CC BY
73
К^ш!ребёнка
Kaíhíhhí лекци / Clinical Lectures
УДК 616-036.81-053.2-08:615.451 CHICAPb B.l.
A3 «Анпропетровська медична академм МОЗ Укра!ни»
Я Я Я W ■■ ■■■ ■ W
ОСОБЛИВОСТ1 1НФУ31ИН01 ТЕРАП11 В Д1ТЕИ У КРИТИЧНОМУ CTAHÍ
Резюме. Уданому оглядi показано, що призначення тфузшног терапп' зазагальноприйнятимирекоменда-цями M.A. Holliday, M.E. Segar часто призводить до гiпонатрiемii та значнихускладнень. Об'емрiдини, що вводиться, в дтей у критичному стан не може точно бути визначений. Це залежить вiд багатьох факторiв: тяжкостi захворювання дитини, застосовування методiв нтенсивно'!' терапп. Критичний стан, быь, введення ряду препаратiв стимулюють тдвищену секрещю антидiуретичного гормона. Це обмежуе видлення води з сечею, особливо в тш ситуацп, коли врезультатi введення електролтвтьно'1' рiдинирозвиваеться гiпонатрiемiя i спостер^аеться позитивний водний баланс.
Що ж е iдеальнимрозчином при проведент тфузтно1' терапп в дтей: гтотошчна або iзотонiчнарiдина? Доа ця дискуся тривае, тодi як застосування гтотошчних розчитв набувае ще биьшого поширення. Це призводить до гiпонатрiемii та збльшуеризик несприятливих неврологiчних ускладнень у дтей у критичному стат. Тому рутинне використання в них гтотошчних розчитв мае бути переглянуто. У вах випад-ках необхiдно забезпечувати мiнiмальний монторинг водного балансу тарiвня електролШву плазмi кровi. Ключовi слова: дти, гiпонатрiемiя, об'емрiдини, що вводиться.
Внутршньовенне введення рщини е найпошире-шшим медичним втручанням у датей, яю надходять на стацюнарне лжування. Як правило, це тяжкохвор^ яким неможливо забезпечити необхщний об'ем для пщтримки гх водно-електролггаого обмшу. Тому пока-занням до шфузшноТ терапп е необхщшсть збшьшення позаклиинного рщинного простору, внутршньовен-ного введення лжарських засобiв, пщтримання дурезу або заповнення пщвищених позаниркових втрат. Слщ зазначити, що неправильний вибiр розчитв, гх кшь-косп, а також використання техшчних засоб1в для вну-трiшньовенного введення часто призводять до ускладнень i навиъ до сумних наслщюв. Тяжко сказати, що являе собою правильний або найбшьш адекватний режим шфузШноТ терапй для дитини. Уже пiвстолiття обговорюеться правильнiсть пщходу до рщинно'г терапй, запропонованог M.A. Holliday, M.E. Segar у своГх початкових рекомендац1ях [1]. Вони зручнi, оскльки в гх основi лежить визначення добовог потреби в рщи-нi залежно вщ вагових категорiй дтей (< 10, 11—20 та > 20 кг). До сьогодт цi розрахунки залишаються най-популярншими та використовуються у всгх рекомен-дац1ях з штенсивно! терапп в дтей [2, 3]. Однак якщо вони пщходять до здоровог дитини, то не завжди мо-жуть бути застосоваш при гострих захворюваннях, коли обсяг витрати енергй та «вимог» елекгролтв вiдрiзняються вщ цiе'l формули. При призначенш ш-
фузшно! терапп opienrapoM у виборi добово! потреби рщини та ц складу повинна бути не т1льки необхiднiсть у проведенш штенсивно! терапii, але i вид та тяжкють патологи. При управлшш швидкiстю внутршньовен-ного введення рщини важливо враховувати потребу дитини в електролтах i вшьнш вод в умовах штенсивно! терапй. Хотлося б обговорити труднощi в оцшщ цих вимог при критичному сташ дитини та деяй су-перечносп традицiйних рекомендацiй введення рщи-ни. Це не стосуватиметься новонароджених, оскльки вони мають сво! особливостi в потребах рщини та елек-тролггах.
