CC BY
14УДК 616.126-002-022-06;616.12-008.46-07 doi: 10.31712/2221-7355-2018-8-3-307-312
ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
МИОКАРДА
1ВИЛЬДАШИН Д.К., ЮДИНАЕВ Ф.И., 2ОДИНАЕВ Ш.Ф., 3БОБОАЛИЕВ С.М., 3ТАБАРОВ А.И.
ТУ «Таджикский НИИ профилактической медицины» МЗиСЗН РТ
2ГОУ «Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибн Сино»
3ГУ «Республиканский клинический центр кардиологии» МЗиСЗН РТ
Цель исследования. Изучить этиологическую структуру воспалительно-дистрофических заболеваний миокарда. Материал и методы исследования. Исследован видовой пейзаж бактериальной микрофлоры организма 60 больных с миокардитами воспалительно-дистрофического генеза. Материалом для бактериологического исследования при сопутствующих хронических заболеваниях легких явилась мокрота, при обострении хронического тонзиллита, ларингита и катаральной ангины исследовался мазок из зева, при не установленном инфекционном процессе с наличием температуры или без неё проводился бактериологический посев крови. При хронических воспалительных заболеваниях женской половой сферы материалом для исследования служил мазок из цервикального канала. Для бактериологического исследования использовался 5% кровяной агар, а для выделения энтеробактерий использовалась среда Эндо. Результаты. Установлено, что у больных с миокардитами зачастую высеивается грамположительная и грамотри-цательная микрофлора. Микробный пейзаж представлен высокопатогенными штаммами стафилококка и стрептококка (18,0% и 45,7% соответственно). Грамотрицательная флора представлена кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой. Среди энтеробактерий преобладают: кишечная палочка - 9 штаммов (8,5%), клебсиелла - 4 штамма (3,8%), синегнойная палочка - 5 штаммов (4,8%). В одном случае выделен вульгарный протеи (0,9%). В практическом плане выявленный видовой микробный пейзаж позволяет проводить комплексную эффективную терапию. Заключение. Наличие патогенной инфекции в организме может быть первостепенной этиологической причиной миокардита и/или обуславливать тяжесть течения заболевания. В свою очередь знание видовой принадлежности микробного агента и его биологических свойств поможет провести адекватную терапию. Результаты исследования показали необходимость бактериологического исследования всем пациентам с воспалительно-дистрофическими заболеваниями миокарда.
Ключевые слова: миокардит, бактериальная инфекция, микрофлора, посев
FEATURES OF THE ETIOLOGICAL STRUCTURE OF INFLAMMATORY-DYSTROPHIC DISEASES OF THE MYOCARDIUM
WILDASHIN D.K., 2ODINAEV F.I., 2ODINAEV Sh.F., 3BOBOALIYEV S.M., 3TABAROV A.I.
*State Institution «Tajik Research Institute of Preventive Medicine» MHSP RT 2Avicenna Tajik State Medical University
3State Institution «Republican Clinical Center of Cardiology» MHSP RT
Study Purpose. To study the etiological structure of inflammatory-dystrophic myocardial diseases.
Material and Methods. The species landscape of bacterial microflora of 60 patient's organism with myocarditis of inflamma-tory-dystrophic genesis was studied. The material for bacteriological examination in the case of the concomitant chronic lung diseases was sputum, in exacerbation of chronic tonsillitis, laryngitis and catarrhal angina, a smear from the throat was studied, in identified infectious process with or without temperature, bacteriological blood sowing was carried out. In chronic inflammatory diseases of the female genital area the material for the study was a smear from the cervical canal. 5% blood agar was used for bacteriological examination, and for the isolation of enterobacteria has been used the environment Endo. Results. It was found that in patients with myocarditis the gram-positive and the gram-negative microflora are often sown. The microbial landscape is represented by highly pathogenic Staphylococcus and Streptococcus strains (18.0% and 45.7%, respectively). Gram-negative flora is represented by E. coli, proteus, Pseudomonas aeruginosa. Among enterobacteria predome-nate: Escherichia coli - 9 strains (8.5%), Klebsiella - 4 strains (3.8%), Pseudomonas aeruginosa - 5 strains (4.8%). In one case, vulgar protein was highlighted (0.9%). In practical terms, the identified microbial landscape allows to conduct complex effective therapy.
Conclusion. The presence of a pathogenic infection in the body may be the primary etiological cause of myocarditis and/or cause the severity of the disease. In turn, knowledge of the species of the microbial agent and its biological properties will help to conduct adequate therapy. The results of the study showed the need for bacteriological examination in all patients with inflam-matory-dystrophic myocardial diseases.
