CC BY
35https://doi.org/10.29296/25877305-2018-12-12
Особенности гемодинамики при внебольничной пневмонии на фоне ХОБЛ
О. Титова, доктор медицинский наук, профессор, Н. Кузубова, доктор медицинских наук,
A. Александров, доктор медицинских наук, профессор,
B. Перлей, доктор медицинских наук, профессор, А. Шумилов
Научно-исследовательский институт пульмонологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова E-mail: dissovspbgmu02@mail.ru
Внебольничная пневмония, развившаяся на фоне хронической обструк-тивной болезни легких, в значительной степени ухудшает функциональное состояние легочно-сердечной гемодинамики.
Ключевые слова: пульмонология, внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, степень тяжести состояния, ультразвуковое исследование, легочно-сердечная гемодинамика.
Для цитирования: Титова О., Кузубова Н., Александров А. и др. Особенности гемодинамики при внебольничной пневмонии на фоне ХОБЛ // Врач. - 2018; 29 (12): 51-54. https://doi.org/10.29296/25877305-2018-12-12
Медицинское значение внебольничной пневмонии (ВП) чрезвычайно высоко, в первую очередь, из-за высокой распространенности. Интерес и внимание к этой проблеме не ослабевают, что обусловлено высоким и не имеющим тенденции к снижению уровнем заболеваемости, изменением этиологии и симптоматики ВП, многими нерешенными вопросами диагностики и лечения, существенными экономическими затратами. В России ежегодно регистрируется 1,5 млн случаев первичной заболеваемости ВП; летальность при этом превышает 20 случаев на 100 тыс. населения [1].
Течение ВП у пациентов с хронической обструк-тивной болезнью легких (ХОБЛ) имеет свои особенности вследствие уже сформировавшихся структурных нарушений в паренхиме легких [2] и характеризуется частым использованием больными антибиотиков, пероральных и ингаляционных глюкокортикостерои-дов. Указанное заболевание характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, приводящим к изменениям в местном и системном иммунном ответе [3]. Кроме того, при ХОБЛ, особенно при сред-нетяжелой и тяжелой формах, в значительной степени страдает легочно-сердечная гемодинамика [4, 5], что при развитии ВП (с учетом сочетания ХОБЛ и
кардиоваскулярной патологии) еще более усугубляет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
В литературных источниках последних десятилетий основное внимание уделяется проблемам этиологии и антибактериальной терапии ВП, тогда как функциональное состояние сердечно-сосудистой системы остается вне поля зрения. Вместе с тем именно показатели вентиляционной функции легких и аппарата кровообращения формируют функциональный компонент диагноза ВП, позволяют более полно оценить состояние пациента и проводимую терапию, прогнозировать возможные осложнения [6].
Проблема сердечно-сосудистой патологии при ВП продолжает привлекать внимание терапевтов, пульмонологов и специалистов функциональной диагностики кровообращения, так как развитие легочной гипертен-зии, сопутствующей правожелудочковой недостаточности и легочного сердца во многом могут быть следствием гипоксических и токсических воздействий на миокард. Тяжелые расстройства кровообращения при ВП также могут существенно повлиять на течение и исход заболевания [7].
При этом ранняя диагностика и своевременная адекватная коррекция патологических изменений со стороны сердца могут способствовать снижению смертности от основного заболевания. Многие авторы наиболее доступным методом, неинвазивным, позволяющим вести динамическое наблюдение, считают эхокардио-графию (ЭхоКГ) [8, 9].
К наиболее информативным ультразвуковым показателям, позволяющим оценить выраженность нагрузки на правые отделы сердца, согласно рекомендациям ESC/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии [10], относятся определение скорости трикуспидальной регургитации с расчетом систолического давления в правом желудочке (ПЖ) и легочной артерии (ЛА), расчет соотношения диаметров ПЖ и левого желудочка (ЛЖ) сердца (в норме <1,0), а также индекса эксцентричности ЛЖ (соотношение поперечного размера к продольному не должно превышать 1,1). В норме диаметр ЛА не выше 2,5 см, время достижения максимальной систолической скорости кровотока в выносящем тракте ПЖ — >105 мс, скорость ранней диастолической пульмональной регургитации <2,2 м/с, максимальная площадь правого предсердия (ПП) не выше 18 см2, величина систолического смещения кольца трикуспидального клапана — не менее 20 мм, диаметр нижней полой вены — не выше 21 мм, инспираторный коллапс — <50% при форсированном дыхании или 30% — при спокойном.