Ощнка потреби в електролпах i один
M.A. Holliday, M.E. Segar сво! розрахунки об'eмiв рщини засновували на потребах в електролiтах i водi з оцiнок випаровування та витрат калорiй (вироблення теплово! енергй) дитиною. 1х рекомендащ! виходили з розрахункових вимог у рщиш та електролтах для потреби швидкостг метаболiзму: 1 мл води вщповь дае споживанню 1 ккал [1]. Виходячи з цього, втрати води в дитини вагою 10 кг протягом дня вщповщали 50 мл/кг. З ще! юлькосп необхiдно вщняти
© Сшсарь В.1., 2015 © «Здоров'я дитини», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
16 мл/кг/день на ендогенну воду, яка утворюеться в процесi окисного метаболiзму, в пщсумку добо-ва потреба в рщиш — 34 мл/кг/день. Таким чином, щ розрахунки дозволяють зручно оцiнити потреби в електролггах i водi для пщтримуючо! терапй — 100 мл на 100 ккал на день [1]. Однак при критичних станах можна висловити критичш зауваження з ряду причин: а) ця модель витрати енергй заснована на здорових д1-тях i не е точною при хворобливих станах; б) пщ час тяжкого захворювання iснуе обмеження у видшенш рщини внаслщок пщвищено! секрецй антидiуретич-ного гормона (АДГ); в) у критичному сташ в дггей спостерiгаеться порушення функцй нирок, що може фактично призвести до затримки електролiтiв i води.
Особливосп витрати калорм i потреби в р^диы
Дослщження показали, що фактична витрата енергп не може бути точно передбачена на основi пропонованих формул, тому що це часто призводить до и переоцiнки [4]. Втрати незв'язано! води при го-стрих захворюваннях не е постшними, а змшюють-ся залежно вщ ряду факторiв, таких як температура, вентиляция, вологiсть, цшснють шкiрних покривiв i м'язова активнють. Потреба в калориях i в рщиш може значно змшюватися залежно вщ рiвня активностi ди-тини, и харчування або його калоршносп, методiв проведения штенсивно! терапй. Все це значно вщ-рiзняеться в педiатричних хворих у критичному ста-нi на вiдмiну вщ здорових дггей [5, 6]. G. Briassoulis зi спiвавт. [4] i D.M. Steinhorn, T.P. Green [7] показали, що у тяжкохворих дггей рiвень гiперметаболiчноI ре-акцй був нижчим пор1вняно з дорослими. Фактичнi витрати енергп набагато меншi, шж передбачалося ранiше, навiть у дiтей ¡з сепсисом, травмами або при хрурпчних втручаннях. Все це зумовлене р1зними причинами, такими як фiзична нерухомють, засто-сування седативних i знеболюючих препаратiв, використання мiорелаксантiв, ШВЛ, та шшими факторами, що впливають на iнтенсивнiсть метаболiзму. До того ж збшьшуеться i виробництво ендогенно! води в тканинах при пщвищеному р1вш катаболiзму [6, 8]. Використання калориметричних вим1р1в витрати енергй в тяжкохворих дiтей показало, що li рiвень може дорiвнювати 50—60 ккал/кг/день [4, 9]. Меха-нiчна вентиляцiя знижуе роботу дихання, випарову-вання та втрати води через дихальш шляхи, а також i витрати енергй для терморегуляцй. Пiдiгрiвания та зволоження дихального газу через зволожувач вентилятора зменшують невщчутш втрати води в три рази [10]. Таким чином, кшькюш розрахунки о6^м1в пщтримуючо! рщини, особливо в тяжкохворих дггей, не можуть бути засноваш на загальних принципах.
Анти^уретичний гормон i видiлення р^дини
Cекрецiя АДГ збшьшуеться при зниженнi осмоляр-носп плазми кров1, гшоволемй та гiпотензii. кр1м того, бшь, введення наркотичних препаратiв та анестетик1в, а також стрес можуть стимулювати викид АДГ. Навiть
нудота та блювання можуть призводити до збшьшен-ня р1вня АДГ, що продемонстровано в д1тей [11—13]. АДГ обмежуе вид1лення води з сечею, особливо в тш ситуацй, коли в результата введення електролившьно! рщини розвиваеться ппонатр1ем1я та спостер1гаеться позитивний водний баланс [14]. Будь-як1 екзогенн1 джерела вгльно! води, особливо внугр1шньовенне введення гшотошчних рщин, сприятимуть та посилюва-тимуть зменшення натр1ю в плазм1 i знижуватимуть й осмолярнють.
