CC BY
23
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.24-008.64-02: 616.26-008.6]-052.3 DOI: 10.22141/2224-0586.8.79.2016.90377
Ф1ЛИКО.В.
Льв1вськийнац'юнальниймедичний ун/верситетiменiДанила Галицького, м. Льв'/в, Укра'/на
ДИСФУНКЦ1Я Д1АФРАГМИ В Д1ТЕЙ 13 ГОСТРОЮ ДИХАЛЬНОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ
Резюме. У сmаmmi описано основт причини порушення функци дiафрагми, клшчне значення И дисфункци. До долдження включено 8 пацieнтiв вжом 1—3 роки з дихальною недостаттстю (долджувана група) та 10 пацieнтiв аналогiчного вшу без ознак дихальног недостатностi (контрольна група). Наведено власт результати ультразвукового долдження дiафрагми при проведент мехатчног вентиляци легень у режимах РСУ, Р-Б1МУ та при спонтанному дихант через 2 год тсля екстубаци в долджуванш грут пацieнтiв. Вивчено та^ показники, як товщина правого та лiвого куполiв дiафрагми, фракщя х стоншення, амплтуда рухiв тд час дихання, а також наявтсть десинхротзаци при проведент мехатчног вентиляци легень. Установлено, що в пацieнтiв долджувано1 групи правий купол дiафрагми тд час вдиху мав вiрогiдно меншу товщину порiвняно з аналогiчним показникому контрольнш грут пацieнтiв, що становила 4,60 ± 0,15мм примехатчнш вентиляци легень урежимi РСУ, 4,40 ± 0,11 мм — у режимi Р-Б1МУ та 4,50 ± 0,06мм — при спонтанному дихант порiвняно з 5,90 ± 0,21 мм у контрольнш грут. Товщина лiвого купола дiафрагми при вдиху в пацieнтiв долджувано1 групи була бльшою на вах етапах проведення мехатчног вентиляци легень порiвняно з контрольною групою пацieнтiв та становила 5,10 ± 0,17мм у режимi РСУ, зменшувалася до 4,00 ± 0,12 мм у режимi Р-Б1МУ та до 4,00 ± 0,12 мм тд час спонтанного дихання порiвняно з 3,40 ± 0,04 мм у контрольнш грут пацieнтiв. Отже, у дтей 1з дихальною недостаттстю вiдмiчаються дисфункщя правого купола дiафрагми, а також порушення релаксаци лiвого купола дiафрагми при збереженш його скоротливш здатностi. Ключовi слова: дiафрагмальна дисфункщя; дти; мехатчна вентилящя легень
Вступ
Частою причиною розвитку дихально! недостат-носп в дггей е гострi захворювання нижшх дихаль-них шляхiв, до яких належать i пневмонп. За дани-ми ВООЗ, в Укра!т кшьюсть випадюв смерт дггей вщ гострих захворювань нижнк дихальних шляхiв упродовж останшх 15 роюв зменшилася практично втричi та станом на 2015 рж становила для дггей вщ 1 до 59 мю. 0,5 випадку на 1000 дггей, народжених живими, що в 2,5 раза перевищуе аналопчний по-казник для США, у вжовш груш 0—4 роки — 0,8 випадку, що в 4 рази вище, шж у США у 2015 рощ, тодi як кгльюсть випадюв смерт дггей вщ В1Л/СН1Ду в Укра!т в обох вжових групах у 2015 рощ становить лише 0,2 випадку на 1000 дггей, народжених живими (у США жодна дитина не померла у 2015 рощ вна-слщок ще! причини) [9]. Тому добра спланованють надання допомоги та наявшсть сучасних алгоршадв дiагностики й штенсивно! терапп могли б покраща-ти результати лжування тако! категорп дiтей.
