CC BY
480
Vestnik KazNMU №1-2019
12 Raphael K. G., Marbach J. J. Comorbid fibromyalgia accounts for reduced fecundity in women with myofascial face pain // Clin. J. Pain. -2000. - Vol. 16., №1. - P. 29-36.
13 Travel J.G., Simons D.G. Myofascil pain and dysfunction: Миосфациальныеболи. - М.: Медицина, 1989. - 605 с.
14 Weinman A., AgerbergG. Mandibular disfunctioninodolescents // Acta Odontol. Scand. - 1986. - Vol. 44., №1. - P. 55-62.
Р.С. Ибрагимова, А.А. Есиркепов, Б.А. Амантаев, Г.Т. Досбердиева, К.Ж. Жумабаева
АЛМАТЫ ЦАЛАСЫНЫЦ БАЛАЛАР УЙ1НДЕ ТЭРБИЕЛЕН1П ЖАТЦАН, БАЛАЛАР МЕН ЖАС6СП1Р1МДЕРДЩ ШЫЦШЫТ БУЫНЫ ДИСФУНКЦИЯСЫ СИМПТОМДАРЫНЬЩ КЕЗДЕСУ ЖИ1Л1Г1
ty^h: Шы;шыт буыныныц аурулары халы;тыц 20-76%-ын ;урайды, оныц шшде 70-89%буышшыж функционалды бузылыстар болып табылады. Алматы ;аласыныц балалар YЙiнен 331 балалар мен жасесшрiмдер жэне №30 мектептен 218;атысушы шы^шыт буыныц функционалды; eзгерiстерi симптомдарыныц таралуы бойынша зерттелдь Бул симптомдар балалар Yйiнде тэрбиеленетш балалар мен жасвспiрiмдердiц 32,62%- да кездессе, 35,32 % сау адамдарда керш^ берш,жас улгайган сайын жшлИ арта тYсетiнi белгiлi болды. Кебше ;ыздарда бай;алады. Ец кеп кездескен керМстерге орталы; сызы;тыц жылжуы, шайнау булшы;еттерш сипап тексергендегi ауру сезiмi, буын сы;ыры, ауызын ашудагы езгер^тер. Шы;шыт буыныныц функционалды; езгерiстерi бар кез келген симтоматикалы; керiнiсi бар балалар мен жасеспiрiмдерде ™сжа; ЖYЙесiнiц аномалиясы бай;алады. ТYЙiндi свздер: Шы;шыт буыныныц функционалды; езгерiстерi, балалар мен жасеспiрiмдер, Алматы ;аласыныц балалар YЙiнiц тэрбиеленушiлерi
R.S. Ibragimova, A.A. Yesirkepov, B.A. Amantayev, G.T. Dosberdiyeva , K.Zhumabayeva
RATE OF TEMPOROMANDIBULAR JOINT MALFUNCTION SYMPTOMS IN CHILDREN AND TEENAGER
WHO LIVE IN THE ORPHANAGE
Resume: Tempormandibular joint diseases occur in 20-76% of population, 70-89% of them is characterized as dysfunctions of the joint. The present study is aim to evaluate the prevalence of temporomandibular joint malfunction in 331 children and teenagers who live in the orphanages in Almaty, Kazakhstan and 218 school children from №30 government school according to the signs or symptoms of the disease. The mentioned signs and symptoms were revealed in 32,62% of children and teenagers who live in the orphanages and 35,32% of school children with families. The prevalence increased with ageing. In the main group as well as in the group of comparison the functional disorders of the temporo-mandibular joint frequently observed in female than in male. In most prevalent characteristics of the disease included combinations of the signs and symptoms such as dislocation of the middle inter-incisive line, pain on palpation of the masseter muscles, joint noise, malopening mouth. There was no any consistent pattern of separate symptoms rate of temporomandibular joint dysfunction, its dependence on sex and age in the compared group. Dental mandibular abnormalities were observed both in children and teenagers who live in the orphanage as well as in children with families . Keywords: temporomandibular joint malfunction, children and teenager, orphan
УДК 616.831-009.11-053.2-036.2
1,3 М.Н. Жакупова, 2Р.Б. Исаева, 1Д.А. Оспанова, 3А.Н. Нурбакыт
1АО Казахский медицинский университет непрерывного образования 2Казахский национальный университет имени Аль-Фараби 3Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА
(ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
В данной статье рассмотрена этиология детского церебрального паралича. Детский церебральный паралич (ДЦП) занимает значительное место среди инвалидизирующих заболеваний детей и подростков как у нас в стране, так и за рубежом. Детские церебральные параличи - это заболевания объединяющие группу этиологически и патогенетически гетерогенных резидуально-органических синдромов, являющихся следствием поражения головного мозга в перинатальном (пренатальном, интранатальном, и постнатальном) периоде.
