CC BY
41
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.94-053.2-02:616.24-008.64]-08-039.35 DOI: 10.22141/2224-0586.3.82.2017.102324
Флик О.В.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Особливост дiагностики гостроТ дихальноТ недостатносп у дiтей i3 сепсисом
Резюме. У сmаmmi описано основт принципи дiагностики гострог дихально1 недостатностi у пацieнтiв iз сепсисом. Мета. Вивчення даних лтератури про сучаст стратеги дiагностики гострог дихальног недостатностi у дтей iз сепсисом i дослiдження змни роботи дихальног та серцево-судинног систем дтей iз сепсисом. Матерiали та методи. Проведено проспективне обсервацтне долдження, до якого було включено 62 пащенти вком вiд 12 до 16ро^в iз хiрургiчним сепсисом. Результати. Проаналiзовано дат щодо застосування у дтей Берлнських дефшцт дiагностики го-строго рестраторного дистрес-синдрому (ГРДС) та спрощених критерив для ресурслмтованих крагн. У дослiдженнi виявлено, що 54,8 % пацieнтiв iз сепсисом не потребували проведення рестраторно1 терапи; 29 % потребували оксигенотерапи, 9,7 % — мехатчног вентиляци легень (МВЛ). Лише у 55 % пацieнтiв, ят потребували проведення оксигенотерапи, було тахшное. Крiм того, ощнено показники гемодинамжи (технологiя еъССО), встановлено, що у грут пацieнтiв, я^ отримували оксигенотератю, хвилинний об'ем кровообгу був вищим щодо показни^в дтей без дихальног недостатностi та становив 5,90 ± 0,61 л/хв i 4,80 ± 0,31 л/хв вiдповiдно. Виявлено, що серед дтей, яким проводилася МВЛ, у 50 % була артерiальна гiпотензiя при надходжент на лкування, а в подальшому домнували ознаки гiпердинамiчного типу кровообку з тдвищеними показниками хвилинного об'ему кровообгу та серцевого ндексу, що становили вiдповiдно 6,30 ± 0,42 л/хв i 5,60 ± 0,51 л/хв/м2. Але i надалi зниженим залишався ударний об'ем кровi — 41,2 ± 6,1 мл (порiвняно з 48,1 ± 3,9 мл у пацieнтiв без дихальног недостатностI). У пацieнтiв, яким проводилася МВЛ, тдекс БрО,/¥Ю2був вiрогiдно нижчим порiвняно з групою пацieнтiв, я^ отримували оксигенотератю, i становив вiдповiдно 212,4 ± 10,1 i 232,1 ± 41,5.1ндекс РаО/ЕЮ2в грут пацieнтiв iз МВЛ вiдповiдав середньому ступеню гшоксеми, згiдно з Берлнськими дефшщями ГРДС, i становив 200,8 ± 16,4. За результатами аналiзу кровi на кислотно-лужну рiвновагу встановлено, що у хворих групи проведення МВЛ до моменту и початку був декомпенсований змшаний ацидоз iз превалюванням метаболiчного компоненту. Висновки. Наростання ознак змшаного ацидозу, а також гiпердинамiчний тип кровообгу у пацieнтiв iз сепсисом можуть допомогти верифжувати тих iз них, ят мають високий ризик розвитку ГРДС. Ключовi слова: сепсис; дти; дихальна недостаттсть
Вступ
Сепсис i септичний шок характеризуются над-мiрною запальною вщповщдю оргашзму на шфек-цшний чинник. Гострий респраторний дистрес-синдром (ГРДС) часто супроводжуе септичний шок та призводить до критично! гшоксеми, що шдвищуе рiвень летальносп серед таких пащенпв. Застосування сучасних можливостей ресшраторноl терапи,
таких як протективна мехашчна вентиляцiя легень (МВЛ), вентиляцiя в положены на живоп, застосування нейром'язово! блокади та екстракорпораль-но! мембранно! оксигенащ! дозволило за останне десятилитя покращити виживання пащенпв, проте рiвень летальносп залишаеться високим [1], а одно-значних предикторiв розвитку ГРДС поки офщшно не видшяе жодна рекомендацiя. Вчасне лiкування
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Фтик Ольга Володимирiвна, кандидат медичних наук, асистент кафедри анестезюлогп та штенсивно'Т терапи, Львiв-ський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТ'на; e-mail: doctor_555@ukr.net For correspondence: Olha Filyk, PhD., Assistant at the Department of Department of Anesthesiology and Intensive Therapy, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: doctor_555@ukr.net
сепсису та рання iдентифiкацiя пащентш, яю мають високий ризик розвитку дихально! недостатностi, можуть допомогти знизити частоту Ii виникнення та пщвищити рiвень протезування дихально! дисфункций на ранн!х стад1ях ii розвитку.