Key words: myocarditis, bacterial infection, microflora, sowing
Актуальность
Своевременная этиологическая диагностика воспалительно-дистрофических заболеваний миокарда представляет особый интерес, так как от неё зависит эффективность лечения, следовательно, и прогноз заболевания. Зачастую латентное течение и неуклонное прогрессирование воспалительных заболеваний миокарда протекает под марками других заболеваний миокарда, в конечном итоге являясь основной причиной диффузных поражений миокарда, стойких нарушений ритма сердца и необратимой хронической сердечной недостаточности [1]. Отсутствие в литературе общепринятой научной концепции и диагностических критериев по вопросам диагностики воспалительных заболеваний миокарда дают возможность практическому врачу самостоятельно выбирать тактику диагностики и терапии [2]. Практический опыт свидетельствует о том, что данная категория больных имеет труднообъяснимые клинические симптомы и поздно обращается в специализированные центры кардиологии. Комитет экспертов ВОЗ в 1997 г. рассмотрел вопрос о диагностике дистрофических поражений миокарда, сопровождающихся воспалительной инфильтрацией и рекомендовал проведение бактериологических исследований у больных с воспалительными заболеваниями миокарда [3]. В этой связи становится вполне очевидным проведение бактериологического исследования при воспалительно-дистрофических заболеваниях миокарда для выявления основных видов микроорганизмов, как вероятных источников инфекционного процесса.
Цель исследования
Изучить этиологическую структуру воспалительно-дистрофических заболеваний миокарда.
Материал и методы исследования
В работе представлены результаты обследования 60 больных, госпитализированных в Республиканский клинический центр кардиологии в период 2014-2017 годы с воспалительно-дистрофическими заболеваниями миокарда. Возраст обследованных варьировал от 44 до 58 лет. Инфекционный миокардит отмечался у 32 пациентов, ин-фекционно-токсический миокардит - в 20
наблюдениях и аллергический миокардит - в 8 случаях (согласно классификации Н.Р. Палеева, 1985).
Всем обследованным проведены общеклинические и функциональные методы исследования, включающие ЭКГ, ЭхоКГ. Учитывая наличие инфекции в организме, все пациенты прошли обследование у специалистов: оториноларинголога, стоматолога и гинеколога - для выявления вероятных очагов латентной хронической инфекции.
Среди специальных методов исследования использовался бактериологический анализ. Материалом для бактериологического исследования при сопутствующих хронических заболеваниях легких явилась мокрота, при обострении хронического тонзиллита, ларингита и катаральной ангины исследовался мазок из зева, при неустановленном инфекционном процессе с наличием температуры или без неё проводился бактериологический посев крови. При хронических воспалительных заболеваниях женской половой сферы материалом для исследования служил мазок из цервикального канала. Бактериологическое исследование проводилось в лаборатории бактериологии Таджикского НИИ профилактической медицины. Для бактериологического исследования использовался 5% кровяной агар, а для выделения энтеробактерий - среда Эндо.
Результаты и их обсуждение
У 32 больных с инфекционными миокардитами установлено наличие сопутствующей хронической инфекционной патологии: обострение хронического тонзиллита и/или фарингита у 9 (15,0%) больных со средней продолжительностью заболевания 3,5±0,7 лет; хроническая неспецифическая пневмония у 5 (8,3%) больных со средней продолжительностью заболевания 5,3±1,2 лет; обострение бронхоэктатической болезни у 5(8,3%) больных со средней продолжительностью заболевания 6,8±1,4 лет; фолликулярная ангина у 4 (6,6%) больных; хронические воспалительные заболевания женской половой сферы у 6 (10,0%) женщин.
Среди обследованных у 2 (3,3%) больных диагностирован экссудативный плеврит и у 1 (1,6%) пациента отмечена прямая связь формирования миокардита с длительным приёмом различных лекарственных препаратов
(лекарственная болезнь с миелотоксическим рисунке. У остальных 28 больных с мио-
синдромом и выраженной кардиомегалией). кардитами явной клинико--лабораторной
Структура сопутствующей воспалитель- симптоматики инфекции в организме не
ной патологии у больных представлена на обнаружено.
Структура сопутствующей воспалительной патологии среди обследованных больных (п=32)
Высеваемые культуры из материала, взятого у обследованных, при обычном культивировании в аэробных условиях составили 105 видов микроорганизмов. Наиболее частый рост микроорганизмов отмечался среди гемолитического стрептококка, общее количество культур которого составило 48 (45,7%) колоний. Далее по частоте интенсивного роста регистрируются различные виды стафилококка, общее количество культур которого составило 19 (18,0%) колоний.