Гостра дихальна недостатшсть супроводжу-еться надмiрною роботою дихальних м'язiв, а при декомпенсацп стану пацiента — порушенням доставки кисню та елiмшащ! вуглекислого газу. Причинами розвитку дихально! недостатност можуть бути як ушкодження паренхiми легень iз порушенням транспорту газiв через альвеоло-ка-пiлярну мембрану, так i порушення рiзних ланок регулящ! роботи системи оргашв дихання. Одним з основних дихальних м'язiв, що виконуе понад 50 % роботи системи дихання, е дiафрагма. Зважа-ючи на це, виявлення дiафрагмально! дисфункци е необхщною складовою дiагностики, що допоможе модиф^вати лiкування пацiентiв iз дихальною недостатнiстю.
Мета дослщження: вивчити дат лiтератури про методи ощнки функци дiафрагми i роль ц дисфункци в машфестаци та персистенцГ! дихально! недо-статностi i дослiдити функцiю дiафрагми в дггей при паренхiматознiй дихальнiй недостатностi.
© «Медицина невщкладних стаыв», 2016 © «Emergency Medicine», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп: Фтик О.В., кафедра анестезюлопТ та штенсивноТ терапп, Львiвський нацiональний медичний уыверситет iMeHi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: O. Filyk, Department of Anesthesiology and Intensive Care, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
Матер1али та методи
До дослщження включено 8 дiтей вiком вДд 1 до 3 рокiв iз гострою дихальною недостатнiстю, якi по-требували проведення мехашчно'1 вентиляцГi легень (МВЛ) (дослщжувана група пацieнтiв). Контрольну групу становили 10 дiтей вщ 1 до 3 рокiв без патологи системи органДв дихання. Усi пацieнти перебува-ли на лДкуваннД у комунальному закладi «ЛьвДвська обласна дитяча клiнiчна лiкарня «ОХМАТДИТ» з 01.04.2016 р. по 01.09.2016 р.
ФункцДю дДафрагми вивчали при ультразвуковому дослщженш (УЗД) за допомогою визначення 11 товщи-ни пДд час вдиху та на видиху, амплiтуди рух1в, фракци стоншення. Вiзуалiзацiю ддафрагми в дослщжуванш групi пащенпв проводили впродовж здДйснення МВЛ на етапах примусово'1, примусово-допомДжно! венти-ляцД!, а також пдд час спонтанного дихання через 2 год пДсля екстубацц, у контрольнДй груш пащенпв — пдд час тесту спонтанного дихання в положеннД пацДен-та на спинД. УЗД виконували в М-режимД, викорис-товуючи ультразвукове вДкно печДнки чи селезДнки. НаявнДсть дДафрагмально! дисфункци констатували за вертикальними рухами дДафрагми менше 10 мм чи парадоксальними 1! рухами впродовж МВЛ, при зни-женнД фракци стоншення менше 30 %.
Результати та обговорення
У здорових осДб екскурсДя ддафрагми зазвичай е асиметричною Д мае бДльшу амплДтуду злДва, у нор-мД вщмшностД з обох сторДн становлять менше 50 % [6]. Дисфункцш дДафрагми розвиваеться у 29—80 % пащенпв, якД потребують проведення МВЛ понад 48 год, та часто залишаеться непддтвердженою [1, 2]. ТакД пащенти мають вДрогддно довший загальний час проведення та час вщлучення вдд МВЛ, а також вищу частоту повторного вщлучення [2], що пддвищуе тер-мДни перебування пащента у вщдш Днтенсивно! тера-пп та збдльшуе витрати коштДв на його лДкування [4].
Установлено, що низька дДафрагмальна актив-нДсть пов'язана з високими параметрами пДдтримки при МВЛ та асощюеться з атрофДею та дисфунк-цДею дДафрагми [7]. Отже, порушення функцДону-вання дДафрагми може бути як первинною причиною розвитку дихально'! недостатностД, так Д 11 наслДдком. НеобхДдно пам'ятати, що м'язи, що бе-руть участь у процесД дихання, — це лише органи-ефектори, а уражатися можуть Д центральна нервова система, Д дДафрагмальний нерв, Д мотонейрони, Д нейром'язовД синапси. ДистрофДя м'язових волокон дДафрагми здебДльшого е вторинним процесом, ко-трому сприяе як нутритивний дефДцит, так Д довго-тривала вДдсутнДсть функцДонування дДафрагми, що часто пов'язують Дз використанням мДорелаксантДв, ушкодженням дДафрагмальних нервДв або кДлькох сегментДв шийного вщддлу хребта на рДвнД С1—С5. ОжирДння, травма, ателектази, запалення нижнДх часток легень, плевральний випДт, асцит тощо також впливають на кДнетику дДафрагми [6].