Мета дослщження: вивчити данi лгтератури про сучаснi стратег!! дiагностики та способи прогнозу-вання ризику розвитку ГРДС у дгтей iз сепсисом; дослщити змiни лабораторних та шструментальних маркерiв дихально! й серцево-судинно! дисфункщ! у дiтей iз сепсисом.
Матерiали та методи
Нами проведено проспективне обсервацiйне до-слщження, до якого було залучено 62 пащенти вжом в!д 12 до 16 рок!в iз хiрургiчним сепсисом. Причиною сепсису в уах випадках була штраабдомшальна iнфекцiя. Пацiенти перебували на лжувант у кому-нальному закладi «Льв!вська обласна дитяча клшч-на лжарня "Охматдит"» з 1.07.2015 по 1.01.2017 р. Критерiями виключення з дослщження були наяв-нiсть хротчно! дихально! недостатностi, хронiчних захворювань системи оргашв дихання, вад серця з внутршньосерцевим шунтуванням кровi справа налiво, перенесений у перiодi новонародженостi ГРДС з потребою введения екзогенного сурфактан-ту, термшальний стан пацiента.
Клшчними маркерами дихально! дисфункцп, що ми ощнювали в ус!х пацiентiв, були таю: наяв-нiсть тахiпное, участь у диханш допом1жно! муску-латури, рiвень SpO2, неiнвазивний пролонгований мониторинг ударного об'ему (УО) серця, хвилин-ного об'ему (ХО) серця, серцевого шдексу (С1) за допомогою технологи esCCO на монiторi Nihon Kohden. У пашен™, якi потребували проведення МВЛ, оцiнювали показники кислотно-лужно! р!в-новаги артер!ально! кровi. Наявнiсть ГРДС i гшок-семп у дгтей верифiкували згщно з Берлiнськими де-фiнiцiями [3]. Також оцiнювали шдекс оксигенаци PaO2/FiO2 та iндекс сатурац!! SpO2/FiO2. Наявнiсть випоту в плевральних порожнинах виявляли за допомогою рентгенографи органiв грудно! клгтки та ультразвукового дослщження (УЗД) плевральних порожнин.
Результати та обговорення
На частку сепсису та септичного шоку в етю-лог!чн!й структур! ГРДС припадае 6—7 % та 34,6 % вщповщно. Так! пащенти мають вищий р!вень ле-тальност! (30—60 %) порГвняно з хворими, в яких е шш! причини розвитку ГРДС (р!вень летальност! не перевищуе 30 %) [2, 3]. Важливою е рання щен-тиф!кац!я пац!ент!в !з ризиком виникнення ГРДС. АналГзуючи мГжнародт дослщження, можна ви-окремити певн! бюх!м!чт показники, що в!рог!дно вирГзняються у тих пащенпв !з сепсисом, в яких у подальшому розвинеться ГРДС. Зокрема, при над-ходженш до лжарш у таких хворих е вищий р!вень полюрганно! дисфункцн та paCO2, нижчий р!вень pH пор!вняно з тими, в кого не було ураження ле-гень [2].