Таким чином, при проведенн1 шфузшно! терапй запропонован1 критерй розрахунку добово'1 потреби в рщин1 не е надшними i не завжди вщповщають справ-жн1м потребам дитини. Критичний стан дитини, за-стосовуван1 методи штенсивно! терапй призводять до пщвищення неосмотично! секрецй АДГ, що сприяе зниженню дурезу та затримц1 води в оргашзмг Тому в дггей у критичному сташ використання традицшних рекомендацш при визначенн1 в1кових об'ем1в рщини може призвести до грубо! '1х переоц1нки щодо ютинно! йпотреби.
Потреби в електролгсах. rin0T0H¡4Hi або ¡30T0hí4hí розчини
Дос1 серед лгкар1в тривае суперечка про те, що при проведенш шфузшно! терапй в дггей щеаль-ними е ппотон1чш або 1зотон1чн1 розчини [16, 17]. M.A. Holliday, M.E. Segar рекомендували додати 3,0 ммоль/кг натрго та 2,0 ммоль/кг кал1ю на 100 кь локалор1й, що вводяться, на добу. Це вщповщало заснованим вимогам у збалансованому сшввщно-шенш натр1ю, споживаного з 1жею, та того, що вида-ляеться з сечею при годуванш здорово! дитини [1, 5]. Щ рекомендацй M.A. Holliday, M.E. Segar знайшли широке застосування в кл1н1чн1й практиц1, що в пщ-сумку призвело до частого призначення г1потон1чних розчии1в при шфузшнш терапй (тобто 0,2% розчин натрго хлориду в 5—10% розчину глюкози) для вс1х хворих дггей. У пщсумку неточн1 розрахунки добово'1 кшькосп рщини та потреби в електролггах визначають настуин1 захворювання та ускладнення. У кшькох до-слщженнях показано, що введення г1потон1чних роз-чин1в призводить до г1понатр1емй, що е поширеним електрол1тним порушенням серед госштал1зованих д1тей [18—21]. Як показали S. Hanna з1 сп1вавт. [22] та F. Shann, S. Germer [23], розвиток назоком1ально! г1понатр1емй спостерйаеться в понад 50 % випадов, коли введення г1потон1чних розчин1в призводить до падгння натр1ю в плазмг До того ж гостре захворювання дитини збшьшуе секрецго АДГ, що обмежуе нир-кову екскрецго вшьно! води. E.J. Hoorn з1 сп1вавт. [21] i K. Neville з1 сп1вавт. [13] вивчали причину розвитку назоком1ально! г1понатр1емй, вщзначили, що факторами, яю сприяють й розвитку, е шфуз1я г1потон1чних розчин1в, а також гастро1нтестинальн1 порушення. У нещодавно проведеному систематичному огляд1 акцептовано увагу на тому, що використання ппотон1ч-них рщин у госп1тал1зованих дггей в 17 раз1в пщвищуе розвиток г1понатр1емй пор1вняно з 1зотон1чними зба-лансованими рщинами [19]. Що стосуеться симитом1в
гiпонатрiемli, то вони неспецифiчнi, i тому таю симп-томи, як нудота та блювання, часто приписуються до шших причин !х виникнення [21]. Хоча це може бути одним ¡з прояв!в явних симптом1в набряку головного мозку та пiдвищеного внутрiшньочерепного тиску, що часто розвиваються при зниженш Na+ в плазмi. У сво!х спостереженнях M. Halberthal з1 спiвавт. [20] пiдгверджують високий р!вень (до 30 %) небажаних результапв (смерть або неврологiчнi ушкодження) при под!бних електролiтних розладах. тод1 як засто-сування г1потон1чних розчин1в, що призводять до гшонатр1емп, серед л1кар1в набувае все 61льшого ви-знання та поширення [24—28]. Усе це викликае певне занепокоення, оск1льки зб1льшуе ризик несприятли-вих неврологiчних ускладнень у дiтей у критичному стан [29—31]. Тому рутинне використання у них ri-потон1чних розчин1в мае бути переглянуто, а також забезпечено мш1мальний мон1торинг водного балансу та р1вня електролiтiв у плазм! кров! [11, 32].