ВерифДкувати дДафрагмальну дисфункцДю можна при поеднаннД клДнДчних симптомДв (диспное, що бДльше манДфестуе в положеннД на спинД, труднощД
вддлучення вщ оксигенотерап!! та вдд МВЛ, елевацДя купола д1афрагми на рентгенографп оргашв грудно! кл1тки, непояснювальний респ1раторний дистрес, парадоксальне дихання або еп1зоди повторних пнев-мон1й чи повторюваного ундлатерального колапсу леген1) та 1нструментальних даних, що св1дчать про порушення функцДонування д1афрагми [6, 8].
Схематичну будову, топографДю ддафрагми та и товщину можна вивчити за допомогою даних рент-генограф!!, комп'ютерно!, магштно-резонансно! томографа, проте майже вс1 цД методики передбачають транспортування пац1ента в радДологДчне вддддлення та балансування мДж користю ддагностики та безпекою для пащента. Функц1ю ддафрагми вивчають пщ час магштно! стимулящ! д1афрагмальних нервДв (за змД-нами тиску в ендотрахеальнш трубц1), при визначенн1 максимального шсшраторного тиску пдд час спроби спонтанного вдиху та ультрасонограф1чно за допомогою визначення фракц!! стоншення ддафрагми [1]. Слдд визнати, що визначення максимально! сили вдиху та видиху потребуе добро! кооперац!! з пащентом. Висок1 показники цих тискДв (зокрема, тиску пдд час спонтанного вдиху понад 11 см водного стовпа) виключають клДнДчно значиму дисфункц1ю дихальних м'яз1в, проте низьк1 показники не е специф1чними щодо причин !х розвитку та можуть свддчити про погану технДку вимД-рювання або вщсутшсть кооперацД! з пац1ентом [7].
Специф1чним показником скоротливо! здатност1 д1афрагми е трансд1афрагмальний тиск, що можна розрахувати як р1зницю мДж тиском у шлунку та в стравоход1 (Pdi = Pga — Pes). Його використовують для ретельного мон1торингу функц!! д1афрагми в па-ц1ент1в 1з складним в1длученням вдд МВЛ [7]. Тиск у стравоход1 (Pes) вддображае плевральний тиск i може бути використаний для обчислення сумарно робо-ти, що виконуеться дихальними м'язами. Золотим стандартом для оцДнювання нейрон-респiраторного драйву е дiафрагмальна електромiографiя У режимi МВЛ NAVA використовуеться пролонгований монД-торинг електромiографiчних сигналiв. Таким чином, дiафрагмальна електромiографiя може бути вико-ристана для монiторингу навантаження на дихальнД м'язи та взаемод!! мДж вентилятором i пацiентом.
Ультразвукове дослщження стае все бдльш попу-лярним Днструментом для визначення функц!! ддафрагми. Якщо в мДжреберному достут вiзуалiзуеться зменшення каудально! амплiтуди рухДв дiафрагми пДд час дихання без допомДжно! пддтримки, то це вказуе на слабкДсть дiафрагми, а !"! парадоксальнi рухи — на парез ддафрагми. Дiафрагмальна атрофДя може бути визначена за допомогою вимiрювання товщини дда-фрагми по середнiй аксилярнДй лДн!! на рДвнД правого купола дiафрагми, а фракцДя стоншення дiафрагми пДд час вдиху вказуе на !! здатнiсть до скорочення. Атро-фДю дiафрагми також можна визначити за допомогою комп'ютерно! томограф!!, проте це бдльш громДздкий метод порДвняно з УЗД. У пацiентiв Дз дДафрагмаль-ною атрофДею наявна i ддафрагмальна дисфункцДя, а в незначно! частини цих пацДентДв товщина дДафрагми зростае впродовж проведення МВЛ, що також може бути пов'язано з дисфункцДею дДафрагми [5].