ГРДС е гетерогенним синдромом, домiнуючу роль у розвитку якого вщграе ушкодження аль-веоло-каmлярноi мембрани та пщвищення Г! про-никностi [1]. Значну роль тут вщграють медiатори запалення, найбшьш вивченими щодо виникнення ГРДС е штерлейкш-6 та -8 (IL-6 та IL-8) [9]. Вь домо, що ключовим медiатором ураження легень е еластаза нейтрофЫв, яка секретуеться лейкоцитами та бере учать у захист оргашзму людини вiд мiкроорганiзмiв, сприяе мпрацн нейтрофь лiв через тканини до зони ушкодження та вбивае бактерп i гриби. Проте, коли запальний процес е надмiрним, вона мае згубний вплив на оргашзм господаря. Неконтрольоване шдвищення актив-ностi еластази нейтрофтв пiдвищуе проникнiсть альвеоло-каmлярноi мембрани та шфлюкс багато! на протеши рщини в альвеоли [5, 9]. На сьогодш встановлено, що iснують речовини, яю можуть ре-гулювати актившсть еластази нейтрофiлiв. Елафiн та його бюлопчно активний прекурсор пре-елафiн е шпб!горами серинових протеГназ нейтрофiлiв i вiдiграють важливу роль у попередженш над-мiрного ушкодження тканин пад час запалення. Доведено, що рiвень пре-елафiну мае значимий вплив на сприйнятливють органiзму до розвитку ГРДС [5]. Тому використання нових терапевтич-них можливостей, якi регулюватимуть синтез в ор-ганiзмi пре-елафiну, може допомогти у лжуванш пацiентiв iз ГРДС.
У 2012 р. провщними експертами свiту було за-пропоновано та обговорено в Берлш новi критерп дiагностики ГРДС. Передумовою для !х створен-ня стали недосконалють ранiше використовуваних критерпв, дещо змшена термiнологiя та пропозицiя про видшення трьох ступенiв гшоксемп. Хоча на сьогодш вже обговорюеться валiднiсть спрощених критерпв (табл. 1), якi б могли замшити Берлiнськi дефшщп для ресурс^м!гованих краГн, проте даних щодо !х використання серед дiтей поки що мало. Зокрема, замють вщношення Ра02/РЮ2 запропо-новано використовувати вщношення Бр02/РЮ2, а замiсть вiзуалiзацГi рiвня ушкодження легень за допомогою рентгенографи та комп'ютерноТ томогра-фи (КТ) проводити вiзуалiзацiю рiвня ушкодження легень за допомогою рентгенографи легень та УЗД (табл. 1).
Берлшсью дефшщп для дiагностики ГРДС ви-користовують i у дiтей, зважаючи на подiбну пато-фiзiологiю розвитку цього стану у дорослих та д!гей, педiатрично-специфiчнi практичнi аспекти та вщ-мшносп у результатах лiкування серед д!гей. Встановлено, що у д!гей, як i у дорослих пащенпв, дане захворювання може розпочатися впродовж 1 тижня пiсля дп етiологiчного фактора, наявшсть супутньоТ гостроТ лiвошлуночковоi серцевоТ недостатностi по-тенцiюе прояви ГРДС; також необхвдною е щенти-фiкацiя тих пацiентiв, якi становлять групу ризику щодо розвитку ГРДС [7].