Натрм i баланс рiдини
Нaтрiй е основним позаклгтинним катiоном i, отже, основним фактором, що визначае об'ем електролгт-вшьно! р1дини. Na+ регулюе рух р1дини через клгтин-н1 мембрани, i тому при зниженнi його р1вня спосте-рiгaеться розвиток внутр1шньокл1тинного набряку. Це особливо мае значення для центрально! нервово! системи через те, що мозок, укладений в жорсткий к1стковий об'ем, мае лише обмежену здaтнiсть до роз-ширення. Невелике пiдвищения внутр1шньоклгтинно'1 р1дини може призвести до непропорцшно великого збшьшення виутрiшньочерепного тиску, що буде ка-тaстрофiчним у кл1н1чних умовах, наприклад при че-репно-мозковiй трaвмi або даабетичному кетоaцидозi. До того ж у детей в умовах гiпонaтрiемii набряк мозку розвиваеться набагато швидше, а небезпека розвитку вторинних неврологiчних ускладнень i необоротного пошкодження мозку б1льша пор1вняно з дорослими [20, 33]. Тому при критичних захворюваннях шфузш-на терапя повинна пiдгримувaти ф1зюлопчний р1вень натрго в плaзмi кров1, що забезпечить ii нормальну осмоляршсть та розподiления води м1ж внутршньо- та позaклiтинним середовищем [32].
Боязнь розвитку гтернатр1емц призвела до того, що багато л1кар1в при призначенш рщинно! терапП не використовують Тзотошчш розчини [34]. Водночас у лiтерaтурi не пов1домлялося про розвиток гшернатр1-емц при пост1йному !х введенш. Ризики ппонатр1емц можуть також розвиватися в пaцiентiв, як! отримують гзотонгчну або майже 1зотон1чну р1дину, що найчасть ше спостер1гаеться в тсляоперацшному перiодi [31, 35—37]. K.R. Powell з1 сшвавт. зазначили, що пор1вняно з г1потон1чними розчинами призначення Тзототчних розчин1в детям ¡з пiдвищеною секрещею АДГ призво-дило до бтьш швидкого ii вiдновления та нормал1зацц концентраций АДГ [38]. Таким чином, у дней 1зотон1чн1 розчини безпечш, добре збер1гають нaтрiй та не призводять до гiпонaтрiемli, тоде як при нормальному р1вн1 натрго в плaзмi кров1 його видшення належним чином збер1гаеться.
Обережнiсть при застосуванш внутрiшньовенниx введень
Призначення електролтв та води, на перший по-гляд, здаеться досить простою методикою штенсивно! терат! в детей пор1вняно з шшими методами л1куван-ня. Однак сл1д з обережнiстю ставитися до подебних щоденних призначень через те, що вони можуть при-зводити до значних ускладнень та нaвiть смертi. При введенш компонентов шфузшно! терат! потр16но бути особливо пильним i ставитися до них, як до будь-яких лшв, що вводяться парентерально. Необидно врахо-вувати вс1ляк1 ризики i, в1дпов1дно, контролювати !х у пащенпв. Розрaховaнi дози об'ем1в введено'! рщини повинн1 бути щдивщуальними.
Iнфузiйнa терапя впливае на тaк1 ф1з1олог1чн1 та б1-ох1м1чн1 параметри оргaнiзму дитини, як електролiти, глюкоза, маса т1ла, баланс води та дiурез, тому все це слщ ретельно монггорувати. До того ж при критичних станах (гшертерм1я, пiдвищений кaтaболiзм тощо) та в процес1 проведення штенсивно! терапй (ШВЛ, введен-ня дiуретик1в тощо) може спостер1гатися коливання втрат р1дини, що повинно вiдбивaтися на швидкосп ü введення [4]. До того ж призначений обсяг шфузшно! терапй на початку захворювання не буде щеально п1д-ходити протягом усього перюду критичного стану дитини. Таким чином, виникиения ускладнень i смерт-ност1 в результата проведення шфузшно! терапй в дгтей недопустиме. Усьому цьому можна запобяти, якщо до кожно! дитини пщходити iидивiдуaльно з ретельним контролем и ф1з1олог1чних та 61ох1м1чних пaрaметрiв, на як1 впливае 1нфуз1йна терашя.
