CC BY
48
УДК 616.24-002-02:616.24-036-12 DOI
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ: ВРЕМЕННАЯ КОМОРБИДНОСТЬ ИЛИ ФАКТОР РИСКА ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА?
COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN PATIENTS WITH COPD: TEMPORARY COMORBIDITY OR RISK FACTOR FOR DEATH?
О.М. Урясьев, Ю.А. Панфилов, Я.Н. Гринькова, М.А. Гранаткин, А.А. Пыко O.M. Uryasyev, Yu.A. Panfilov, Y.N. Grinkova, M.A. Granatkin, A.A. Pyko
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Россия, 390026, г. Рязань, ул. Высоковольтная, 9
Ryazan State Medical University, 9 High Voltage St, Ryazan, 390026, Russia
E-mail: panfilov.rzgmu@gmail.com
Аннотация
В настоящее время внебольничная пневмония занимает одно из лидирующих мест среди часто встречающихся инфекционных болезней. ХОБЛ считают фактором риска для развития внебольничной пневмонии, и многочисленные работы и исследования, посвященные изучению внебольничной пневмонии (ВП), показали, что ХОБЛ упоминается как сопутствующая патология у 19-62 % больных с ВП. Что касается статистики о развитии внебольничной пневмонии у больных с обострением ХОБЛ, то в настоящее время напечатано незначительное количество работ, посвященных данной проблеме. Большинство этих исследований посвящены клиническим случаям с тяжелым обострением ХОБЛ (с картиной острой дыхательной недостаточности). По данным международной статистики, смертность больных с ХОБЛ госпитализированных с обострением в стационар составляет - 8 %, через год после рецидива - 23 %. Если же говорить о больных с ОДН на фоне обострения ХОБЛ, то смертельный исход составляет 24 %, у пациентов старше 65 лет - 30 %.
Abstract
At present, community-acquired pneumonia (CAP) is one of the leading places among common infectious diseases. Chronic constructive pulmonary disease is considered a risk factor for the development of community-acquired pneumonia, and numerous studies and studies on the study of community-acquired pneumonia have shown that COPD is mentioned as a concomitant pathology in 19-62 % of patients with CAP. As for statistics on the development of community-acquired pneumonia in patients with exacerbation of COPD, a small number of works on this problem are currently published. Most of these studies are devoted to clinical cases with severe exacerbation of COPD (with a picture of acute respiratory failure). According to international statistics, the mortality rate of patients with chronic obstructive pulmonary disease hospitalized with exacerbation to the hospital is 8 %, a year after the relapse - 23 %. If we talk about patients with acute respiratory failure amid exacerbation of COPD, then the death rate is 24 %, in patients older than 65 years - 30 %.
Ключевые слова: внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), фактор риска летального исхода.
Keywords: community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), death risk factor.
Введение
В настоящее время внебольничная пневмония (ВП) занимает одно из лидирующих мест среди часто встречающихся инфекционных болезней. По имеющимся данным, в РФ
в 2017 г. зафиксировано 412,3 случая ВП на 100 тыс. населения, что сравнимо с 2016 г. -418,02 случая ВП на 100 тыс. населения и на 22 % выше, чем в 2015 году (337,1), и была максимальной за последние 5 лет (в 2012 году - 345,0; 2013 г. - 389,2; 2014 г. - 349,5). Больше всего зафиксировано в Дальневосточном и Уральском федеральных округах: 560,84 и 503,31 на 100 тыс. населения. Каждый год отмечается постепенное повышение этого показателя [Биличенко, Чучалин, 2018].
Смертность при ВП у пациентов среднего и молодого возраста без наличия сопутствующих заболеваний составляет приблизительно 1-3 %. А у лиц старше 60 лет с наличием у них сопутствующей патологии показатель летальности - 15-30 %. В 2016 г. РФ смертность от пневмонии составила 30 716 случаев [Биличенко, Чучалин, 2018; Внеболь-ничная пневмония: клинические рекомендации, 2018].
Как и при любом другом заболевании, при оценке ВП важное значение имеет выявление факторов риска, определяющих ключевые параметры клинического течения и прогноза заболевания, включая летальность. К наиболее изученным и значимым модифицируемым факторам риска традиционно относят статус курильщика, сопутствующая терапия (прием глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, антисекреторных препаратов и т. д.), сопутствующие заболевания, включая хроническую сердечную недостаточность, сахарный диабет, aлкоголизм, наркоманию и др. Определенный интерес представляет и такое сочетание, как комбинация ХОБЛ и ВП [Чучалин и др., 2016; Ефремова и др., 2016].
Подсчитано, что число случаев ХОБЛ в 2010 году составило 384 миллиона, с глобальной распространенностью 11,7 %. Во всем мире ежегодно происходит около трех миллионов смертей вследствие ХОБЛ. По данным [GOLD, 2019], в течение 30 лет ожидается рост распространенности ХОБЛ в связи с увеличением частоты встречаемости курящего населения в странах, и к 2030 году и ежегодно от ХОБЛ и сопутствующих патологий уровень смертности может составлять > 4,5 млн людей.