Биоморфологическое исследование штаммов стрептококка и стафилококка показало, что 97 (92,3%) культур микроорганизмов имели высокую способность роста на питательных средах и были способными коагулировать плазму, ферментировать маннит и вызывать гемолиз. Это обстоятельство свидетельствует о том, что в организме больных имеются высоковирулентные и высокопатогенные штаммы микроорганизмов, которые можно отнести к гетерогенным метициллин-устой-чивым штаммам. Следовательно, выделенные штаммы стафилококка и стрептококка (18,0% и 45,7% соответственно) от больных с миокардитами можно отнести к патогенным и, более того, их можно расценивать как наиболее вероятных возбудителей инфекционного миокардита. На фоне патогенной кокковой
флоры у больных с лёгочными заболеваниями также в 5 (4,8%) случаях высеивался пневмококк и в 2 (1,9%) наблюдениях обнаружен рост энтерококка (табл.).
В структуре бактериальной микрофлоры у больных с воспалительными заболеваниями миокарда обнаруживали грамотрицатель-ную флору (кишечную палочку, протеи, синегнойную палочку и др.). В структуре грамотрицательной микрофлоры превалировала кишечная палочка - 9 (8,5%) штаммов, клебсиеллы - 4 (3,8%) штамма, синегнойная палочка 5 (4,8%) штаммов. У одного больного (0,9%) с инфекционным миокардитом из мокроты выделен вульгарный протей.
Высокий рост культур отмечен у больных с бронхолёгочной патологией и воспалительными заболеваниями женской половой сферы. У больных с миокардитами на фоне воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы превалировал рост грамположительной флоры, тогда как воспалительные заболевания женской половой сферы наиболее часто сопровождались ростом грамотрицательной флоры. Так, синегнойная палочка и нейссерии, выделенные из цервикального канала женщин, составили соответственно 5 (4,8%) и 6 (5,7%) культур. Обращает внимание, что помимо
бактериальной флоры у больных нередко наблюдались случаи роста дрожжевых и дрожжеподобных грибов, что свидетель-
У больных с миокардитами с сопутствующей легочной патологией бактериологический анализ представлен ростом колоний стрептококка, стафилококка, пневмококка, коринобактериями, а микробный пейзаж с сопутствующей внелегочной патологией представлен ростом энтеробактерий, кишечной палочки, синегнойной палочки. Наибольший процент обнаружения представлен коринебактериями - 4 (3,8%) колонии.
Из 60 образцов исследованных материалов только 2 (3,3%) посева оказались стерильными. Микроорганизмы в биосубстратах больных наблюдались как в монокультуре, так и в ассоциациях. Рост ассоциаций более 2 микроорганизмов регистрировался в 48 (45,7%) случаях. Однако во всех ассоциациях характерно присутствие грамположитель-ной кокковой флоры, с преобладанием
ствует о длительном течении заболевания и применении различных лекарственных препаратов и особенно гормонов.
ассоциации стафилококка и стрептококка. Установлено, что в 96,7% случаях наблюдается рост микроорганизмов.
Таким образом, у больных с миокардитами выделена грамположительная и грамо-трицательная микрофлора, среди которой наиболее часто встречались колонии стрептококка (19 колоний) и стафилококка (48 колоний). Выделенные штаммы стафилококка и стрептококка (18,0% и 45,7% соответственно) можно отнести к патогенным и как одним из возможных возбудителей инфекционного миокардита. Способность выделенных штаммов микроорганизмов коагулировать плазму, ферментировать маннит, вызывать гемолиз расценивается как высокая вирулентность и патогенность штаммов, которые можно отнести к гетерогенным метицил-лин-устойчивым. Грамотрицательная флора зачастую представлена кишечной палочкой,
Микрофлора организма, полученная при культивировании в аэробных условиях, у больныгх диффузными некоронарогенными заболеваниями миокарда (п=60)
Микроорганизмы Материал (зев, мокрота, мазок, плевральная жидкость и др.) n=60
Количество культур %
Staphylococcus aureus 9 8,5
Staphylococcus epidermidis 10 9,5
Streptococcus pyogenes 4 3,8
Streptococcus pneumoniae 9 8,5
Streptococcus gemolitici 8 7,6
Streptococcus bovis 11 10,4
Streptococcus viridans 16 15,2
Пневмококк 5 4,8
Энтерококк 2 1,9
Сардины 2 1,9
Нейссерии 6 5,7
Клебсиеллы 4 3,8
Кишечная палочка 9 8,5
Протей вульгарный 1 0,9
Синегнойная палочка 5 4,8
Коринебактерии 4 3,8
Всего выделено культур 105
Посевы стерильны 2 1,9
протеем, синегнойной палочкой. Так, среди энтеробактерий преобладает кишечная палочка - 9 штаммов (8,5%), клебсиелла из мокроты - 4 штамма (3,8%), синегнойная палочка - 5 штаммов (4,8%). В одном (0,9%) случае из мокроты выделен Proteus vulgaris.
