complex intensive medicamental reduction of SIRS evoked by toxemia period in children. The maintenance of polyuria with adequate electrolytes compensation, energetic substratum allows to avoid more radical but more traumatic ways of disintoxication for small children (hemosorption, plasmapheresis and etc.).
Key words: thermal injury, children, burn disease, toxemia, fluid therapy.
Основу патогенеза полиорганной недостаточности (ПОН) при ожоговой болезни составляет синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Если регулирующие системы не способны поддерживать гомео-стаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции [2,7].
Большие ожоги у детей, наряду с ССВО, сопровождаются огромной потерей жидкости. Этот процесс проходит особенно интенсивно в первые 48-72 часа после ожога. Однако, интенсивные потери продолжаются в период токсемии (2-15 сут.), вызывая выраженные изменения водно-ионного и белкового баланса с ранним развитием синдрома ПОН [6]. Таким образом, эффективность лечения больных детского возраста в значительной степени зависит не только от адекватной противовоспалительной терапии, но и своевременной и адекватной в качественном и количественном отношении инфузионной терапии [17,18].
На сегодняшний день разработаны многочисленные формулы расчета возмещения дефицита жидкости в период ожогового шока и токсемии [3,8,12]. Так, по расчетной формуле Паркланда потребность обожженных детей в кристаллоидных растворах в течение первых 24 ч рассчитывается с учетом массы тела ребенка и площади ожога — 3-4 мл/кг/% ожоговой поверхности [5,9,11]. Более обоснованным подходом к инфузионной терапии у детей авторы считают формулу Carvajal, ос-нованную на том, что коэффициент отношения площади поверхности к
массе тела у детей больше, чем у взрослых: 2000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м2 общей площади поверхности тела + 5000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м площади поверхности ожогов [7,10]. P.Y.Gueugniaud и соавт. [8] предлагают в первые 6 ч после травмы использовать только кристаллоидный раствор Рингер-лактата в дозе 1 мл/кг/% площади ожога. В последующие 18 ч назначают кристаллоиды в дозе 1 мл/кг/% площади ожога и коллоиды в дозе 1 мл/кг/% ожога. K.Okabayashi и соавт. [13] считают возможным увеличивать объем вводимой жидкости у детей с массивными ожогами в первые сутки после травмы от 7 до 9,4 мл/кг/% ожога. В последующие сутки используют 50% объема перелитых накануне растворов. Через 48 ч и более инфузионная терапия слагается из жидкости поддержания физиологической потребности и текущих патологических потерь [4,14,15]. Именно в этот период может потребоваться ограничение вводимой жидкости, в первую очередь в зависимости от стадии формирования острого респираторного дистресс-синдрома и сердечной недостаточности по общим правилам инфузионной терапии [6].
Существующие рекомендации относятся в основном к периоду ожогового шока, однако в литературе недостаточно освещены проблемы инфузионной терапии в период токсемии, когда к ССВО, ПОН присоединяется тяжелое энергодефицитное состояние, обусловленное синдромом гиперметаболизма. Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН [4,5]. Использование у детей специализированных продуктов в
наиболее ранние сроки тяжелой ожоговой травмы, по мнению ряда авторов, позволяет предотвратить патогенную транслокацию кишечной флоры, обеспечить бесшлаковую диету [1,4,5]. Однако нередко энтераль-ное питание в условиях синдрома гиперметаболизма оказывается недостаточным.
Цель: на основании ретроспективного анализа историй болезни оценить эффективность замещения жидкости, нутритивной поддержки в период токсемии у детей раннего возраста с ожоговой болезнью.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ 110 историй болезни больных детского возраста (от 6 мес. до 3 лет), поступивших в ОРИТ ожогового центра. Термический ожог 1-11-111А степени 20-80% кожной поверхности имел место у 80%, IIIБ (5-15%) - у 15%, IV степени (5%)
- у 5% больных. Мальчиков было 68, девочек 42. Летальных исходов не было.