По данным зарубежных источников, при госпитализации пациента в стационар по поводу обострения ХОБЛ смертность достигает 8 %, а в течение последующего года -23 %. При этом если обострение ХОБЛ сопровождается значимой дыхательной недостаточностью, то риск развития летального исхода увеличивается до 24 %, а при наличии такого отягощающего фактора, как возраст более 65 лет, - до 30 %. [Groenewegen et al., 2003; Seneff et al., 1995].
Таким образом, существует ряд моментов, позволяющих отнести ХОБЛ к клинически значимым состояниям у пациентов с ВП, среди которых наибольшую роль играет высокая встречаемость ХОБЛ среди населения, высокий процент пациентов с коморбидной патологией, тяжелое течение заболевания, возрастающая антибиотикорезистентность, сложности диагностики ВП у больных ХОБЛ на фоне обострения, а также морфологические и функциональные изменения в респираторной системе [Дворецкий, 2015].
Эпидемиология ВП при ХОБЛ
В настоящее время есть ряд работ, отражающих проблему исследования сопутствующей патологии при ВП, однако данные о сочетании ВП с ХОБЛ довольно ограничены [Кузу-бова и др., 2014]. При этом по данным некоторых эпидемиологических исследований ХОБЛ является одной из наиболее часто встречающихся патологией у пациентов с пневмонией.
На риск госпитализации при пневмонии у больных с ХОБЛ влияет ряд параметров, включая увеличение тяжести течения заболевания, стаж и интенсивность курения, показатели функции внешнего дыхания. Например, по результатам исследования [Mannino et al., 2009] за 20 375 пациентами в возрасте 45 лет и старше, у людей с нормальной функцией легких был самый низкий показатель госпитализации по поводу пневмонии (1,5 на 1 000 человеко-лет), а самый высокий данный показатель - у больных ХОБЛ III и IV стадией -22,7 на 1 000 человеко-лет. Тяжесть течения ХОБЛ является важным и независимым пре-
диктором госпитализации по поводу пневмонии в этой когорте исследования. В 2012 году опубликованы результаты проспективного наблюдения за группой пациентов с ХОБЛ старше 45, в ходе которого было показано, что заболеваемость ВП среди исследуемой группы составила 22,4 случая на 1 000 человеко-лет и значительно увеличивается в возрасте 65 лет и старше [Mullerova et al., 2012]. Как результат, исследователи отнесли возраст 65 лет и старше, наличие сопутствующих заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность и деменция, к независимым предикторам ВП. Предыдущие тяжелые обострения ХОБЛ, требующие госпитализации, и тяжелая ХОБЛ, требующая домашнего кислородного или небулайзерного лечения, также были в значительной степени связаны с риском развития ВП [Коррейа и др., 2013].
В одной испанской работе, включавшей 596 пациентов, общая заболеваемость ВП составила 55,1 на 1 000 человеко-лет. В течение 3 лет наблюдения как минимум 1 эпизод пневмонии развился у 75 (12,6 %) пациентов. Всего зарегистрировано 88 эпизодов ВП на 75 пациентов. Тяжесть ХОБЛ, оцененная по ОФВ1, была легкой у 9 пациентов, средней -у 24 и тяжелой - у 42. 76 эпизодов пневмонии (86,3 %) расценены как ВП, а 12 (13,6 %) -как нозокомиальные. Общая смертность составила 12,5 % (11/88), среди которых внутри-больничная пневмония обусловила 41,7 % (5/12) летальных случаев, а ВП - 7,8 % (6/76) случаев. Смертность при ВП зарегистрирована у пациентов 4 и 5 степени тяжести ВП, при меньшей тяжести ВП летальных исходов выявлено не было.
Полученные данные согласуются с результатами других авторов: встречаемость на уровне 78,5 на 1 000 человеко-лет за 3-летний период наблюдения и летальность в 18,7 % случаев [Баймакова и др., 2009], при этом вероятность развития ВП увеличивалась с возрастом, по мере уменьшения индекса массы тела и наличия другой сопутствующей патологии (онкопатология бронхолегочной системы, бронхэктазы) и терапии (ингаляционные кортикостероиды) [Lieberman et al., 2002; Lin et al., 2013].
Патолого-анатомические исследования также подтверждают высокую частоту ВП у пациентов с ХОБЛ. По результатам проведенного анализа протоколов аутопсии и историй болезней умерших больных с хроническими заболеваниями органов дыхания пожилого и старческого возраста [Игнатьев и др., 2008] ВП посмертно диагностирована у 46,5 % умерших пациентов с ХОБЛ. В 66,67 % случаев ВП явилась основным заболеванием, в 33,33 % - сопутствующим или фоновым. У других авторов [Черняев, 2005] посмертная диагностика ВП у больных с ХОБЛ еще выше и достигает 70,9 %.