Рiвень летальностi серед дiтей iз ГРДС вiдрiз-няеться вiдповiдно до використаних у дослщжен-нi критерпв дiагностики даноi патологи. В дитячш
популяци частота виявлення ГРДС у вщдшеннях штенсивно! терапи (В1Т) за критершми Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference становила 5,8 % з рiвнем летальностi 22,7 %, тодi як при ви-користанш Берлiнських дефiнiцiй для дiагностики вш становив 32,2 %, а при критерiях Американсько-Свропейсько! консенсусно! конференцп — 30,6 %. Проте, незалежно вiд використовуваних критерпв дiагностики, у пащенпв, в яких прояви ГРДС утри-мувалися протягом понад 24 годин вщ моменту ix виявлення, рiвень летальностi перевищував 50 % [6]. Та не завжди можливо, навiть за допомогою ви-сокороздшьно! КТ легень, верифiкувати наявнiсть ранньо! ексудативно! фази ГРДС, а виявлення над-мiрно'i фiбропролiферацli у пащенпв пiд час ранньо! фази перебяу ГРДС е предиктором зростання рiвня летальностi, прогресування полюрганно! дисфунк-ци з потребою у довготривалiй МВЛ [8].
Встановлено, що для уах пацiентiв iз ГРДС комбiнацiя таких критерпв дiагностики, як SpO2/FiO2 та УЗД легень, продемонструвала чут-ливють 83 % та специфiчнiсть 62 % порiвняно з класичними Берлшськими критерiями, тодi як
для пащенпв iз помiрною i тяжкою riпоксемieю Хх чутливiсть становила лише 64 %, проте специфiч-нiсть зростала до 86 % [4].
Аналiзуючи результати нашого дослiдження, встановлено, що на момент включення в досль дження 34 (54,8 %) дитини з сепсисом не потребу-вали проведення ресшраторно! терапи; 18 (29 %) пащенпв мали ознаки гшоксеми, вщтак потребували призначення оксигенотерапп через лицеву маску; у 4 пащенпв (6,5 % вщ загальнох кiлькостi пацiентiв) оксигенотерапiя впродовж першох години и проведення виявилася неефективною i Хх було переведено на швазивну МВЛ; 2 (3,2 %) пащентам проводилася неiнвазивна МВЛ (табл. 2).
Домшуючими причинами сепсису у пащенпв, якi не потребували оксигенотерапп, був гострий апендицит, перитошт II (табл. 2). У пащенпв, яю потребували оксигенотерапп, одну третину в еп-ологiчнiй структурi становили множинш абсцеси черевнох порожнини, а двi третини — гострий апендицит та перитошт II, тодi як у пащенпв, яю потребували проведення МВЛ, у рiвних частках причинами були перфораци шлунка чи кишки, множиннi
Таблиця 1. Пор 'вняння сучасних стратепй д 'агностики ГРДС [4]
Показники Берлшсьм критерм (2012) ЮдаП-модифшащя Берлiнських критерпв (2017)
Час початку До 1 тижня вщ початку захворювання До 1 тижня вщ початку захворювання
Оксигена^я PaO2/FiO2 < 300 SpO^FlO;, < 315
Потреба в РЕЕР Необхщно утримувати MiHiMyM 5 см вод.ст. при Ывазившй МВЛ Не доступно
Вiзуалiзацiя оргашв грудноТ кл^ки Рентгенографiя та КТ Рентгенографiя та УЗД
Пщтвердження причини набряку легень ЕхоКГ ЕхоКГ
Примтки: ГРДС — гострий рестраторний дистрес-синдром; РЕЕР — Positive end-expiratory pressure (позитивний тиск у к'1нц '1 видоху (ПТКВ); МВЛ—механчна вентиляця легень; КТ — комп'ютерна томографя; УЗД — ультразвукове досл'1дження; ЕхоКГ — ехокард'юграф'я.