Оценить состояние сердца помогают определение наличия и выраженности диастолической функции миокарда обоих желудочков, толщины и индекса массы миокарда, показателей общей насосной функции ЛЖ.
12' 2018 ВРАЧ
из практики
с Клинический анализ крови Таблица 1
Дата Лейкоциты, клеток/л Эритроциты, клеток/л Hb, г/л Тромбоциты, клеток/л СОЭ, Лимфоциты, Эозинофилы, мм/ч клеток/л клеток/л Моноциты, клеток/л Нейтрофилы, клеток/л Палочкоядерные-сегментноядерные, %
16.01.18 10,5 4,51 120 234 26 9 0 4 87,7 -
23.01.18 8,12 4,8 128 201 12 19 3 17 - 3-54
Выраженность нарушений легочно-сердечной гемодинамики при ВП прежде всего обусловлена степенью тяжести пневмонии. Так, при легкой и среднетяже-лой степени ВП редко отмечаются развитие значимой систолической и диастолической дисфункции миокарда, появление легочной гипертензии. В то же время при тяжелой степени ВП выявляются серьезные расстройства насосной функции сердца, нарушения жесткости миокарда желудочков, повышается уровень давления в малом круге кровообращения.
Вместе с тем на фоне уже существующей патологии легких, например, ХОБЛ, развитие ВП даже легкого и среднетяжелого течения может приводить к существенному ухудшению показателей легочно-сердечной гемодинамики.
Приведем клиническое наблюдение.
Больной С., 67 лет, с 2014 г. наблюдался в городском пульмонологическом центре с ХОБЛ среднетяжелого течения. Поступил в отделение пульмонологии в экстренном прядке 15.01.2018 с жалобами на кашель со слизистой мокротой, одышку при физической нагрузке, соответствующей III степени по шкале выраженности одышки (тЫЯС), затруднение дыхания экспираторного характера, потливость в ночное время, слабость.
Ухудшение состояния — около 2 мес назад. Постепенно нарастала одышка, появилось за-
с Биохимический анализ крови Л Таблица 2
Дата Аланинамино-трансфераза, ед/л Аспартатамино-трансфераза, ед/л Глюкоза, ммоль/л Общий билирубин, мкмоль/л Креатинин, мкмоль/л МНО, ед Фибриноген, г/л
16.01.18 23,2 17,2 7,7 6,98 83,9 1,85 5,49
23.01.18 - - - - - 2,85 -
Примечание. МНО - международное нормализованное отношение.
Общий анализ мочи
Дата Цвет Относительная плотность, г/л РН, ед Белок, г/л Глюкоза, мкмоль/л Лейкоциты, клеток/л Эритроциты, клеток/л
16.01.18 Соломенно-желтая 1020 5 0,237 0 6-8-8 0-1-2
23.01.18 Соломенно-желтая 1015 5 0,109 0 1-2-4 0-0-1
труднение дыхания, усилился кашель, увеличилось количество мокроты, в основном в утренние часы. Самостоятельно принимал беродуал Н, атровент, АЦЦ лонг, грудной сбор №4; проводимое лечение не повлияло на состояние больного. После обращения к терапевту по месту жительства проводилось лечение в дневном стационаре поликлиники; в результате отмечено незначительное улучшение самочувствия. С 07.01.18 вновь появились усиление одышки и кашля, увеличение количества мокроты; 15.01 пациент госпитализирован во Введенскую городскую больницу.
При сборе анамнеза удалось выяснить, что одышка при физической нагрузке беспокоит около 4 лет, был поставлен диагноз ХОБЛ средней степени тяжести с невыраженными симптомами, с нечастыми обострениями (обострения 1—2 раза в год преимущественно легкой степени). Базисную терапию пациент не принимал. Симптоматически прибегал к беродуалу Н и атровенту — 1—2 дозы в сутки.
Сопутствующие заболевания: ИБС. Ате-росклеротический кардиосклероз. Стенокардия II функционального класса (ФК). Стентирование в 2015 г. Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии, риск III степени.
Статус курения — на момент госпитализации не курил 1 мес, до этого курил в течение 37 лет по 1 пачке в день. Профессиональных вредностей не отмечал.