Таким образом, сочетание ХОБЛ и ВП в пожилом и старческом возрасте следует рассматривать коморбидность с взаимным отягощением. С одной стороны, пневмония как грозное осложнение для пациентов пожилого возраста может определить неблагоприятный исход заболевания, а с другой - приводит к быстрой декомпенсации ХОБЛ и летальному исходу.
Особенности течения ВП при ХОБЛ
Характерными особенностями тяжелой ВП при ХОБЛ являются проявления полиорганной недостаточности, в том числе дыхательной, и возможная генерализация инфекции.
Несколько исследований показали, что риск фатального исхода при тяжелой ВП можно предсказать по клинико-инструментальным и лабораторным критериям течения ВП (см. табл.). В исследовании американских ученых [Farr et al.,1991] риск смертельного исхода повышается в 20 раз у больных с ВП, имеющих признаки: ЧДД 30 в мин и более, диастолическое артериальное давление 60 мм рт.ст. или менее и азот мочевины крови более 7 ммоль/л, в отличие от пациентов без перечисленных признаков.
Ученые Германии [Ewig et al., 1995] в своем многомерном анализе показали, что такие показатели исследования, как ЧСС, систолическое АД и уровень ЛДГ в сыворотке крови были тесно связаны с летальным исходом. Таким образом, у пациентов, имеющих 2 из трех показателей: частота сердечных сокращений > 90 уд/мин, систолическое АД < 80 мм рт. ст., уровень ЛДГ > 260 Ед/л, повышается риск смерти в 6 раз.
Таблица Table
Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии Criteria for severe community-acquired pneumonia
Клинико-инструментальные Лабораторные
1 Острая дыхательная недостаточность: ЧДД > 30 в минуту; 8а02 < 90 % Лейкопения (< 4 х 109/л)
2 Гипотензия: Гипоксемия:
Систолическое АД < 90 мм.рт.ст. РО2 < 60 мм.рт.ст.
Диастолическое АД < 60 мм.рт.ст.
3 Двух- или многодолевое поражение легких Гемоглобин < 100 г/л
4 Нарушение сознания Гематокрит < 30 %
5 Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) Острая почечная недостаточность: Креатинин крови > 176,7 мкмоль/л; Азот мочевины > 7,0 ммоль/л
6 Анурия
Результаты о неблагоприятном исходе были получены также в 2-х других исследованиях у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ. По данным ретроспективного исследования [Restrepo et al., 2006], у пациентов с ХОБЛ, госпитализированных с ВП, наблюдалась более высокая 30-дневная (отношение рисков 1,32) и 90-дневная смертность (отношение рисков 1,34), чем у пациентов без ХОБЛ.
Во вторичном анализе проспективного исследования [Rello еt al., 2006] у больных ХОБЛ летальность в ОИТ (отношение шансов (Ош) 1,58) и необходимость искусственной вентиляции легких (Ош 2,78) были выше, чем у пациентов без ХОБЛ. Следовательно, пациенты с ХОБЛ, госпитализированные с ВБ в отделение интенсивной терапии, имели более высокую летальность и потребность в искусственной вентиляции легких по сравнению с пациентами без ХОБЛ.
Исходя из результатов исследований [Restrepo et al., 2006] и [Rello еt al., 2006], было предложено включить сопутствующее состояние ХОБЛ предиктором повышенной смертности у пациентов, госпитализированных по поводу ВП.
В 2013 был проведен еще один мета-анализ 24 результатов исследований: в 13 исследованиях статистика показала незначительный риск смертности, связанный с сопутствующей ХОБЛ и ВП, по сравнению с ВП без ХОБЛ в пяти исследованиях. В оставшихся исследованиях взаимовлияние двух данных нозологий было оценено как неопределенное [Loke et al., 2013].
Неблагоприятный прогноз у больных с ВП на фоне ХОБЛ обусловлен частым развитием острой дыхательной недостаточности/декомпенсацией сердечно-сосудистой патологии. По некоторым результатам ВП является причиной острой дыхательной недостаточности в 15 % случаев у больных ХОБЛ. В других исследованиях данный показатель еще выше и может достигать 36 % [Авдеев и др., 2006].
Причиной развития острой дыхательной недостаточности может быть как острое поражение альвеолярно-капиллярного пространства при ВП, так и утяжеление уже имеющейся хронической дыхательной недостаточности, характерной для ХОБЛ. Поэтому рассматриваемая коморбидность характеризуется более высокой вероятностью необходимости более тщательного мониторинга пациентов с возможной госпитализацией в ОРИТ, адекватного назначения антибактериальной терапии, ИВЛ и др.