р
Корисним може бути УЗД дДафрагми при пробле-мД асинхрошзаци пацДента та вентилятора. НайбДльш точними та надДйними для виявлення асинхрошзаци е сигнали, що отриманД за допомогою езофагеально-го катетера (за змДнами тиску чи електромюграмою). Вивчення езофагеальних сигналДв, що вДдобража-ють електричну активнДсть дДафрагми та/або тиск у стравоходД, нещодавно дозволило описати оберне-ний тригеринг — вид асинхрошзаци, коли механДчна ДнсуфляцДя свДжого газу тригеруе повторюванД дДа-фрагмальнД скорочення. АсинхронДзацДя мДж пацДен-том та апаратом МВЛ призводить до подовження часу МВЛ, а також часу вщлучення. Погана синхро-нДзацДя часто може провокувати фазовД проблеми та призводити до порушення мДж нейроДндукованим вдихом та часом видиху, а також шсуфлящею апара-том свДжо'! дихально'1 сумДшД та самостДйним видихом пацДента. Така асинхронДзацДя може вДдбуватися, коли респДраторний драйв пацДента залишаеться ще вДдносно високим (найчастДше при гострДй дихаль-нДй недостатностД). У табл. 1 наведено одну з класи-фДкацДй тригерування та циклшгу.
НедостатнДй циклДнг призводить до зростання роботи дихання, асинхронДзацДя — до порушень сну. КрДм того, подвДйний тригеринг може призводити до надходження вдвДчД бДльшого обсягу дихально' сумД-шД та Дндукувати перерозтягнення легень Д розвиток волюмотравми. Зростання Дндексу асинхрошзаци, якщо вона не пДддаеться коригуванню, призводить до пДдвищення термДнДв госпДталДзацД' у вДддДлення анестезДологД' й Днтенсивно' терапД' та госпДтально' летальность ПрилДжкова дДагностика асинхрошзаци на сьогоднД полягае у визначеннД трансдДафрагмаль-ного тиску, електромДограми з дДафрагми, графДчно-го монДторингу тиску в дихальних шляхах та потоку дихально'1 сумДшД, автоматизованого програмного за-безпечення, що аналДзуватиме кривД дихання. Проте шсшраторш зусилля пацДента можна вивчати Д за до-помогою показникДв фракцД' стоншення дДафрагми (УЗД), а також неДнвазивним методом верифДкувати Таблиця 1. Основн механзми розвитку
асинхрошзащю пащента та вентилятора [3]. Методика УЗД е прил1жковою, не потребуе транспорту-вання пацiента до радюлопчного вщдшення, може бути виконана багатократно впродовж тривалого часу лiкарем штенсивно! терапп.
При обстеженнi пацiентiв обох груп ми отрима-ли таю результати: пащенти дослщжувано! та контрольно! груп вiрогiдно не вiдрiзнялися за вiком, проте середня маса тша пацiентiв дослщжувано! групи була вiрогiдно нижчою за аналогiчний показ-ник у контрольнiй групi пащенпв (табл. 2) i стано-вила 10,1 ± 1,1 та 13,1 ± 1,2 кг вiдповiдно. Вщтак у 75 % пацiентiв дослщжувано! групи виявлено дефь цит маси тша вiд 10 до 30 %.
Рiвень полюрганно! дисфункц!! в пащенпв дослщжувано! групи ощнювали за шкалою P-MODS, та вона становила 4,2 ± 1,1 бала в дослщжува-нiй групi пащенпв на етапi МВЛ у режимi PCV; 3,1 ± 0,8 бала (p > 0,05 порiвняно з етапом МВЛ у реж^ PCV) — на етапi МВЛ у реж^ P-SIMV; 1,3 ± 0,3 бала (p < 0,05 порiвняно з етапом МВЛ у режимi PCV) — на етапi спонтанного дихання.