Трудность верификации диагноза у больных с воспалительно-дистрофическими процессами в миокарде связана с определением этиологического фактора и обусловлена необходимостью морфологических исследований миокарда, что невозможно провести при жизни пациента. Однако знание этиологического фактора во многом определяет успешность лечения и прогнозную оценку. Учитывая высокую частоту бактериальной инфекции у больных с воспалительными заболеваниями миокарда очевидно значение проведения бактериологического исследования и выявления хронических очагов ин-
ЛИТЕРАТУРА
1. Алаева Е.Н., Нарусов О.Ю., Сафиулина А.А., Щедрина А.Ю., Скворцов А.А., Терещенко С.Н. Эпидемиология дилатационной кардиомиопатии // Кардиология. - 2012. - № 5. - С. 56-61.
2. Палеев Ф.Н. Некомпактный миокард // Кардиология. - 2011. - № 5. - С. 91-96.
3. Aleksova A., Sabbadini G., Merlo M. et al. Natural history of dilated cardiomyopathy: from asymptomatic left ventricular dysfunction to heart failure - a subgroup analysis from the Trieste Cardiomyopathy Registry // J Cardiovasc Med. - 2009. - Vol. 10. - P. 699-705.
4. Ntobeko B.A., Mayosi B.M. Epidemiology of heart failure in sub Saharan Africa // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2009. - No 7. - P. 169-180.
5. Vischer A., Osswald S., Sticherling C., Schaer B. Outcome of patients with dilated cardiomyopathy in a contemporary Swiss population // Acta Cardiol. - 2009. -Vol. 64. - P. 347-350.
6. Wilkinson J.D., Landy D.C., Colan S.D. et al. The pediatric cardiomyopathy registry and heart failure: key results from the first 15 years // Heart Fail Clin. - 2010. -No. 6. - P. 401-413.
фекции, поскольку длительная хроническая инфекционная интоксикация неизбежно сказывается на токсическом поражении и воспалении пораженных органов, в том числе миокарда.
Заключение
Наличие патогенной инфекции в организме может быть первостепенной этиологической причиной миокардита и/или обуславливать тяжесть течения заболевания. В свою очередь знание видовой принадлежности микробного агента и его биологических свойств поможет провести адекватную терапию. Результаты исследования показали необходимость бактериологического исследования всем пациентам с воспалительно-дистрофическими заболеваниями миокарда.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Alaeva E.N., Narusov O.Yu., Safiulina A.A., Shedrina A.Yu., Skvorcov A.A., Tereshenko S.N. Epide-miologiya dilatacionnoy kardiomiopatii [Epidemiology of dilated cardiomyopathy]. Kardiologija (Cardiology). 2012; 5:56-61.
2. Paleev F.N. Nekompaktniy miokard [Non-Compact Myocardium]. Kardiologiya (Cardiology). 2011; 5:91-96.
3. Aleksova A., Sabbadini G., Merlo M. et al. Natural history of dilated cardiomyopathy: from asymptomatic left ventricular dysfunction to heart failure - a subgroup analysis from the Trieste Cardiomyopathy Registry. J Cardiovasc Med. 2009; 10:699-705.
4. Ntobeko B.A., Mayosi B.M. Epidemiology of heart failure in sub Saharan Africa. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2009; 7:169-180.
5. Vischer A., Osswald S., Sticherling C., Schaer B. Outcome of patients with dilated cardiomyopathy in a contemporary Swiss population. ActaCardiol. 2009; 64:347-350.
6. Wilkinson J.D., Landy D.C., Colan S.D. et al. The pediatric cardiomyopathy registry and heart failure: key results from the first 15 years. Heart Fail Clin. 2010; 6: 401-413.