Ухудшение газообмена может приводить к декомпенсации сопутствующих заболеваний, что также увеличивает летальность. Так, наличие в анамнеза патологии сердечнососудистой системы, особенно осложненной хронической сердечной недостаточностью, ведет к ухудшению прогноза и увеличению смертности [Sibila, 2014].
Диагностика: ВП или обострение ХОБЛ?
Дифференциальный диагноз инфекционного обострения ХОБЛ и ВП остается сложным вопросом практического здравоохранения, актуальным как для врачей терапевтического профиля, так и для специалистов-пульмонологов. При этом возможна как гипо-, так и гипердиагностика рассматриваемых состояний. С практической точки зрения точная и своевременная верификация ВП у пациентов с обострением ХОБЛ является важным моментом не только для своевременной диагностики, но и для назначения адекватной терапии.
Согласно данным патолого-анатомических вскрытий, ВП часто пропускается прижизненно при наличии ХОБЛ, что может быть связано как с общим увеличением количества соматических заболеваний, так и взаимном модифицировании и стирании клинических проявлений. По данным некоторых авторов, ВП прижизненно пропускается в 35 % случаев стационарного нахождения пациентов и до 82 % поликлинических ситуаций [Черняев, 2005]. При этом на частоту витальной диагностики ВП именно ХОБЛ оказывает максимальное отрицательное влияние среди всей возможной сопутствующей патологии.
Клиническая картина ХОБЛ может маскировать проявления ВП, что приводит к прижизненной гиподиагностике последней. Вирусная инфекция может предшествовать обеим рассматриваемым патологиям (см. рис.) [Баймакова и др., 2009]. По критериям N. Anthonisen и соавт. (1987) больше выражена тяжесть обострения у больных с ВП (р=0,024). В ходе исследования отмечено более значимое повышение температуры тела у пациентов с ВП (р<0,001) и частые ознобы (р<0,0001). Также у больных с ВП чаще встречались боли в грудной клетке (56,5 % уб 15,0 %, р<0,0001), цианоз (43,5 % уб 52 %, р=0,496), кровохарканье (21,7 % уб 3,0 %, р=0,006), снижение уровня сознания (8,6 % уб 9,0 %, р=0,663).
Также у пациентов с сочетанием ХОБЛ и ВП показатель СРБ сыворотки крови был выше, чем при отсутствии коморбидности (105,8±66,1 мг/л уб 28,7±19,7 мг/л, р<0,0001). Независимыми предикторами 30-дневной летальности больных ХОБЛ с ВП стали уровень СРБ и индекс коморбидности ^аг^оп. Таким образом определение уровня СРБ является высокочувствительным и специфичным тестом для диагностики бактериальной инфекции > 16,5 мг/л и при ВП > 51,5 мг/л у больных ХОБЛ. При развитии осложнений ВП концентрации СРБ достоверно повышаются.
Снижение уровня сознания (р = 0,663) Цианоз (р = 0,496) Кровохарканье (р = 0,006) Боли в грудной клетке (р < 0,0001) Озноб (р < 0,0001) Связь с ОРВИ (р = 0,643)
s ХОБЛ без ВП
20
40
60
80
0
Рис. Клиника у пациентов с обострением ХОБЛ с развитием внебольничной пневмонии и без нее
[Баймакова и др., 2009] Fig. Clinic in patients with exacerbation of COPD with the development of community-acquired pneumonia and without it [Baimakova et al., 2009]
В более поздних исследованиях были установлены и другие параметры, которые можно использовать в диагностике и дифференциальной диагностике сложных ситуаций при сочетании ВП и ХОБЛ: прокальцитонин, фактор некроза опухоли-a и ИЛ-6 [Huerta et al., 2013].
Клинический случай
Больной А., 56 лет, поступил в пульмонологическое отделение ГБУ РО «Областная клиническая больница» 06.09.17 г. с жалобами: на одышку при незначительной нагрузке, кашель со слизисто-гнойной мокротой, ежедневные приступы удушья, чувство заложенности в грудной клетке, отеки голеней и стоп.
Анамнез заболевания: Длительное время страдает ХОБЛ, бронхиальной астмой. Постоянно принимает беклазон, беродуал, периодическими курсами ГКС. Ухудшение самочувствия почувствовал около 2 недель, когда появился кашель со слизисто-гнойной мокротой, усилилась одышка. За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно. Принимал преднизолон 6 таблеток в день с постепенным снижением дозы до 2 таблеток в день, на фоне лечения самочувствие больного не улучшилось, кашель с от-хождением слизисто-гнойной мокротой, усиливалась одышка. В связи с усиливающейся одышкой пациент вызвал бригаду скорой медицинской помощи и был доставлен в ГБУ РО «ОКБ» для дальнейшего обследования и лечения. В анамнезе хронический бескаменный холецистит. Хронический гепатит смешанной этиологии.