Таблиця 2. КпЫчна характеристика пащенлв i3 сепсисом
Показники Пащенти, якi не потребували рестраторноТ терапи (n = 34) Пащенти, як отримували О2-тepaпiю (n = 18) Пащенти, як потребували проведення МВЛ (n = 6)
Вк, роки, м^ана (iнтерквартильний iнтервал) 14 (3) 14 (4) 13,5 (3)
Стать, чол., % 58,8 61,1 66,7
Рiвень притомностi за шкалою коми Глазго, медiана (iнтерквартильний iнтервал), бали 13,5 (2) 12,5 (2) 10,5 (2)
Причина штраабдомЫальноТ iнфекцiТ: a) гострий апендицит, перитошт II b) перфора^я шлунка або кишок, перитонiт II c) абсцеси черевноТ порожнини d) заворот кишки, гострий мезентерiальний тромбоз, перитошт I 34 0 0 0 12 0 6 0 0 2 2 2
Виконана опера^я на момент надходження до BIT, % 100 77,7 0
Наявнють артерiальноТ гiпотензiТ на момент надходження до BIT, % 0 0 50
Наявнють ппоксп при надходженш до BIT, % 0 66,6 100
Час (дш) вiд моменту розвитку захворювання до машфестацп дихальноТ недостатностi, медiана (iнтерквартильний iнтервал) - 4,5 (1) 1,5 (1)
Примтки: МВЛ — мехашчна вентиляця легень; В1Т — в'щд'тення iнтенсивноi терапи.
р
абсцеси черевно! порожнини та заворот кишки з гострим мезет^альним тромбозом.
Пащенти, якi потребували МВЛ, мали нижчий рь вень притомностi за шкалою коми Глазго на момент надходження у В1Т, тривалий перюд захворювання до моменту надходження на лжування (4,5 доби), у 66,6 % з них була наявна гшокс1я при надходжен-нi у В1Т та лише в 77,7 % було проведено операцго для лжвщаци iнтраабдомiнального джерела iнфекцГi на момент надходження до В1Т. У пащенпв, якi потребували проведення МВЛ, вщзначалася стрiмка картина розвитку захворювання, вщ появи перших симптомiв до надходження у В1Т минало приблиз-но 1,5 доби; 50 % iз цих пацiентiв мали артерiальну гiпотензiю та 100 % — гшоксемш. В жодного пащ-ента групи проведення МВЛ на момент надходження у В1Т не було виконано операци з приводу лжвщаци джерела шграабдомшально! iнфекцГi (табл. 2).
Встановлено, що в уах пацiентiв, якi потребували проведення оксигенотерапи, була десатурацiя з SpO2 менше 95 % при дихант повiтрям i лише у 10 (55 %) пащенпв — тахшное понад 24—26 вдихiв за 1 хв, а серцевий шдекс мав пограничне значення з супранормальними показниками для даного в1ку (табл. 3). Тому помилковим може бути уявлення про те, що дихальна дисфункцiя завжди манiфестуе з проявами тахшное. Необхвдним е ретельний мош-торинг пащенпв з ознаками гшоксемп без тахшное, оскшьки зниженi функцiональнi резерви системи оргашв дихання можуть призвести до швидкого розвитку критично! гшоксемп.
Ми проаналiзували показники неiнвазивного мошторингу гемодинамiки в ус1х трьох групах пащ-ентiв i встановили, що у хворих, яю не потребували рестраторно! п1дтримки на момент надходження у В1Т, УО серця (УОС), ХО кров! (ХОК) та С1 не мали
вщхилень вщ показниюв норми для даного вiку. У пащенпв, яю потребували призначення оксигенотерапи, ХОК був вiрогiдно вищим порiвняно з даним показником у першш групi пацiентiв. А серед дггей, яким проводилася МВЛ, домшували ознаки гiпердинамiчного типу кровообiгу з пщвищеними показниками ХОК та С1, проте зниженим показником УО кровь Це може свщчити як про вплив позитивного тиску наприкшщ видиху на об'ем притоку кровi до правих камер серця, так i про синдром кат-лярно! втрати рщини та вщносну гiповолемiю в цих пацiентiв (табл. 3).
У пащенпв, в яких була необхщнють проведення МВЛ, шдекс сатурацп був вiрогiдно нижчим по-рiвняно з групою пащенпв, яю отримували окси-генотерапiю, i становив вiдповiдно 212,4 ± 10,1 i 232,1 ± 41,5, тодi як iндекс оксигенацп в груш пащенпв iз МВЛ вщповщав середньому ступеню п-поксем!!, зпдно з Берлiнськими дефiнiцiями ГРДС, i становив 200,8 ± 16,4 (табл. 3).