Результаты и обсуждение
В процессе коррекции нарушений мы руководствовались некоторыми формулами [5,6,11], по которым рассчитывали потери и осуществляли индивидуальные качественные и количественные видоизменения инфузионной терапии, с учетом особых ситуаций, которые встречаются у ожоговых детей. Стабильная гемодинамика обеспечивалась вазопрессорами (с момента поступления на фоне инфузионной терапии), сердечными гликозидами, после ликвидации гипово-лемии сосудорасширяющими (трентал, дипидолор), метаболитами в условиях адекватной жидкостной нагрузки, что способствовало предупреждению серьезных отклонений в системе микроциркуляции тканей, метаболического ацидоза, дыхания и терморегуляции. Энтеральное питание поддерживалось введением кишечных ферментов, эубиотиков, по показаниям назначали противогрибковые препараты, верош-пирон. Сразу после купирования ожогового шока начинали дополнительное парентеральное питание (ДПП) введением аминокислот (инфезол 40/100), рассчитывая потребность по азоту, с адекватной энергетической поддержкой 15-20% раствором глюкозы в количестве, соответствующем 100% физиологической потребности независимо от энтерального питания. Общий объем вводимой жидкости в период токсемии, руководствуясь вышеприведенными рекомендациями, корректировали индивидуально (табл.1). Показания к ДПП определяли следующими факторами: 1
- синдромом гиперметаболизма, вызывающим увеличение потребности в энергетических субстратах, 2 -огромными потерями белка через поврежденную ожогом поверхность кожи, 3 - нарушением белково-образовательной функции печени при токсическом гепатите, как правило, сопутствующем ССВО, 4 - степенью печеночной недостаточности в условиях повышенной потребности в синтезе факторов гемокоагуля-ции, нередко ведущем к коагулопатическому кровотечению, 5 - стремлением к уменьшению дорогостоящих и имеющих высокий риск осложнений (аллергические реакции, ВИЧ-инфицирование) плазмо
- и альбуминотрансфузий. Объем растворов аминокислот расчитывали по возрастной потребности в азоте [3]. При проведении ДПП решали три основные
задачи: внутривенное введение воды и основных электролитов соответственно реальным потребностям больного, энергетическое и пластическое обеспечение организма с оптимизацией усвоения введенных внутривенно источников энергии и азота, а также введение всех эссенциальных микроэлементов и витаминов, необходимых для оптимизации метаболических процессов. Применение ДПП существенно уменьшало объем вводимых белковых сред (10 мл/кг каждые 3-4 дня), однако в некоторых случаях (при обширных более 40% поверхности тела ожогах) продолжали более частое введение белковых сред под контролем концентрации общего белка и альбумина в плазме. В состав медикаментозной терапии включали гепарин (по 100-200 ЕД/кг/сут.), 2% р-р трентала (0,5 мл/кг каждые 8 ч), ингибиторы протеолиза (контрикал 5-10 тыс. ATE, трасилол 25-50 тыс. ATE или гордокс 50-100 тыс. ATE в/в капельно), актовегин (до 100 мг/год жизни на 5% р-ре глюкозы со скоростью не более 0,5 мг/ кг/мин), ненаркотические анальгетики, седативные препараты, глюкокортикоиды, 2,4% р-р эуфиллина (0,5 - 0,7 мл/кг, а детям до 1 года - 0,1 мл/кг в/в струйно медленно или капельно), тиотриозолин, витамины группы В, С, РР в возрастных дозах.