Вивчаючи функцiю дiафрагми (табл. 3), ми вста-новили, що в пащенпв дослщжувано! групи правий купол дiафрагми п!д час вдиху мав вiрогiдно мен-шу товщину порiвняно з аналогiчним показником у контрольнш групi пацiентiв, а також вiрогiдно не вiдрiзнявся за товщиною впродовж усього перю-ду проведення МВЛ та при спонтанному диханш, i вона становила 4,60 ± 0,15 мм при МВЛ у режимi PCV, 4,40 ± 0,11 мм — при МВЛ у режимi P-SIMV та 4,50 ± 0,06 мм — при спонтанному диханш тс-ля екстубащ! пащенпв порiвняно з 5,90 ± 0,21 мм у контрольнш груш пащенпв. Порiвнюючи товщину правого купола дiафрагми п!д час видиху в пащенпв дослщжувано! та контрольно! груп, необхвдно вщмь тити, що при МВЛ у режимах PCV та P-SIMV вона за-лишалася нижчою порiвняно з показниками в контрольнш групi пацiентiв i становила 3,10 ± 0,23 мм та 3,40 ± 0,14 мм в!дпов!дно, тода як при спонтанному эсинхронзацн патента з апаратом МВЛ
Асинхрошзащя Опис Буде пов'язана
iHcnipaTopHi зусилля lнспiраторнi зусилля патента не покриваються респiраторною пiдтримкою вентилятора З тригерингом
Подвшний тригеринг Двi вентиляторасоцiйованi пiдтримки тиском при одному Ыстраторному зусиллi пацiента Тригерингом
Автотригеринг Пщтримка тиском вентиляторна без iнспiраторного зусилля Тригерингом
Обернений тригеринг 1нстраторы зусилля виникають наприкiнцi кожного мехаычного вдиху у виглядi послщовного повторювання 1з засмоктуванням
Недостатнють циклiнгу Тривалiсть пiдтримки тиском е коротшою, нiж тривалiсть iнспiраторного зусилля патента Вiдсутнiсть циклшгу
Затримка циклЫгу Тривалiсть пiдтримки тиском удвiчi довша за iнспiраторне зусилля патента Вiдсутнiсть циклiнгу
Таблиця 2. Антропометричн1 дан пац1ент1в дослщжувано/ та контрольноI груп (М ± а)
Дослщжувана група (n = 8) Контрольна група (п =10)
Вiк, мiс. 29,2 ± 3,1* 33,1 ± 2,2
Стать, чол./жн 5/3 5/5
Маса тiла, кг 10,1 ± 1,1* 13,1 ± 1,2
Примтка: * — p < 0,05.
Таблиця 3. Показники функцп д1афрагми в д 'пей дослщжувано/ та контрольноi груп (M ± а)
Показники функцП д1афрагми Дослщжувана група Контрольна група (n = 10)
PCV (n = 8) P-SIMV (n = 6) Спонтанне дихання(n = 6) Спонтанне дихання
Правий купол пщ час вдиху, мм 4,60 ± 0,15* 4,40 ± 0,11* 4,50 ± 0,06* 5,90 ± 0,21
Правий купол пщ час видиху, мм 3,10 ± 0,23* 3,40 ± 0,14* 3,60 ± 0,11** 3,80 ± 0,14
Лiвий купол пщ час вдиху, мм 5,10 ± 0,17* 4,00 ± 0,12* 3,80 ± 0,03** 3,40 ± 0,04
Лiвий купол пщ час видиху, мм 3,50 ± 0,12* 3,10 ± 0,08** 3,10 ± 0,04** 3,10 ± 0,05
Фракия стоншення дiафрагми, правий купол 0,25 ± 0,04* 0,29 ± 0,02* 0,38 ± 0,05* 0,50 ± 0,08
Фракия стоншення дiафрагми, лiвий купол 0,26 ± 0,03* 0,31 ± 0,02* 0,28 ± 0,03** 0,21 ± 0,01
Ампл^да рухiв, правий купол, мм 11,2 ± 1,3* 14,1 ± 1,8** 13,8 ± 1,6** 16,3 ± 2,1
Ампл^да рухiв, лiвий купол, мм 8,5 ± 1,5** 7,5 ± 0,8** 7,8 ± 0,9** 9,1 ± 1,1*
Наявнють десинхроызаци з МВЛ при УЗД, вщсоток пащенпв 25 16 - -
Прим'пки: * — p < 0,05; ** — p > 0,05.