Вивчивши деякi показники аналiзу артерiаль-но! кровi на кислотно-лужну рiвновагу у пацiентiв, якi потребували рестраторно! терап!! (табл. 4), ми встановили таке: в уах хворих, яю потребували проведення МВЛ, до моменту !"! початку був декомпен-сований змiшаний ацидоз iз превалюванням мета-болiчного компоненту, вiрогiдно нижчими були показник рН та парщального тиску артерiально! кровi порiвняно з пацiентами групи проведення оксигенотерапи.
Високий парцiальний тиск вуглекислого газу та значний дефщит основ у пащенпв групи проведен-ня МВЛ демонструють виснаження компенсатор-них механiзмiв органiзму. Данi показники разом iз рН кровi мають стати визначальними щодо вибору стратег!! рестраторно! терапп.
Таблиця 3. Показники гемодинамки та ндек^в оксигенацп у пацентв '¡з сепсисом
Показники Пащенти, як не потребували рестраторно! терапп (n = 34) Пащенти, як отримували О2-тератю (n = 18) Пащенти, якi потребували проведення МВЛ (n = 6)
УОС, мл 48,1 ± 3,9 51,3 ± 4,1 41,2 ± 6,1
ХОК, л/хв 4,80 ± 0,31 5,90 ± 0,61 6,30 ± 0,42
С1, мл/хв/м2 3,8 ± 0,6 4,3 ± 0,2 5,60 ± 0,51
SpO^FiO2 330,2 ± 26,1 232,1 ± 41,5 212,4 ± 10,1
PaO2/FiO2 - - 200,8 ± 16,4
Примтки: МВЛ — механчна вентиляц'/я легень; УОС — ударний об'ем серця; ХОК — хвилинний об'ем кров'г, С1 — серцевий ндекс.
Таблиця 4. Показники кислотно-лужноУ р'вноваги у пащенпв i3 сепсисом, що потребували проведення рестраторноi терапп (M ± а)
Показники Пацiенти, якi отримували О2-терапiю (n = 18) Пацiенти, якi потребували проведення МВЛ (n = 6)
РН 7,29 ± 0,03 7,21 ± 0,02*
РаО2, мм рт.ст. 92,5 ± 4,2 76,2 ± 2,1*
РаСО2, мм рт.ст. 48,0 ± 1,2 52,4 ± 3,5
БаО2, % 75,0 ± 3,2 72,2 ± 2,4
ВЕ, мекв/л -(4,2 ± 1,1) -(6,8 ± 0,6)*
Примтки: * — p < 0,05; МВЛ — механчна вентиляц'/я легень; pH — powerHidrogen (кислотно-лужний стан (баланс)); ВЕ — Base Excess (буферна основа); Ра — парщальний тиск.
Висновки
1. Наростання ознак метаболiчного та рестра-торного ацидозу, а також гiпердинамiчний тип кро-вообяу у пацiентiв Гз сепсисом можуть допомогти верифiкувати тих Гз них, яю потребуватимуть 61льш агресивно! тактики ресшраторно! терапГ! та мають високий ризик розвитку ГРДС.
2. Використання модифжованих критерпв д1а-гностики ГРДС для ресурс--лГмгтованих кра!н пщ-вищуе оперативнiсть верифiкацГi ступеня тяжкосп гiпоксемГi та потребу в проведены МВЛ у пацiентiв Гз сепсисом, а також зменшуватиме фармакоеконо-м1чну складову л1кування таких хворих.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про в1дсут-н1сть конфл1кту Гнтерес1в при пщготовщ дано'i статт1.