niäxiä до вибору розчинiв
Жоден рецепт шфузшно! терапП не буде щеальним для вс1х д1тей, проте 1зотошчш розчини можуть бути найб1льш ф1зюлопчними i тому безпечними при емт-ричному призначенн1 щфузшно! терапП в умовах про-ведення щтенсивного л1кування. 1зотон1чн1 розчини бу-дуть краще збер1гати цшсшсть внутр1шньокл1тинного об'ему за рахунок мтмальних змш плазмового натрго та осмолярносп плазми. При критичних станах у д1тей метою проведення шфузп мае бути не тльки забезпе-чення добово! потреби в натри i калор1ях под1бно до здорово! дитини, а також тдтримання осмотично! концентрацй плазми та забезпечення нормального балансу р1дини в оргашзм1, особливо тод1, коли в них високий ризик розвитку ппонатр1емй [39]. 1зотошчш розчини сл1д призначати, коли необх1дно запоб1гти можливосп розвитку ппонатр1емй та зниження осмотичного тиску плазми, особливо при таких тяжких патолопях, як че-репно-мозкова травма та д1абетичний кетоацидоз. Важ-ливо вщзначити, що 1зотон1чн1 розчини не запоб1гають ризику виникнення гiпонaтрiемii, але, швидше за все, зменшують ймов1ршсть його розвитку.
iзотонiчнi розчини не вводяться
У детей сл1д уникати введення 1зотон1чних розчи-н1в при гшергщратацИ, серцев1й, гостр1й печ1нков1й та нирковш недостатност1, коли пiдвищения осмотичного тиску плазми буде посилювати водне переван-
таження [40]. У даному випадку слщ нав1ть обмежити введення натрiю. Гзотошчш розчини повинн1 призна-чати з обережшстю в пац1ент1в 1з поточними втратами електролптально! рщини та при наявносп гшертон1ч-но! дег1дратацГ1.
Коли сл1д уникати введения ппотоычних розчиыв?
Метою введення ппотон1чних розчин1в е створен-ня позитивного балансу електролптально! води в орга-н1зм1 в тому випадку, коли вщм1чаються велик! водш втрати, викликан! осмотичним даурезом чи втратами через шлунково-кишковий тракт або шюру. Не мож-на вводити г!потон!чн! розчини, якщо в дитини вже мае м!сце збшьшення позакл!тинного об'ему електро-лптально! води (тобто №+ плазми < 138 ммоль/л при вщсугаосп ппоглжеми). Гшототчш розчини також слiд не призначати хворим датям, у яких спостерцаеть-ся п!двищений ризик втрати та зниження плазмового натрiю, що часто може вщм1чатися в ранньому тсля-операцшному перюда. Також сл!д обмежувати спожи-вання електролптально! води пащентам з1 зниженою масою т1ла через то, що в здорових датей 50 % води в оргатзм! мютиться в скелетних м'язах. Тому у хворих з1 зниженою масою скелетних м'яз1в потр1бно ! менше споживання вшьно! води, що може призвести до зна-чного зниження плазмового натрго та зб1льшити ризик розвитку г!понатр!ем!чно! енцефалопати.
Таким чином, гiпонатрiемiя не е абсолютним по-казанням для введення !зототчних сольових розчинiв. Вони будуть збшьшувати р1вень натрго в плазм! тшьки за умови зб!льшення видшення вшьно! води з нирка-ми. У цьому випадку виправдано спльне застосування петльових д1уретик!в, що блокуватимуть здаттсть ни-рок концентрувати сечу та 1зотон1чн1 сольов! розчини.
¡деальний об'ем введено'! р1дини
Об'ем р!дини, що вводиться ! який сл!д призначати тяжкохворш дитин1, усе ж залишаеться ще не в!домим. Наприклад, у датей, як! знаходяться на штучнш венти-ляц!! легень, традицiйнi рекомендован! и об'еми будуть завищеними. Тому, якщо в пащента початково немае г!поволем!чного стану, необх!дно !нод! ютотно скоро-чувати об'ем пщтримуючо! рщини, у деяких випадках нав1ть до 40—50 % [22, 32, 34, 41]. Усе це останшм часом широко обговорюеться в л1тератур1 [43]. У хворих у критичному стан! обмеження пщтримуючого об'ему рщини мають Грунтуватися на !х потребах у вшьнш вод1. Мон1торинг основних показник!в гемодинам1ки, кислотно-лужного стану, рiвня натр1ю, кал1ю та лакта-ту дозволить судити про достатн1сть обрано! швидкост! розчин1в, що вводяться. Кр1м того, у л1тератур1 е багато доказ1в того, що стратегiя консервативно! шфузшно! терапii пор1вняно з л1беральною б1льш рац1ональна, особливо у хворих дней 1з гострими ушкодженнями легешв р1зного генезу [44].