Объективный статус при поступлении: состояние среднетяжелое. Отеков нет. Костно-мышечная система без патологии. Пульс 76 в минуту, ритмичный. АД 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, акцентов нет. Частота дыхания 21 в минуту. Перкуторно звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы. Насыщение гемоглобина
Таблица 3
ВРАЧ
12'2018
^ЯРИЙЯИ
(НЬ) кислородом в артериальной крови (БаО) в покое составило 95%, при физической нагрузке — 94—95%. Расстояние, пройденное при выполнении 6-минутного шагового теста, — 213 м. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Стул и диурез в норме.
Данные обследования приведены в табл. 1—3.
Спирометрия (17.01.18): резкое снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и проходимости дыхательных путей. При проведении бронхо-литической пробы с беротеком прироста объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ) не выявлено (табл. 4).
Рентгенография области грудной клетки (15.01.18):рисунок легочной ткани усилен с обеих сторон в нижних отделах, инфильтрация в С3 слева на фоне расширения корня левого легкого. Синусы свободны. 22.01.18 — инфильтрация в прикорневой зоне слева, связанная с корнем, корни расширены инфильтрированы. Синусы свободные.
ЭКГ (15.01.18): синусовый ритм, частота сердечных сокращений — 61 в минуту, гипертрофия ЛЖ.
Проведенная терапия: внутривенно: ЫаС1 0,9% — 250 мл, КС1 4% — 10 мл, Ы%БО4 25% — 5 мл, эуфиллин 2,4% — 5 мл, дексаметазон — 8 мг до полной отмены, цефотаксим 2,0 г 2раза в сутки в течение 5 дней. Внутрь: амброксол, варфарин, энап, гипотиазид.
На фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика: уменьшились одышка, количество мокроты, кашель.
Диагноз: ВП слева в ХОБЛ II стадии. Смешанный фенотип (эмфизематозно-бронхитический), с невыраженными симптомами, нечастыми обострениями, фаза обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность I степени.
Сопутствующие состояния: ИБС. Стенокардия IIФК. Стентирование 2015 г. ГБII стадии, риск III степени.
При стабильном течении ХОБЛ исходные показатели легочно-сердечной гемодинамики значимо не отличались от нормальных по данным ЭхоКГ, выполненной 13.10.2017. Так, расчетное систолическое давление в легочной артерии находилось в пределах нормальных значений и соответствовало 30 мм рт. ст., конечный диа-столический размер ПЖ не увеличен — 2,60 см (норма — до 3,0 см), объем ПП — 60 мл (норма — до 75 мл), диаметр легочной артерии — в пределах нормы — 2,10 см (норма — до 2,5 см). Нижняя полая вена не расширена, полностью коллабируя на вдохе. Не выявлено признаков
с
Таблица 4
Данные спирометрии
ЖЕЛ ОФВ1, мл/м Проба ТИФФНО, %
63-67 51-55 69-70
V У
диастолической дисфункции миокарда ПЖ и снижения амплитуды систолического смещения кольца трикуспидального клапана. Жидкость в полости перикарда не лоцировалась. Глобальная сократимость ЛЖ не нарушена — фракция изгнания (ФИ) ЛЖ — 62% (норма — >50%), миокард ЛЖ симметрично утолщен — индекс массы миокарда (ИММ) повышен до 133 г/м2 (норма — <100 г/м2), левое предсердие умеренно расширено — 5,0 см (норма — до 4,0 см).
Вместе с тем при последней госпитализации (18.01.2018) на фоне ВП среднетяжелого течения отмечалось существенное ухудшение гемодинамических показателей, выразившееся в увеличении размеров правых камер сердца, развитии нерезкой легочной гипертензии при исходно нормальных значениях давления в ПЖ и легочной артерии, появились признаки диастолической дисфункции миокарда ПЖ. Так, расчетное систолическое давление в ПЖ, легочной артерии повысилось до 40—42 мм рт. ст., конечный диа-столический размер ПЖ увеличился до 3,22 см, площадь ПП — до 22 см2, объем ПП — до 106 мл, диаметр легочной артерии — до 2,65 см. Диаметр нижней полой вены возрос до 1,95 см, инспира-торный коллапс при форсированном дыхании составил 35%. Обнаружены также проявления диастолической дисфункции миокарда ПЖ, соотношение скорости тока раннего и позднего наполнения ПЖ составило 0,73, а скорость движения кольца трикуспидального клапана в раннюю диастолу, определяемая по тканевой допплер-кардиограмме, уменьшилась до 7 см/с. Также несколько понизилась амплитуда систолического смещения кольца трикуспидального клапана (до 16мм). Лоцировалось незначительное количество жидкости в полости перикарда.