Данные физикального осмотра: Рост - 172 см, вес - 68 кг. Телосложение нор-мостеническое. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледной окраски, влажные. Наличие цианоза губ. Лимфотические узлы при пальпации не увеличены. Выраженные отеки стоп, голеней, больше слева.
В лёгких: дыхание везикулярное, сухие свистящие хрипы на выдохе, гудящие на вдохе и выдохе, в нижне-боковых отделах с обеих сторон. ЧДД - 26 в минуту, SpO2 -80 %. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с ЧСС 90 в минуту. АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпаторно не увеличена. Селезёнка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.
Результаты дополнительного обследования:
На рентгенограмме легких от 06.09.17 г. - в прямой проекции легких определяется небольшой участок инфильтрации неоднородного характера слева в нижней доле. Справа без особенностей. Диафрагма, синусы просматриваются. Тень средостения не смещена. Заключение: очаговая пневмония слева.
На рентгенограмме легких от 12.09.17 г. - в прямой проекции по сравнению с рентгенограммой от 06.09.17 г. картина с отрицательной динамикой - объём инфильтрации слева увеличился.
РКТ легких от 19.09.17 г.: в легких дополнительных образований, теней очагового и инфильтративного характера не выявлено, определяются единичные спайки. Легочный рисунок перестроен в результате пневмосклероза, легочная ткань с признаками центрило-булярной эмфиземы. Трахея, главные, долевые сегментарные и субсегментарные бронхи прослеживаются, обычного диаметра, проходимы. Справа в нижней доле на уровне от-хождения бронха В6 имеется деформация. Внутригрудные лимфатические узлы в небольшом количестве, в размерах не увеличены. Дополнительные образования в средостении не выявлены. Жидкости в плевральных полостях, в полости перикарда не выявлено. Костных деструктивных изменений нет. Заключение: Двусторонний диффузный пневмосклероз. Центрилобулярная эмфизема. Единичные спайки.
При поступлении были выполнены общий анализ крови, общий анализ мочи, коа-гулограмма, биохимический анализ крови, электрокардиограмма (ЭКГ).
12 9
Общий анализ крови: эритроциты - 4,4*10 /л; Hb - 141 г/л; лейкоциты - 8,1*10 /л; сегм - 79 %; лимфоциты - 16 %; моноциты - 5 %; СОЭ - 18 мм/ч. Общий анализ крови в
12 9
динамике: эритроциты - 4,7*10 /л; Hb - 150 г/л; лейкоциты - 20,0*10 /л; сегм - 92 %; лимфоциты - 5 %; моноциты - 3 %; СОЭ - 5 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 64 г/л; билирубин общий -11,1 мкмоль/л; билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л; непрямой - 9,1 мкмоль/л; мочевина -7,3 ммоль/л, креатинин - 95 мкмоль/л, АЛТ - 16 Ед/л, АСТ - 16 Ед/л, остаточный азот -22,8 ммоль/л; глюкоза - 6,7 ммоль/л.
Коагулограмма: тромбиновое время - 13 сек; фибриноген - 5,4 г/л; АЧТВ -25,1 сек.; МНО - 0,97; протромбиновый индекс - 1,03; Д-димер - 1,4 мг/л.
ЭКГ - Умеренная синусовая тахикардия. Нормальное положение ЭОС. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Признаки увеличения левого предсердия.
УЗИ вен нижних конечностей: лимфостаз с обеих сторон.
Пациенту были назначены: дексаметазон 8 мг + эуфиллин 5,0 на 200 мл 0,9 % NaCl в/в кап., лазикс 0,5 в/в кап., лефлобакт 500 мг 2 раза/день в/в кап., метрогил 100 мг 2 раза/день, ингаляции беродуала, пульмикорта через небулайзер, сабокомб 250/100 2 вдоха 2 раза/день, омепразол, флюконазол 150 мг 1 раз/день.
На фоне проводимого лечения состояние пациента без значительной динамики, одышка и кашель сохраняются. 24.09.17 г. - в 09:50 состояние больного резко ухудшилось за счёт прогрессирующей дыхательной недостаточности. Было назначено: преднизолон 90 мг + эуфиллин 2,4 % - 5,0 + NaCl 0,9 % 200 мл в/в кап. Из-за гипотонии вызвана реанимационная бригада. На момент прихода бригады в 10:05 зафиксирована остановка сердечной и дыхательной деятельности. Начат непрямой массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту и ИВЛ мешком Амбу. В/в введено 90 мг преднизолона, адреналин 0,1 % - 1 мл каждую минуту. Несмотря на проведение реанимационных мероприятий, констатировали биологическую смерть.
Заключительный клинический диагноз:
Основное заболевание: ХОБЛ IV ст., обострение. Бронхиальная астма смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимая, неконтролируемая.
Осложнение основного заболевания: Пневмония слева в нижней доле средней степени тяжести. ДН III ст. Хроническое легочное сердце, декомпенсация.