диханш пацieнтiв дослщжувано! групи товщина правого купола дiафрагми вiроriдно не вiдрiзнялася вщ такого ж показника в контрольнш груш пащенпв i становила 3,60 ± 0,11 мм та 3,80 ± 0,14 мм вщповщно.
При порiвняннi товщини лiвого купола дiафраг-ми простежуеться така закономiрнiсть: пщ час вди-ху в пацiентiв дослщжувано! групи вiн мав бiльшу товщину на всгх етапах проведення МВЛ порiвня-но з контрольною групою пацiентiв, що становила 5,10 ± 0,17 мм при МВЛ у режимi РСУ, зменшува-лася до 4,00 ± 0,12 мм при МВЛ у реж^ Р-БШУ та до 4,00 ± 0,12 при спонтанному диханш тсля екстубацп порiвняно з 3,40 ± 0,04 мм у контрольнш груш пащенпв. А при видиху лiвий купол дiафрагми мав вiрогiдно бгльшу товщину лише при МВЛ у ре-жимi РСУ, що становила 3,50 ± 0,12 мм порiвняно з 3,10 ± 0,05 мм у контрольнш груш пащенпв (табл. 3).
Показники амплггуди рух1в правого та лiвого куполiв дiафрагми в пацiентiв дослщжувано! групи залишалися низькими порiвняно з контрольною групою пащенпв i становили вщповщно: для правого купола — вщ 11,2 ± 1,3 мм при МВЛ у режимi РСУ та 14,1 ± 1,8 мм при МВЛ у режимi Р-БШУ до 13,8 ± 1,6 мм при спонтанному диханш тсля екстубацГ! порiвняно з 16,3 ± 2,1 мм у контрольнш гру-т; для лiвого купола дiафрагми даний показник був вщносно низьким, що можна трактувати як маркер дисфункц!! дiафрагми (табл. 3).
Фракцiя стоншення правого купола дiафрагми в пацiентiв дослщжувано! групи була вiроriдно ниж-чою порiвняно з даним показником у контрольнш груш аж до етапу спонтанного дихання та становила вщповщно 0,25 ± 0,04 при проведенш МВЛ у режи-мi РСУ, 0,29 ± 0,02 — при проведеннi МВЛ у режимi Р-БШУ та 0,38 ± 0,05 — при спонтанному диханш порiвняно з 0,50 ± 0,08 у контрольнiй групi. Фракц1я стоншення лiвого купола даафрагми мала невiрогiднi вiдмiнностi порiвняно з контрольною групою пащенпв, проте цей показник демонстрував кращу ско-ротливу здатшсть лiвого купола дiафрагми порiвняно з правим куполом при МВЛ у режимах РСУ i Р-БШУ.
Найбiльша частота десинхронiзацiй при МВЛ спостериалася на етапi проведення МВЛ у режимi
PCV i усувалася здебiльшого корекцieю часу вди-ху та сшввщношення часу вдиху i видиху пiд УЗ-контролем, що дозволяло уникнути надмДрно! седа-щ! пацieнтiв та зробити можливим щоденну оцiнку можливостей початку вщлучення вщ МВЛ (табл. 3).
Висновки
Дослщження функц!! ддафрагми за допомогою УЗД дозволяе швидко, неiнвазивно та динамДч-но оцiнювати !"! роботу як одного з основних м'язДв системи органДв дихання. У вс!х пащенпв !з нашого дослiдження, якД потребували проведення МВЛ, на-явнД дисфункцдя правого купола дДафрагми, а також порушення релаксац!! лДвого купола дДафрагми при збереженш його скоротливш здатностД. Робота лДво-го купола дДафрагми вДрогщно може робити значний внесок у компенсаторнД можливосп системи органДв дихання при ii дисфункц!!. Ми пропонуемо викорис-товувати в клшДчнш практицД тД методи визначення функц!! дДафрагмального м'яза, що дозволять лДкарю якомога фДзюлопчшше забезпечувати взаемодДю мдж пащентом та апаратом МВЛ, а також прогнозувати ступДнь готовносп пащента дихати самостшно.