Как видно из таблицы 1, объем вводимой на протяжении первых двух недель жидкости существенно превышал физиологическую потребность. Причем на 3-6-е сутки вводили больше, чем в первые двое суток при выведении больного из состояния ожогового шока. Следует отметить, что в эти дни дефицит жидкости возмещали преимущественно парентерально, ограничивая пероральное возмещение в связи с отклонениями функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Так, у 70% детей объем энтерального введения составлял 70-80 мл/кг в сутки, что объясняется повышенной потребностью в жидкости в условиях наклонности к развитию эксикоза в первые 14 дней после ожоговой травмы. Период токсемии подтвержден данными клинико-лабораторных исследований (табл. 1-3). Отмечено, что увеличение введения воды на 60% приводило к увеличению объема диуреза на 130% без салуретиков. Форсирование диуреза мы понимаем как результат увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) не только объемной ин-фузией, но и введением гиперосмолярных растворов, допамина, сосудорасширяющих, адекватным обезболиванием, противовоспалительной терапией, в конечном итоге приводящим к увеличению кровотока в почечной паренхиме, осмодиурезу. Поддержание режима полиурии с адекватным возмещением электролитов, энергетических субстратов усиливало де-зинтоксикационный эффект, особенно необходимый в период токсемии, исключая более радикальные, но более травматичные для маленьких детей методы детоксикации. Показатель центрального венозного давления (ЦВД) поддерживали на уровне 70-90 мм вод ст. Увеличение суточной водной нагрузки соответствовало клиническим признакам степени выраженности ССВО. По улучшении состояния, купировании ССВО внутривенную инфузионную терапию постепенно ограничивали, существенно не изменяя объем пе-рорального введения, что сопровождалось нормализацией темпа диуреза (табл. 1). Обнаружена прямая
зависимость темпа диуреза от объема вводимой жидкости (+0,7299).
В процессе лечения (табл. 2) наиболее выраженное достоверно значимое отклонение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от физиологических параметров по возрасту отмечались в 1-, 2- и 3-и сутки, оставаясь повышенными на 12-16% в первые 16 дней интенсивной терапии. На протяжении всего периода наблюдения артериальное давление было повышено систолического на 7,3-18,8% (р<0,05), диастолическое - на 14-30% (р<0,05). Обращает на себя внимание максимальное отклонение артериального давления на
Таблица 1. Показатели вводимой и выделенной в период токсемии жидкости
Введено
День в/в мл в Внутрь мл в Диурез
лечения сут. сут. мл в сут.
1 950±58 50±25 650±150
2 1200±210 1750±350 1200±128
3 1060±150 1750±200 1750±120
4 1200±150 2100±180 2150±250
5 1290±200 1050±140 2220±100
6 1430±120 1650±120 2050±280
7 1400±80 1300±100 2000±210
8 1290±150 1200±115 1600±159
9 1160±95 1600±120 2000±220
10 1400±65 1500±130 1650±160
11 1290±69 1600±110 2030±180
12 1290±86 1400±120 2150±150
13 1200±57 1700±100 2100±140
14 1160±55 725±90 1150±95
15 1460±45 1220±100 1250±65
16 1400±46 1650±85 2700±200
7-11-е сутки лечения.
При анализе причин выявленных изменений гемодинамики обнаружены признаки обострения системной воспалительной реакции, о чем свидетельствовало повышение в указанный период времени уровня АЛТ, АСТ (рис.), наклонность к росту числа лейкоцитов, метамиелоцитов, СОЭ (табл. 3), подтвержденные клиническими данными (токсический гепатит, бронхопневмония, кардит).
Таким образом, период токсемии характеризовался изменением функции системы кровообращения по гипердинамическому типу. Отклонения показателей (повышение систолического, диастолического АД, увеличение частоты сердечного ритма) были обусловлены, возможно: 1) недостаточным снижением повышенного общего периферического сопротивления сосудорасширяющей, антиагрегантной, противовоспалительной терапией, 2) компенсаторным увеличением минутного объема кровообращения, направленного на поддержание необходимого тканевого перфузи-онного давления в условиях повышенной потребности в кислороде, энергетических субстратах.