Сведения об авторах: Вильдашин Дамир Кавыевич - соискатель Таджикского НИИ профилактической медицины; тел.: (+992)918-886-770 Одинаев Шухрат Фарходович - д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Одинаев Фарход Исматуллаевич - д.м.н.,
профессор кафедры внутренних болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибн Сино; тел.: (+992)987-17-17-67
Бобоалиев Сархад Морфолиевич - врач-кардиолог ОАО «Дили солим» международная клиника «Ибн Сино» города Душанбе Табаров Азам Исупович - врач-кардиолог ГУ РКЦК МЗ и СЗН РТ; тел.. (+992) 918-89-82-22; E-mail: tabarovazam1986@gmail.com
Information about authors: Wildashin Damir Kavyevich - Aspirant of the Tajik Research Institute of Preventive Medicine; tel .: (+992) 918-886-770;
Odinaev Shukhrat Farhodovich - Doctor of Medical Sciences, Associate professor of the Department of Internal Diseases No.1 of the ATSMU; Odinaev Farhod Ismatullaevich - Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Internal Diseases No. 1 of the TSMU named after Abuali Ibn Sino; tel .: (+992) 987-17-17-67 Boboaliev Sarhad Morfoliyevich - Cardiologist of Dili Solim OJSC, International Clinic "Ibn Sino" of Dushanbe city;
Tabarov Azam Isupovich - Cardiologist of the SI RCCC of the MHSP of the RT; tel .. (+992) 918-89-8222; E-mail: tabarovazam1986@gmail.com
ХУСУСИЯТХфИ СОХТОРИ ЭТИОЛОГИИ БЕМОРЩОИ ИЛТИХОБИЮ ДИСТРОФИКИИ МИОКАРД
!ВИЛДАШИН Д.К., ЮДИНАЕВ Ф.И., ЮДИНАЕВ Ш.Ф., 3БОБОАЛИЕВ С.М., 3ТАБАРОВ А.И.
ХМД «Пажудишгоди илмй-тадк,ик,отии тибби профилактикии Тоцикистон» ВТ ва Х,ИА Ч,Т 2Донишгоди давлатии тиббии Тоцикистон ба номи Абуалй ибни Сино 3МД «Маркази цумдуриявии клиникии беморидои дил» ВТ ва Х,ИА Ч,Т
Мацсади тадкццот. Омухтани сохтори этиологии беморщои илтщобию дистрофикии миокард. Мавод ва усул;ои тадкццот. Натицахои кишти микробхои 60 бемор бо миокардити пайдоишаш илтщобию дистрофики тахцщ карда шуд. Мавод барои тадцщоти бактериологи хангоми беморщои Хамрадифи музмини шушхо балгам, хангоми хуруци тонзилити музмин, илтщоби гулу ва ангинаи ка-тарали молишак аз халц, ва хангоми номуайян будани протсеси сирояти бо зухуроти баландшавии харо-рат ва ё бе он хун буд.
Хангоми илтщоби музмини узвхои цинсии занона молишак аз роххои цинси ва гарданаи бачадон хамчун мавод барои тадцщот истифода шудааст. Барои тадцщоти бактериологи агари хунини 5% ва барои цудокунии энтеробкатерияхо мухити Эндо истифода карда шуд.
Натица;о. Муайян карда шуд, ки дар беморони гирифтори миокардит бештар микрофлораи граммусби ва грамманфи кишт мешавад. Манзараи микроби аз намудхои штаммхои баландпатогении стафилококк ва стептококк (мутаносибан 18,0% ва 45,7%) иборат буд. Сохтори флораи грамманфи аз чубчаи рудаи, протейхо, ва чубчаи кабуду фасоди иборат буд. Миёни энтеробактерияхо бештар чубчаи рудави - 9 штамм (8,5%), клебсиелла - 4 штамм (3,8%) ва чубчаи кабуду фасоди - 5 штамм (4,8%) дучор шуд. Дар як маврид протеи вулгари (0,9%) кишт карда шуд. Дар амалияи тибби намудхои кишткардашудаи микробхо барои гузаронидани табобати мацмуавии самаранок мусоидат менамояд. Хулоса. Мавцуд будани сирояти зараровар дар организм метавонад хамчун сабаби аввалиндарацаи пай-доиши миокардит бошад ва ба хайси омили вазнинии равиши бемори мусоидат намояд. Дар навбати худ донистани намуди микробхо ва хусусиятхои биологии онхо барои гузаронидани табобати самаранок замина хохад гузошт. Натицахои ба дастомада гувохи медщанд, ки гузаронидани тадцщоти бактериологи дар тамоми беморони гирифтори миокардити илтихобию дистрофики зарур мебошад. Калима;ои асосй: миокардит, сирояти бактериали, микрофлора, кишт