Список лiтератури
1. Won-Young Kim. Sepsis and Acute Respiratory Distress Syndrome: Recent Update / Won-Young Kim, Sang-Bum Hong// Tuberc Respir Dis. - 2016. - Vol. 79. - P. 53-57; http://dx.doi. org/10.4046/trd.2016.79.2.53
2. Singh G. Incidence and outcome of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the surgical intensive care unit/ G. Singh, G. Gladdy, T. Thomson Chandy [et al.]// Indian J. Crit. Care Med. - 2014. - Vol. 18(10). - P. 659-665; doi: 10.4103/0972-5229.142175.
3. Ranieri V.M. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. ARDS Definition Task Force / V.M. Ranieri, G.D. Rubenfeld, B.T. Thompson [et al.]// JAMA. - 2012. -Vol. 307(23). - P. 2526-33.
4. Rivielloa E.D. Diagnosing acute respiratory distress syndrome in resource limited settings: the Kigali modification of the Berlin definition / E.D. Rivielloa, E. Buregeyac, T. Twagiru-mugabe // Curr. Opin. Crit. Care. — 2017. — Vol. 23(1). — P. 18-23; doi:1((.1((97/MCC.((((((((((((((((((((((((((372.
5. Functional Characterization of Polymorphisms in the Peptidase Inhibitor 3 (Elafin) Gene and Validation of Their Contribution to Risk of Acute Respiratory Distress Syndrome / P. Tejera, D. Shane O'Mahony, C.A. Owen [et al.] // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. — 2(14. — Vol 51(2). — P. 262-272; doi: 1(1165/ rcmb.2(13-(238OC.
6. Evaluating the Performance of the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome/ K. Parvathaneni, S. Belani, D. Leung [et al.] // Pediatr. Crit. Care Med. — 2((17. — Vol. 18(1). — P. 17-25; doi: 1((.1((97/PCC.((((((((((((((((((((((((((945.
7. Pediatric acute respiratory distress syndrome: definition, incidence, and epidemiology: proceedings from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference / R.G. Khemani, L.S. Smith, J.J. Zimmerman [et al.]// Pediatr. Crit. Care Med. — 2(15. — Vol. 16(5). — P. S23-4(;doi: 10.1097/PCC.0000000000000432.
8. Ichikado K. "The Berlin definition" and clinical significance of high-resolution CT (HRCT) imaging in acute respiratory distress syndrome / K. Ichikado // Masui. — 2(13. — Vol. 62(5). — P. 522-31.
9. Plasma cytokines IL-6, IL-8, and IL-W are associated with the development of acute respiratory distress syndrome in patients with severe traumatic brain injury / Imo P. Aisiku, JoseMiguel Yamal, Pratik Doshi [et al]// Critical Care. — 2(16. — Vol. 20. — P. 288; doi: 10.1186/s13054-016-1470-7.
OTpuMaHO 10.02.2017 ■
Филык О.В.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Особенности диагностики острой дыхательной недостаточности у детей с сепсисом
Резюме. В статье описаны основные принципы диагностики острой дыхательной недостаточности у пациентов с сепсисом. Цель. Изучение данных литературы о современных стратегиях диагностики острой дыхательной недостаточности у детей с сепсисом и исследование изменений работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем у детей с сепсисом. Материалы и методы. Проведено проспективное обсервационное исследование, в которое были включены 62 пациента в возрасте от 12 до 16 лет с хирургическим сепсисом. Результаты. Проанализированы данные по использованию у детей Берлинских дефиниций диагностики острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и упрощенных критериев для ресурс-лими-тированных стран. В исследовании выявлено, что 54,8 % пациентов с сепсисом не нуждались в проведении респираторной поддержки; 29 % нуждались в оксигенотерапии, 9,7 % — в механической вентиляции легких (МВЛ). Только у 55 % пациентов, получающих оксигенотерапию, было тахипноэ. Кроме того, оценены показатели гемодинамики (технология е8ССО), установлено, что в группе пациентов, получавших оксигенотерапию, минутный объем кровообращения был выше, чем показатели у детей без дыхательной недостаточности, и составил 5,90 ± 0,61 л/мин и 4,80 ± 0,31 л/мин соответственно. Выявлено, что среди детей, которым проводилась МВЛ, у 50 % была артери-