Выводы:
Период токсемии (первые 14 дней после ожоговой травмы) характеризуется высоким риском развития ПОН (в первые 4 суток и на 7-13-е сутки болезни) у детей. Увеличение водной нагрузки на 22-62% вызывает рост темпа диуреза (мл/кг в ч) на 86-90%, обеспечивая эффективную дезинтоксикационную терапию. Повышение АД систолического на 15% и диастолического на 20%, ЧСС в среднем на 15%, ЦВД в пределах 70-90 мм вод. ст., увеличение суточной жидкостной нагрузки (с адекватным ДПП), ростом темпа диуреза является оптимальным в условиях комплексного интенсивного медикаментозного купирования ССВО, вызванного периодом токсемии ожоговой болезни у детей. Поддержание режима полиурии с адекватным
Таблица 2. Отклонение в процентном выражении показателей гемодинамики от возрастной нормы в период токсемии
ЧСС АДсист. АДдиаст Частота дыхания
День в мин мм рт.ст. мм рт.ст. в мин ^С
1 22,6* 11,1 12,0 3,2 0,1
2 17,0* 13,3* 16* 3,2 2,0
3 20,2* 7,3* 10,9 3,2 0,8
4 15,1* 15,5* 16* 9,7 0,8
5 15,0* 17,7* 24* 3,0 0,8
6 16,3* 17,7* 26* 3,2 0,8
7 14,4* 23,5 30* 6,5 0,8
8 16,3* 18,8* 28* 6,5 0,8
9 15,6* 18,8* 20* 6,5 0,8
10 15,0* 16,6* 20* 3,2 0,8
11 15,0* 17,7* 22* 6,5 1,1
12 15,7* 16,7 18* 9,7 0,4
13 14,5* 13,3* 20* 6,5 1,1
14 13,1* 12,5* 20* 6,5 0,7
15 12,4* 14,7* 14* 9,7 0,5
16 16,3* 2,0 8,0 6,5 0,3
- отклонения достоверны относительно возрастной нормы.
Рис. Биохимические показатели пациентов раннего возраста с ожоговой болезнью.
Таблица 3. Некоторые показатели периферической крови у детей раннего возраста с ожоговой болезнью
стационаре Лейк., % Метамиел., % П-я, % Мон., % СОЭ, мм рт ст
1 11,б 1,5 7,б 3,3 9,4
2 11,4 1,7 8,8 3,7 11,8
3 10,9 2,0 8,1 4,4 15,9
4 10,б 0,0 8,3 3,9 9,0
5 10,8 1,7 б,2 5,4 18,7
б 11,5 2,5 б,7 3,4 11,б
7 11,1 2,0 4,5 3,3 17,2
S 13,0 2,0 б,7 5,3 22,4
9 12,0 2,0 б,б 5,0 18,б
10 15,7 1,5 4,7 4,5 18,5
11 12,7 2,0 9,1 4,2 20,5
12 12,7 0,0 5,8 4,3 1б,0
13 12,б 1,0 7,0 3,7 17,3
14 13,S 1,0 б,1 4,0 15,7
15 10,8 0,0 2,0 3,0 14,7
1б S,5 0,0 3,8 3,0 10,8
возмещением электролитов, энергетических субстратов позволяет исключить более радикальные, но более травматичные для маленьких детей методы де-токсикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).
Литература
1. Ерпулева Ю.В., Боровик Т.Э., Лекманов А.У. Роль ранней нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой в предотвращении катаболической направленности обмена веществ Педиатрия 2006; 1: 73-76.
2. Карабаев Х.К., Хакимов Э.А., Тагаев К.Р. Ожоговый шок у детей. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиоло-гов России. М 2005; 56-57.
3. Курек В.В., Васильцева А.П., Кулагин А.Е., Слинько С.К. Избранные лекции по анестезиологии и интенсивной терапии детского возраста: Учеб.-метод. пособие. Минск 1999; 228.