Таким чином, у детей у критичному стан при призна-чены шфузшно! терат!' необхщно дотримуватися опти-мальних об'ем1в введено! рщини, заснованих на монгто-рингу життево важливих показник1в та електролпного
складу оргашзму. Рацiональне використання розчинiв i консервативний пщхщ до щфузшно! тераш! дозволять скоротити таке ускладнення, як гiпонaтрieмiчнa енце-фалопатя, що пов'язана з перевищенням вшьно! води.
Список лiтepaтypи
1. Holliday М.А. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy / Holliday M.A, SegarM.E.//Pediatrics. —1957. — Vol. 19. — P. 823-832.
2. Roberts K.B. Fluid and electrolytes:parenteral fluid therapy// Pe-diatr. Rev. — 2001. — Vol. 22. — P. 380-386.
3. Siegel N.J. Fluids, electrolytes and acid-base, Rudolph's Pediatrics. — 21st ed. — New York: McGrawHül, 2003.
4. Briassoulis G. Energy expenditure in critically ill children / Bri-assoulis G, Venkataraman S., Thompson A.E. // Pediatr. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 28. — P. 1166-1172.
5. Darrow D.C. Fluid therapy, relation to tissue composition and expenditure ofwater and electrolytes / Darrow D.C, Pratt E.L. //JAMA.. — 1950. — Vol. 143. — P. 432-439.
6. Shafiee M.A. How to select optimal maintenance in travenous fluid therapy/Shafiee M.A, Bohn D., Hoorn E.J., Halperin M.L. // QJM. — 2003. — Vol. 96. — P. 601-610.
7. Steinhorn D.M. Severity of ill nesscorrelates with alterations in energy metabolism in the pediatric intensive care unit / Steinhorn D.M., Green T.P. //Crit. Care Med. — 1991. — Vol. 19. — P. 1503-1509.
8. Bluemle L.W. Changes in body composition in acute renal failure/ Bluemle L.W., Potter HP., Elkington J.R.. // J. Clin. Invest. — 1956. — Vol. 10. — P. 1094-1108.
9. Verhoeven J. Comparis on of measured and predicted energy expenditure in mechanically ventilated children / Verhoeven J., Hazelot J., vander Voort E., Joosten K. // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 24. — P. 464-468.
10. Sosulski R. Respiratory water loss and heat balance in intubated infants receiving humidified air/Sosulski R., Polin R.A., Baumgart S. // J. Pediatr. — 1983. — Vol. 103. — P. 307-310.
11. Duke T. Intravenous fluids for seriously ill children: time to reconsider / Duke T., Molyneux E.M. // Lancet. — 2003. — Vol. 362. — P. 1320-1323.
12. Gerigk M. Argininevaso pressin and renin in acutely ill children: implication for fluid therapy / Gerigk M., Gnehm H, Rascher W. //Acta Paediatr. —1996. — Vol. 85. — P. 550-553.
13. Neville K. High antidiuretic hormone levels and hyponatremiain children with gastroenteritis/Neville K., Verge C, O'Meara M., Walker J. // Pediatrics. — 2005. — Vol. 116. — P. 1401-1407.
14. Roberston G.L. Vasopressin. — Philadephia: Lippincott, 2000.
15. Steele A.. Postoperative hyponatremia despite near-isotonic saline infusion: a phenomen on of desalination / Steele A., Gowrishankar M., Abrahamson S. et al.//Ann. Intern. Med. —1997. — Vol. 126. — P. 20-25.
16. Holliday MA.. Isotonic saline expands extracellular fluid and is inappropriate for maintenance therapy // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — P. 193-194.
17. Moritz, M.L. Hospital-acquired hyponatremia: why are there still deaths?/Moritz, M.L.., Ayus J.C. //Pediatrics. — 2004. — Vol. 113. — P. 1395-1396.