альная гипотензия при поступлении на лечение, а в дальнейшем доминировали признаки гипердинамического типа кровообращения с повышенными показателями минутного объема кровообращения и сердечного индекса, которые составляли соответственно 6,30 ± 0, 42 л/мин и 5,60 ± 0,51 л/мин/м2. Но и в дальнейшем пониженным оставался ударный объем крови — 41,2 ± 6,1 мл (по сравнению с 48,1 ± 3,9 мл у пациентов без дыхательной недостаточности). У пациентов, которым проводилась МВЛ, индекс $р02/РЮ2 был достоверно ниже по сравнению с группой пациентов, получавших оксигенотерапию, и составлял соответственно 212,4 ± 10,1 и 232,1 ± 41,5. Индекс Ра02/И02 у пациентов группы проведения МВЛ отвечал средней степени гипоксемии, согласно Берлинским дефинициям, и составлял 200,8 ± 16,4. По результатам анализа крови на кислотно-щелочное равновесие установлено, что у больных группы проведения МВЛ до момента ее начала был декомпенсированный смешанный ацидоз с преобладанием метаболического компонента. Выводы. Нарастание признаков смешанного ацидоза, а также гипердинамический тип кровообращения у пациентов с сепсисом могут помочь верифицировать тех из них, которые имеют высокий риск развития ОРДС. Ключевые слова: сепсис; дети; дыхательная недостаточность
w
O.V. Filyk
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Features of acute respiratory failure diagnosis in children with sepsis
Abstract. Background. In this article, we have described the basic principles of the diagnosis of acute respiratory failure in children with sepsis. The aim of the study was to examine the literature data about current diagnostic strategy of acute respiratory failure in children and to explore the changes of the respiratory and cardiovascular systems in children with sepsis. Materials and methods. This was an open, prospective, observational, non-randomized study of 12—16-year old children with surgical sepsis in the intensive care units. Results. We analyzed data on the use in children of Berlin definitions of acute respiratory distress syndrome and simplified criteria for resource-limited countries. Of 62 patients admitted to the intensive care unit with sepsis, 32 (54.8 %) did not need the respiratory therapy, 32 (29 %) required oxygen therapy, 6 (9.7 %) — mechanical ventilation. Only 55 % of children, who received oxygen therapy, had tachypnea. Furthermore, we assessed hemodynamic parameters (using esCCO technology, Nihon Kohden) and found that patients receiving oxygen therapy had higher cardiac output (5.90 ± 0.61 l/min) than children without respiratory failure (4.80 ± 0.31 l/min).
In addition, we found that 50 % of children, who needed mechanical ventilation, had hypotension on admission and signs of hyperdynamic type of circulation with elevation of cardiac output and cardiac index to 6.30 ± 0.42 l/min and 5.60 ± 0.51 l/min/m2, respectively, but low stroke volume — 41.2 ± 6.1 ml compared to 48.1 ± 3.9 ml in patients without respiratory failure. Also, children, who required mechanical ventilation, had significantly lower SpO2/FiO2 index compared to the group of persons receiving oxygen therapy (212.4 ± 10.1 compare to 232.1 ± 41.5). Index PaO2/FiO2 in patients needed mechanical ventilation suggested mild hypoxemia according to Berlin definitions of acute respiratory distress syndrome and was 200.8 ± 16.4. Patients, who required mechanical ventilation, had decompensated mixed acidosis with the prevalence of its metabolic component. Conclusions. Such signs, as mixed decompensated acidosis and hyperdynamic type of the blood circulation, in patients with sepsis may help to verify those of them, who have a higher risk of developing acute respiratory distress syndrome.
Keywords: sepsis; children; respiratory failure