Конфлiктiнтересiв. Автор заявляе про вщсутшсть конфлДкту штересДв при пщготовщ дано! стати.
Список лггератури
1. Sonographic evaluation of the diaphragm in critically ill patients. Technique and clinical applications / Dimitrios Matamis, Eleni Soilemezi, Matthew Tsagourias [et al.] // Intensive Care Medicine. - 2013. - Vol. 39(5). - P. 801-810. - doi:10.1007/ s00134-013-2823-1.
2. Diaphragm dysfunction assessed by ultrasonography: Influence on weaning from mechanical ventilation / Won Young Kim, Hee Jung Suh, Sang-Bum Hong [et al.] // Crit. Care Med. — 2011. - Vol. 39, № 12. - P. 2627-2630. - doi: 10.1097/ CCM.0b013e3182266408.
3. DresM. Monitoringpatient—ventilatorasynchrony /M. Dres, N. Rittayamai, L. Brochard// Curr. Opin. Crit. Care. - 2016. -Vol. 22. - P. 246-253. - doi:10.1097/MCC.0000000000000307.
4. Strategies to optimize respiratory musclefunction in ICU patients / Willem-Jan M. Schellekens, Hieronymus W.H. van
Hees, Jonne Doorduin [et al.] // Critical Care. — 2016. — Vol. 20(103). — doi: 10.1186/s13054-016-1280-y.
5. Diaphragm ultrasound as a new index ofdiscontinuation from mechanical ventilation / Giovanni Ferrari, Giovanna De Filippi, Fabrizio Elia [et al.] // Critical Ultrasound Journal. — 2014. — Vol. 6. — 8. — doi:10.1186/2036-7902-6-8.
6. Ultrasound in the evaluation of diaphragm / D. Roriz, I. Abreu, P. Belo Soares [et al.] // Congress of European Society of Radiology. — 2015. — Poster № C-2402. — doi: 10.1594/ ecr2015/C-2402.
^m
7. Marczak L. Mortality in Children and Adolescents, 1990— 2013/L. Marczak, K. O'Rourke, D. Shepard//JAMA. - 2016. -Vol. 315(19). - P. 2055. - doi:10.1001/jama.2016.5891.
8. Oxygen therapy for children: a manual for health workers / Main editor Professor Trevor Duke. — 2016 // http:// www.who. int.
9. Global Health Observatory data repository by country Ukraine // http://apps.who.int/gho/data/view.main.ghe2002015-UKR?lang=en
OTpuMaHO 15.10.2016 ■
Филык О.В.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
ДИСФУНКЦИЯ ДИАФРАГМЫ V ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Резюме. В статье описаны основные причины нарушения функции диафрагмы, клиническое значение ее дисфункции. В исследования нами были включены 8 пациентов с дыхательной недостаточностью (исследуемая группа) и 10 пациентов такого же возраста без признаков дыхательной недостаточности (контрольная группа). Приведены собственные результаты ультразвукового исследования диафрагмы при проведении механической вентиляции легких в режимах РСУ, Р-81МУ и при спонтанном дыхании через 2 ч после экстубации в исследуемой группе пациентов. Изучены такие показатели, как толщина правого и левого куполов диафрагмы, фракция их истончения, амплитуда движений при дыхании, а также наличие десинхронизации при проведении механической вентиляции легких. Установлено, что у пациентов исследуемой группы правый купол диафрагмы во время вдоха имел достоверно меньшую толщину по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе
пациентов, которая составляла 4,60 ± 0,15 мм при механической вентиляции легких в режиме РСУ, 4,40 ± 0,11 мм — в режиме Р-81МУ и 4,50 ± 0,06 мм — при спонтанном дыхании по сравнению с 5,90 ± 0,21 мм в контрольной группе. Толщина левого купола диафрагмы на вдохе у пациентов исследуемой группы была больше на всех этапах проведения механической вентиляции легких по сравнению с контрольной группой пациентов и составила 5,10 ± 0,17 мм в режиме РСУ, уменьшалась до 4, 00 ± 0,12 мм в режиме Р-81МУ и до 4,00 ± 0,12 мм при спонтанном дыхании по сравнению с 3,40 ± 0,04 мм в контрольной группе пациентов. Итак, у детей с дыхательной недостаточностью отмечаются дисфункция правого купола диафрагмы, а также нарушение релаксации левого купола диафрагмы при сохраненной его сократительной способности. Ключевые слова: диафрагмальная дисфункция; дети; механическая вентиляция легких
O.V. Filyk
Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