18. Wattad A.. Hyponatremia in hospitalized children / Wattad A., ChiangM.L., HillL.L.//Clin. Pediatr. [Phila]. — 1992. — Vol. 31. — P. 153-157.
19. Choong K. Hypotonic versus isotonic salinein hospitalised children: a systematic review/ Choong K., Kho M., Menon K. et al. // Arch. Dis. Child. — 2006. — Vol. 91, — P. 828-835.
20. Halberthal M. Lesson of the week: acute hyponatraemia in children admitted to hospital: retrospective analysis offactors contributing to its development and resolution / Halberthal M., Halperin M.L., Bohn D. // BMJ, — 2001. — Vol. 322. — P. 780-782.
21. Hoorn E.J., Geary D., Robb M, Halperin M.L., Bohn D. Acute hyponatremia related to intravenous fluid administration in hospitalized children: an observational study/Hoorn E.J., Geary D., Robb M. et al. // Pediatrics. — 2004. — Vol. 113. — P. 1279-1284.
22. Hanna S. Incidence of hyponatraemia and hyponatraemic seizures in severe respiratory syncytial virus bronchiolitis / Hanna S., Tibby S.M., Durward A., Murdoch I.A.. // Acta Paediatr. — 2003. — Vol. 92. — P. 430-434.
23. Shann F, Germer S. Hyponatremia associated with pneumonia or bacterial meningitis // Arch. Dis. Child. —1985. — 60. — 963-6.
24. Arieff A.I. Hyponatraemia and death or permanent brain damage in healthy children/ Arieff A.I., Ayus J.C., Fraser C.L. //BMJ. — 992.. — Vol. 304. — P. 1218-1222.
25. Armour A. Dilutional hyponatremia: a cause of massive fatal intra-operative cerebralede main a child under going renal transplantation // J. Clin. Pathol. — 1997. — Vol. 50. — P. 444-446.
26. Hughes P.D. Postoperative hyponatremic encephalopathy: water in toxication / Hughes P.D., Nichols D., Mutton P.M. // Aust. NZJ Surg. — 1998. — Vol. 68. — P. 165-168.
27. Peeters A Lethal complications after tonsillectomy / Peeters A., Claes J., Saldien V.//Acta Otorhinolaryngol. Belg. — 2001. — Vol. 55. — P. 207-213.
28. Paut O. Severe hyponatremic encephalopathy after pediatric surgery: report ofseven cases and recommendations for management and prevention /Paut O, Remond C, Lagier P. //Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 2000. — Vol. 19. — P. 467-473.
29. Brazel P. Inappropriate secretion of antidiuretich or monein postoperative scoliosis patients: the role of fluid management/ Brazel P., McPhee I.P. //Spine. —1996. — Vol. 21. — P. 727.
30. Burrows F. Inappropriate secretion of antidiuretich or monein a postsurgical pediatric population / Burrows F, Shutack J.G., Crone R. // Crit. Care Med. — 1983. — Vol. 11. — P. 527-531.
31. Dagli G. The effects of different hydration fluid sused in pediatric anaesthesia on blood glucose, electrolytes, and cardiovascular stability / Dagli G., Orhan M.E., Kurt E. //GATA Bulteni. — 1997. — Vol. 39. — P. 146-152.
32. Taylor D. Pouring salt on troubled waters / Taylor D., Durward A //Arch. Dis. Child. — 2004. — Vol. 89. — P. 411-414.
33. Chung H.M. Postoperative hyponatremia: a prospective study / Chung H.M, Kluge R., Schrier R. W. et al. // Arch. Intern. Med. — 1986. — Vol. 146. — P. 333-336.
34. Holliday M.A. Acute hospital-induced hyponatremia in children: a physiologic approach/Holliday M.A., Friedman A., Segar M.E. et al. // J. Pediatr. — 2004. — Vol. 145. — P. 584-587.
35. Levine J.P. Hyponatremia in the postoperative craniofacial pediatric patient population: a connection to cerebral salt wasting syndrome and management of the disorder/Levine J.P., Stelnicki E, Weiner H.L. et al. // Plast. Reconstr. Surg. - 2001. - Vol. 108. - P. 1501-1508.
36. Neville K. Isotonicis better than hypotonic saline for intravenous rehydration of children with gastroenteritis: a prospective randomised study / Neville K., Verge C, Rosenberg A, O'Meara M, Walker J. // Arch. Dis. Child. 2006. - Vol. 91. - P. 226-232.