Сопутствующие заболевания: ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Гипертоническая болезнь III ст., 2 ст., риск 4 (очень высокий). ХСН ПБ ст., III ФК.
По данным патолого-анатомического вскрытия: признаков за пневмонию не обнаружено и в заключительном патолого-анатомическом диагнозе пневмония не фигурирует.
Выводы
Целесообразность внесения ХОБЛ в список факторов риска ВП подтверждается высокой частотой встречаемости сопутствующей ХОБЛ у пациентов, госпитализированных по поводу ВП (до 62 %). Большинство публикаций по исследуемой коморбидности включает отдельные клинические случаи тяжелых обострений ХОБЛ, сопровождающихся выраженной дыхательной недостаточностью, при этом из поля зрения исследователей выпадают пациенты с ВП на фоне легкой и средне-тяжелой ХОБЛ.
Клиническая диагностика ВП на фоне ХОБЛ и в наше время остается сложной задачей - частота постановки правильного прижизненного диагноза ВП у данной группы пациентов составляет менее 70 % в РФ. Наличие ХОБЛ в анамнезе существенно влияет на процесс разрешения пневмонии, способствует гиперреактивности бронхов и более затяжному течению воспалительного процесса в легочной ткани по сравнению с пациентами с нормальной реактивностью бронхов. Кроме того, ХОБЛ как фоновое заболевание при ВП увеличивает вероятность летального исхода, что объясняется более выраженной обструкцией, дыхательной недостаточностью и высоким числом полигенных заболеваний у таких больных.
Данный клинический случай иллюстрирует сложность диагностики и адекватного лечения пациентов с ХОБЛ и сочетанной патологией сердечно-сосудистой системы и своевременной и корректной диагностики осложнений, в том числе ВП. Трудности диагностики ВП у данного пациента возникли из-за наличия сопутствующего заболевания, при котором клинического проявления воспалительного процесса в легких маскируются симптомами фонового заболевания. При наличии в анамнезе сопутствующей ХОБЛ клинические и лабораторные критерии ВП (лихорадка, кашель с гнойной мокротой, усиление одышки, лейкоцитоз и т. д.), с одной стороны, приобретают неспецифичный характер, а с другой стороны - вписываются в картину обострения ХОБЛ.
Список литературы
1. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е., Зубаирова П.А., Чучалин А.Г. 2006. Пневмония как причина острой дыхательной недостаточности у больных ХОБЛ. Пульмонология, 5: 115-119.
2. Баймакова Г.Е., Зубаирова П.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. 2009. Особенности клинической картины и течения внебольничной пневмонии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Пульмонология, 2: 33-41.
3. Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г. 2018. Заболеваемость и смертность населения России от острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии и вакцинопрофилактика. Терапевтический архив, 1: 22-26.
4. Внебольничная пневмония: клинические рекомендации. 2018. 98 с.
5. Дворецкий Л.И. 2015. Внебольничная пневмония у больных хронической обструктивной болезнью легких. Практическая пульмонология, 2: 17-24.
6. Ефремова О.А., Камышникова Л.А., Шелякина Е.В., Шкилёва И.Ю., Ходош Э.М., Ефименко Е.В. Роль хронической обструктивной болезни лёгких в развитии полиморбидной пато-логииНаучный результат. Медицина и фармация. 2016. 2. (4): 13-18.
7. Игнатьев В.А., Киселева Е.А., Зарембо И.А., Цветкова Л.Н., Кочергина Т.А., Конев В.Г., Пендюрин А.К. 2008. Пневмония у пациентов пожилого и старческого возраста. Клиническая геронтология, 6: 27-29.
8. Коррейа Л.Л., Лебедев Т.Ю., Ефремова О.А., Прощаев К.И., Литовченко Е.С. 2013. Проблема полиморбидности при сочетании хронической обструктивной болезни легких и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 4: 12-17.
9. Кузубова Н.А., Титова О.Н., Волчков В.А., Козырев А.Г. 2014. Особенности внеболь-ничной пневмонии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Трудный пациент, 3: 44-47.
10. Черняев А.Л. 2005. Диагностические ошибки в пульмонологии. Пульмонология, 3: 5-12.
11. Чучалин А.Г. 2016. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. М.: 68
12. Ewig S., Bauer T., Hasper E., Pizulli L., Kubini R., Luderitz B. 1995. Prognostic analysis and predictive rule for outcome of hospital-treated community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 8: 392-397.
13. Farr B.M., Sloman A.J., Fisch M.J. 1991. Predicting death in patients hospitalized for community acquired pneumonia. Ann. Intern. Med., 115: 428-436.
14. GOLD. Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Update 2019 // www.goldcopd.com.
15. Groenewegen K.H., Schols A.M., Wouters E.F. 2003. Mortality and mortality-related factors after hospitalization for acute exacerbation of COPD. Chest., 124(2): 459-467.