DIAPHRAGM DYSFUNCTION IN CHILDREN WITH ACUTE RESPIRATORY FAILURE Abstract. Introduction. Acute respiratory failure is accompanied by excessive work of breathing muscles. During the decompensation of acute respiratory failure, a patient will have the violation of the delivery of oxygen and elimination of carbon dioxide. The main causes of respiratory failure can be lung damage with worsening transport of gases through the alveolar-capillary membrane and the violations of various parts of the nervous system with impaired regulation of respiration. One of the main respiratory muscles, performing over 50 % work of the respiratory system, is the diaphragm. Therefore, the detection of diaphragm dysfunction is a necessary component of diagnostics that helps modify the treatment of patients with respiratory failure. Materials and methods. In our study we included 8 patients with respiratory failure (study group) and 10 patients, who had no respiratory failure (control group). We performed the ultrasound examination of the diaphragm during mechanical ventilation in the modes PCV, P-SIMV and during spontaneous breathing 2 hours late after weaning from mechanical ventilation in study group patients and during spontaneous breathing in control group. We studied such parameters as the thickness of the right and left hemidiaphragm, a fraction of thickness, range of diaphragm motion during breathing and the presence of desynchronization during mechanical ventilation. Results. Patients of both groups did not differ significantly by the age, but the average weight of patients in the study group was significantly lower than in the control group. In 75 % of patients in the study group, we identified body weight deficit from 10 to 30 %. We found that in patients of the study group thickness of the right hemidiaphragm during inspiration in all modes of mechanical ventilation was significantly less compared to the same parameter in the control group patients and were 4.60 ± 0.15 mm during PCV mode; 4.40 ± 0.11 mm during P-SIMV mode, 4.50 ± 0.06 mm during spontaneous breathing and 5.90 ± 0.21 mm in the control group patients. The thickness of
the left hemidiaphragm during inspiration in patients of the study group was greater at all stages of mechanical ventilation compared with the control group of patients and was 5.10 ± 0.17 mm during PCV mode, decreased to 4.00 ± 0.12 mm during P-SIMV mode and was 4.00 ± 0.12 mm during spontaneous breathing and 3.40 ± 0.04 mm in the control group patients. Thickness fraction of right hemidiaphragm in patients of the study group was significantly lower compared with this indicator in the control group of patients and was 0.25 ± 0.04 during the mechanical ventilation in PCV mode, 0.29 ± 0.02 in P-SIMV mode and 0.38 ± 0.05 during spontaneous breathing versus 0.50 ± 0.08 in control group. Thickness fraction of left hemidiaphragm in patients of the study group had no significant differences in comparison to the control group of patients, but this index showed a better contractility of the left hemidiaphragm compared with right hemidiaphragm during the mechanical ventilation in PCV and P-SIMV modes in study group patients. The frequency of desynchronization between the patient and the machine of mechanical ventilation was highest during the mechanical ventilation in PCV mode and in the most cases it can be reduced with the correction of inspiratory time or the ratio between inspiration and expiration under ultrasound control. This method gives us the opportunity to avoid excessive sedation of patients and makes possible daily assessment for the beginning of the weaning from mechanical ventilation. Conclusions. In children with respiratory failure, there are the dysfunction of the right hemidiaphragm and relaxation dysfunction of the left hemidiaphragm without violating its contractile ability. We suggest using techniques that monitor diaphragm muscle function to confirm a physiologically acceptable level of diaphragm contractility and allow the clinician to optimize ventilator settings in order to improve patient-ventilator interaction. Keywords: diaphragm dysfunction; children; mechanical ventilation