37. Cupido C. Postoperative desalination in paediatricpatients/ Cupido C, Dalle-Mulle L., Halperin M.L. et al. - Toronto: St. Michael's Hospital. - 2000.
38. Powell K.R. Normalisation of plasma arginine vasopressin concentrations when children with meningitis are given maintenance plus replacement fluid therapy/Powell K.R., Sugarmann L.I., Eskanazi A.E. // J. Pediatr-. - 1990. - Vol. 117. - P. 515-522.
39. Judd B.A. Antidiuretic hormone following surgery in children / Judd B.A., Haycock G.B., Dalton R.N. et al. //Acta Paediatr. Scand. -1990. - Vol. 79. - P. 461-466.
40. Carlotti A.P. Tonicity balance, and not electrolyte-free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natre-mia/Carlotti A..P, Bohn D., Mallie J.P. et al. // Intensive Care Med. -2001. - Vol. 27. - P. 921-924.
41. Hatherill M. Rubbing salt in the wound// Arch. Dis. Child. -2004. - Vol. 89. - P. 414-418.
42. Hatherill M. Hospital-acquired hyponatremia is associated with excessive administration of intravenous maintenance fluid / Hatherill M, Waggie Z., Salie S. et al. //Pediatrics. - 2004. - Vol. 11. - P. 1368-1369.
43. Heresi G. Pulmonary artery catheter and fluid management in acute lungin jury and the acute respiratory distress syndrome / Heresi G, Arroglia A., Wiedemann H. et al. // Clin. Chest. Med. - 2006. -Vol. 27. - P. 627-635.
44. Srinivasan V. Association in timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children / Srinivasan V., Spinella P.C., Drott H.R. et al. //Pediatr. Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 5. - P. 329-336.
OTpuMaHO 05.01.15 ■
Снисарь В.И.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Резюме. В данном обзоре показано, что назначение ин-фузионной терапии по общепринятым рекомендациям M.A. Holliday, M.E. Segar часто приводит к гипонатриемии и значительным осложнениям. Вводимый объем жидкости у детей в критическом состоянии не может точно быть определен. Это зависит от многих факторов: тяжести заболевания ребенка, применяемых методов интенсивной терапии. Критическое состояние, боль, введение ряда препаратов стимулируют повышенную секрецию антидиуретического гормона. Это ограничивает выделение воды с мочой, особенно в той ситуации, когда в результате введения электролитсвободной жидкости развивается гипо-натриемия и наблюдается положительный водный баланс.
Что же является идеальным раствором при проведении инфузионной терапии у детей: гипотоническая или изотоническая жидкость? До сих пор эта дискуссия продолжается, в то время как применение гипотонических растворов имеет еще большее распространение. Это приводит к гипонатриемии и увеличивает риск неблагоприятных неврологических осложнений у детей в критическом состоянии. Поэтому рутинное использование у них гипотонических растворов должно быть пересмотрено. Во всех случаях необходимо обеспечить минимальный мониторинг водного баланса и уровня электролитов в плазме крови.
Ключевые слова: дети, гипонатриемия, объемы вводимой жидкости.
Snisar V.I.
SI «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Health of Ukraine», Ukraine
FEATURES OF INFUSION THERAPY IN CRITICALLY ILL CHILDREN
Summary. This review shows that the appointment of infusion therapy on generally accepted recommendations of M.A. Holliday, M.E. Segar often leads to hyponatremia and significant complications. Injected volume of fluid in the critical ill children cannot accurately be determined. It depends on many factors: the diseases severity in child, used methods of intensive care. Critical state, pain, administration of a number of drugs stimulate increased secretion of antidiuretic hormone. This restricts the release of water with urine, especially in a situation when administration of the electrolyte-free liquid results in hyponatremia and a positive water balance. What is the ideal solution during infusion therapy in children: a hypotonic fluid or isotonic one? Until now the debate continues while the use of hypotonic solutions is yet widespread enough. However, this leads to hyponatremia and increases the risk of adverse neurological complications in critically ill children. Therefore, the routine use of hypotonic solutions should be reconsidered. In all cases, a minimum monitoring of water balance and electrolyte levels in the blood plasma should be provided.
Key words: children, hyponatremia, injection volumes of fluid.