16. Huerta A., CrisafulH E., Menendez R., Martinez R., Soler N., Guerrero M., Montull B., Torres A. 2013. Pneumonic and non-pneumonic exacerbations of COPD: inflammatory response and clinical characteristics. Chest., 144: 1134-1142.
17. Lieberman D., Gelfer Y., Varshavsky R., Dvoskin B., Leinonen M., Friedman M.G. 2002. Pneumonic vs nonpneumonic acute exacerbations of COPD. Chest., 122(4): 1264-1270.
18. Lin S.H., Ji BC., Shih Y.M., Chen C.H., Chan P.C., Chang Y.J., Lin Y.C., Lin C.H. 2013. Comorbid pulmonary disease and risk of community-acquired pneumonia in COPD patients. Int. J. Tu-berc. Lung Dis., 17: 1638.
19. Loke Y.K., Kwok C.S., Wong J.M., Sankaran P., Myint P.K. 2013. Chronic obstructive pulmonary disease and mortality from pneumonia: meta-analysis. Int. J. Clin. Pract., 67 (5): 477-487.
20. Mannino D.M., Davis K.J., Kiri V.A. 2009. Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir. Med., 103: 224-229.
21. Merino-Sánchez, Alfageme-Michavila I., Lima-Álvarez J. 2005. Prognosis in Patients With Pneumonia and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Arch Bronconeumol, 41: 607-611.
22. Müllerova H., Chigbo C., Hagan G.W., Woodhead M.A., Miravitlles M., Davis K.J., Wedzi-cha J.A. 2012. The natural history of communityacquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis. Respir Med, 106: 1124-33.
23. Rello J., Rodriguez A., Torres A., Roig J., Sole-Violan J., Garnacho-Montero J., de la Torre M.V., Sirvent J.M., Bodi M. 2006. Implications of COPD in patients admitted to the intensive care unit by community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 27: 1210.
24. Restrepo M.I., Mortensen E.M., Pugh J.A., Anzueto A. 2006. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 28: 346-351.
25. Seneff M.G., Wagner D.P., Wagner R.P., Zimmerman J.E., Knaus W.A. 1995. Hospital and 1-year survival of patients admitted to intensive care units with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA, 274: 1852-1857.
26. Sibila O. 2014. Prior cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia. Eur. Respir. J., 43(1): 36-42.
References
1. Avdeev S.N., Bajmakanova G.E., Zubairova P.A., Chuchalin A.G. 2006. Pnevmoniya kak prichina ostroj dyhatel'noj nedostatochnosti u bol'nyh HOBL [Pneumonia as a factor of acute respiratory failure in patients with COPD]. Pul'monologiya, 5: 115-119.
2. Bajmakova G.E., Zubairova P.A., Avdeev S.N., CHuchalin A.G. 2009. Osobennosti klinich-eskoj kartiny i techeniya vnebol'nichnoj pnevmonii u pacientov s hronicheskoj obstruktivnoj bolezn'yu legkih [Features of the clinical picture and course of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Pul'monologiya, 2: 33-41.
3. Bilichenko T.N., Chuchalin A.G. 2018. Zabolevaemost' i smertnost' naseleniya Rossii ot os-tryh respiratornyh virusnyh infekcij, pnevmonii i vakcinoprofilaktika [Morbidity and mortality of the Russian population from acute respiratory viral infections, pneumonia and vaccine prophylaxis]. Tera-pevticheskij arhiv, 1: 22-26.
4. Vnebol'nichnaya pnevmoniya: klinicheskie rekomendacii [Community-acquired pneumonia: clinical guidelines]. 2018. 98 s.
5. Dvoreckij L.I. 2015. Vnebol'nichnaya pnevmoniya u bol'nyh hronicheskoj obstruktiynoj bolezn'yu legkih [Community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Prakticheskaya pul'monologiya, 2: 17-24.
6. Efremova O.A., Kamyshnikova L.A., Sheljakina E.V., Shkiljova I.Ju., Hodosh Je.M., Efimenko E.V. Rol' hronicheskoj obstruktivnoj bolezni ljogkih v razvitii polimorbidnoj patologii [The role of chronic obstructive pulmonary disease in the development of polymorbidity pathology]. Nauchnyj rezul'tat. Medicina i farmacija. 2016. 2. (4): 13-18.
7. Ignat'ev V.A., Kiseleva E.A., Zarembo I.A., Cvetkova L.N., Kochergina T.A., Konev V.G., Pendyurin A.K. 2008. Pnevmoniya u pacientov pozhilogo i starcheskogo vozrasta. Some aspects of the development of pneumonia against the background of chronic obstructive pulmonary disease in the elderly]. Klinicheskaya gerontologiya, 6: 27-29.