Какого-либо ухудшения показателей систолической и диастолической функций ЛЖ не зарегистрировано. Так, глобальная насосная функция ЛЖ сохранялась в пределах нормальных значений, ФИ ЛЖ по Симпсон — 58%, ударный объем ЛЖ — 96 мл. Сохранялись нерезкая гипертрофия ЛЖ (ИММ — 122 г/м2) и умеренное увеличение левого предсердия (4,8 см). Таким образом, несмотря на то, что по данным УЗИ, при среднетяжелой ВП без ХОБЛ кардиологические нарушения наблюдаются, как правило, в единичных случаях, у пациента с ХОБЛ среднетяжелого течения
12' 2018
ВРАЧ
с исходно нормальными показателями гемодинамики малого круга кровообращения, присоединение ВП, протекавшей в среднетяжелой форме, вызвало значительное ухудшение показателей легочно-сердечной гемодинамики.
* * *
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Акрамова А.Ф., Ахатов А.Ф. Ультразвуковые изменения сердца при внебольничной пневмонии // Практ. мед. - 2017; 103 (2); 107-12.
2. Hogg J. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease // Lancet. - 2004; 364 (9435): 709-21.
3. Crisafulli E., Menendez R., Huerta A. et al. Systemic inflammatory pattern of patients with community-acquired pneumonia with and without COPD // Chest. -2013; 143: 1009-17. DOI: 10.1378/chest.12-1684.
4. Ozben B., Eryukse E., Tanrikulu A. et al. Acute exacerbation impairs right ventricular function in COPD patients // Hellenic J. Cardiol. - 2015; 256: 324-31.
5. Pelà G., Li Calzi M., Pinelli S. et al. Left ventricular structure and remodeling In patients with COPD // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. - 2016; 11: 1015-22. DOI: 10.2147/COPD.S102831.
6. Куренкова И.Г., Яковлев В.А. Особенности нарушений гемодинамики и возможные механизмы формирования острого легочного сердца у больных внебольничной пневмонией // Вестн. Российской ВМА. - 2012; 37 (1): 296-300.
7. Cilli A., Erdem H., Karakurt Z. et al. Community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease requiring admission to the intensive care unit: risk factors for mortality // J. Crit. Care. - 2013; 28 (6): 975-9. DOI: 10.1016/j.jcrc.2013.08.004.
8. Biteker F., Basaran O., Dogan V. et al. Prognostic value of transthoracic echocardiography and biomarkers of cardiac dysfunction in community acquired pneumonia // Clin. Microbiol. Infect. - 2016; 22 (12): 1006.e1-1006.e6. DOI: 10.1016/j.cmi.2016.08.016.
9. Yildirim B., Biteker F., Basaran O. et al. Is there a potential role for echocardiography in adult patients with CAP? // Am. J. Emerg. Med. - 2015; 33 (11): 1672-6. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.06.036.
10. ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension (2015) // Eur. Heart J. - 2016; 37 (1): 67-119. DOI: 10.1093/ eurheartj/ehv317.
HEMODYNAMIC FEATURES IN COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN THE PRESENCE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Professor O. Titova, MD; N. Kuzubova, MD; Professor A. Aleksandrov, MD; Professor V. Perley, MD; A. Shumilov
Research Institute of Pulmonology, Acad. I.P. Pavlov First Saint Petersburg State Medical University
Community-acquired pneumonia that has developed in the presence of chronic obstructive pulmonary disease significantly worsens cardiopulmonary hemodynamic function.
Key words: pulmonology, community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease, severity, ultrasound study, cardiopulmonary hemodynamics. For citation: Titova O., Kuzubova N., Aleksandrov A. et al. Hemodynamic features in community-acquired pneumonia in the presence of chronic obstructive pulmonary disease // Vrach. - 2018; 29 (12): 51-54. https://doi. org/10.29296/25877305-2018-12-12