4. Лейдерман И.Н., Насонова Н.П., Обертюхина И.В. Нутритивная поддержка при тяжелой термической травме. Стандартный протокол. Екатеринбург 2000; 19.
5. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Вестн интенсив терапии 1999; 2: 76-80.
6. Постернак Г.И. Оптимизация инфузионной терапии при ожоговом шоке у детей. Укр журн екстремальноУ мед 2008; 9 (4): 50-53.
7. Gore D.C., Dalton J.M., Gehr T.W. Colloid infusions
reduce glomerular filtration in resuscitated burn victims. J Trauma 1996; 40: 356-360.
8. Gueugniaud P.Y., Bertin-Maghit M., Petit P. Principes de reanimation chirurgicale. Paris Arnette Blackwell 1995; 1289-1302.
9. Cancio L.C., Chavez S., Alvarado-Ortega M. et al. Predicting increased fluid requirements during the resuscitation of thermally injured patients . J Trauma 2004; 56 (2): 404-413.
10.Carvajal H.F. Fluid resuscitation of pediatric burn victims: A critical appraisal. Pediatr Nephrol 1994; 8: 357-366.
11.Monafo W.W., Halverson J.D., Schechtman K. The role of concentrated sodium solutions in the resuscitation of patients with severe burns. Surgery 1984; 95: 129-135.
12.Monafo W.W. Initial management of burns. New Engl J Med 1996; 335: 1581-1586.
13.Okabayashi K., Ohtani M., Yamanoue T. et al. The volume limit in fluid resuscitation to prevent respiratory failure in massively burned children without inhalation injury. Hiroshima J Med Sci 2001; 50 (2): 41-45.
14.Suzuki K., Ogino R., Nishina M., Kohama A. Effects of hypertonic saline and dextran 70 on cardiac functions after burns. Amer J. Physiol 1995; 268: 856-864.
15.Tompkins R.G., Burke J.f. Burn therapy 1985: Acute management. Intensive Care Med 1985; 12: 289-295.
16.Zhang M.L., Li C., Ma C.X. Fluid management and cause
of death during shock period in patients with severe burns or burns complicated by inhalation injury. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2003; 41 (11): 842-844. 17.Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26 (1): 3-8.
Контакт: Сатвалдиева Элмира Абдусаматовна. Ташкент, 100107, Фархадская, 2. Тел.: +99871-188-26-99. E-mail: elsatanest@mail.ru
ОГИР КУИГАН БОЛАЛАРДА ТОКСЕМИЯ ДАВРИДА ИНФУЗИОН ДАВОЛАШНИНГ ХУСУСИЯТЛАРИ
Х.Н.Мухитдинова, Э.А.Сатвалдиева, У.Х.Абдуллаев, З.Ш.Убайдуллаев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент врачлар малакасини ошириш институти
Токсемия даври (куйиш жарохатини олгандан кейин биринчи 14 кун) болаларда ПОЕ синдроми (касалликнинг биринчи 4-суткасида ва 7-13-суткаларида) ривожланиш хавфи юкорилиги би-лан характерланиши курсатилган. Инфузия ^ажмини 22-62% га ошириш диурез тезлигини (мл/кг/соат) усишига олиб келади ва дезинтокси-кацион даволаш самарадорлигини 86-90%га ошишини таъминлайди. Систолик А/Б ни 15% га ва диастолик А/Б ни 20% га, Ю.К.С.ни уртача 15% га, М.В.Б.ни 70-90 мм сув. уст. атрофида булишини, сув зурикишининг ошиши (адекват КПО билан) СЯЖС ни комплекс интенсив меди-каментоз даволаш натижаларини яхшилашга кумак беради. Электролитлар *ажми ва энергетик субстратлар билан тула коплаган *олда по-лиурия режимини саклаб туриш, гемосорбция, плазмоферез ва бошка ёш болалар учун травматик ^исобланадиган радикал дезинтоксикацион усулларини кулламасликка имкон беради.