8. Korreja L.L., Lebedev T.Yu., Efremova O.A., Proshchaev K.I., Litovchenko E.S. 2013. Problema polimorbidnosti pri sochetanii hronicheskoj obstruktivnoj bolezni legkih i nekotoryh ser-dechno-sosudistyh zabolevanij [The problem of polymorbidity of chronic obstructive pulmonary disease and some cardiovascular diseases]. Nauchnye vedomosti Belgorodskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Medicina. Farmaciya. 4: 12-17.
9. Kuzubova N.A., Titova O.N., Volchkov V.A., Kozyrev A.G. 2014. Osobennosti vnebol'nich-noj pnevmonii u pacientov s hronicheskoj obstruktivnoj bolezn'yu legkih [Features of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Trudnyj pacient, 3: 44-47.
10. Chernyaev A.L. 2005. Diagnosticheskie oshibki v pul'monologii [Diagnostic mistakes in pulmonology]. Pul'monologiya, 3: 5-12.
11. Chuchalin A.G. 2016. Rossijskoe respiratornoe obshchestvo. Federal'nye klinicheskie rek-omendacii po diagnostike i lecheniyu hronicheskoj obstruktivnoj bolezni legkih [Russian Respiratory Society Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease]. M.: 68
12. Ewig S., Bauer T., Hasper E., Pizulli L., Kubini R., Luderitz B. 1995. Prognostic analysis and predictive rule for outcome of hospital-treated community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 8: 392-397.
13. Farr B.M., Sloman A.J., Fisch M.J. 1991. Predicting death in patients hospitalized for community acquired pneumonia. Ann. Intern. Med., 115: 428-436.
14. GOLD. Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Update 2019 // www.goldcopd.com.
15. Groenewegen K.H., Schols A.M., Wouters E.F. 2003. Mortality and mortality-related factors after hospitalization for acute exacerbation of COPD. Chest., 124 (2): 459-467.
16. Huerta A., Crisafulli E., Mene'ndez R., Martínez R., Soler N., Guerrero M., Montull B., Torres A. 2013. Pneumonic and non-pneumonic exacerbations of COPD: inflammatory response and clinical characteristics. Chest., 144: 1134-1142.
17. Lieberman D., Gelfer Y., Varshavsky R., Dvoskin B., Leinonen M., Friedman M.G. 2002. Pneumonic vs nonpneumonic acute exacerbations of COPD. Chest., 122(4): 1264-1270.
18. Lin S.H., Ji B.C., Shih Y.M., Chen C.H., Chan P.C., Chang Y.J., Lin Y.C., Lin C.H. 2013. Comorbid pulmonary disease and risk of community-acquired pneumonia in COPD patients. Int. J. Tu-berc. Lung Dis., 17: 1638.
19. Loke Y.K., Kwok C.S., Wong J.M., Sankaran P., Myint P.K. 2013. Chronic obstructive pulmonary disease and mortality from pneumonia: meta-analysis.Int. J. Clin. Pract., 67 (5): 477-487.
20. Mannino D.M., Davis K.J., Kiri V.A. 2009. Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir. Med., 103: 224-229.
21. Merino-Sánchez, Alfageme-Michavila I., Lima-Álvarez J. 2005. Prognosis in Patients With Pneumonia and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Arch Bronconeumol, 41: 607-611.
22. Müllerova H., Chigbo C., Hagan G.W., Woodhead M.A., Miravitlles M., Davis K.J., Wedzi-cha J.A. 2012. The natural history of communityacquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis. Respir Med, 106: 1124-33.
23. Rello J., Rodriguez A., Torres A., Roig J., Sole-Violan J., Garnacho-Montero J., de la Torre M.V., Sirvent J.M., Bodi M. 2006. Implications of COPD in patients admitted to the intensive care unit by community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 27: 1210.
24. Restrepo M.I., Mortensen E.M., Pugh J.A., Anzueto A. 2006. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J., 28: 346-351.
25. Seneff M.G., Wagner D.P., Wagner R.P., Zimmerman J.E., Knaus W.A. 1995. Hospital and 1-year survival of patients admitted to intensive care units with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA, 274: 1852-1857.
26. Sibila O. 2014. Prior cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia. Eur. Respir. J., 43(1): 36-42.
Ссылка для цитирования статьи For citation
Урясьев О.М., Панфилов Ю.А., Гринькова Я.Н., Гранаткин М.А., Пыко А.А. 2020. Вне-больничная пневмония у пациентов с ХОБЛ: временная коморбидность или фактор риска летального исхода? Актуальные проблемы медицины, 43(1): 28-37. DOI
Uryasyev O.M., Panfilov Yu.A., Grinkova Y.N., Granatkin M.A., Pyko A.A. 2020. Community-acquired pneumonia in patients with COPD:temporary comorbidity or risk factor for death? Challenges in Modern Medicine, 43(1): 28-37 (in Russian). DOI