Ключевые слова: детский церебральный паралич, причины возникновения, центральная нервная система
Детский церебральный паралич (ДЦП) - это термин, используемый для обозначения группы непрогрессирующих нарушений позы тела и движений, вызванных повреждением центральной нервной системы (ЦНС), произошедшим в антенатальном, интранатальном или неонатальном периоде. [1].
Этиология детского церебрального паралича разнообразна: инфекционные, соматические и эндокринные заболевания матери, токсикозы беременности, патология пуповины и плаценты, аномалии родовой деятельности, акушерские
операции, иммунологическая несовместимость крови матери и плода и др.
Однако нельзя не учитывать, что родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах.
Соотношение пренатальных и перинатальных факторов поражения мозга при ДЦП, по мнению различных авторов, колеблется: дородовые формы церебрального паралича варьируют от 35 до 60%, интранатальные - от 27 до 54%, постнатальные - от 6 до 25%.
Вестник Ка^НЖУ №1-2019
Согласно данным ряда авторов, в 80% наблюдений поражение мозга, вызывающее церебральный паралич, происходит в периоде внутриутробного развития плода, а в последующем внутриутробная патология отягощается интранатальной. Тем не менее в каждом третьем случае причину церебрального паралича установить не удается. К одним из наиболее предрасполагающих факторов к развитию церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды.
Недоношенность имеет большой удельный вес в анамнезе больных ДЦП и составляет, по данным разных авторов, от 19 до 33, 2%, в то время как среди всех новорожденных этот показатель равен 4 - 8%.
Эпидемиологическое исследование В.Hagberg и соавт. показало, что в популяции здоровых детей доношенные и недоношенные соотносятся как 16:1, а в группе больных ДЦП - как 2:1. Церебральный паралич развивается у 8,7% недоношенных детей, причем его частота снижается пропорционально увеличению гестационного возраста и массы тела [2,8].
Так как ДЦП не является единой нозологической формой, его сложно классифицировать. В основе различных классификаций ДЦП лежат преобладающие расстройства движения: так, например, одна из классификаций предполагает наличие четырех основных видов церебрального паралича (спастический, атетоидный, атактический и смешанный); другая классификация выделяет три категории двигательных нарушений: спастическая - с повышенным мышечным тонусом и сухожильными рефлексами (верхний или нижний парапарез, тетрапарез, односторонняя или двойная гемиплегия);
дискинетическая - с нарушением содружественности и адекватности регуляции мышечного тонуса (атетоидная или гиперкинетическая форма);
атактическая - с нарушением координации произвольных движений (атонически-астатическая или смешанные формы церебрального паралича).
Около 50% от всех случаев ДЦП составляют нарушения у детей, родившихся недоношенными.
Достижения здравоохранения в области выхаживания недоношенных детей значительно повысили выживаемость этих хрупких новорожденных.
Однако статистика неумолимо показывает, что по мере снижения гестационного срока и веса плода на момент рождения риск перинатальной патологии с исходом в ДЦП резко возрастает. Например, по сравнению с доношенными детьми риск формирования церебрального паралича у детей, рожденных на 37-41 нед. беременности, возрастает в 5 раз, а у детей, рожденных до 28 нед. гестации - почти в 50 раз [3,5,9].
Увеличение риска формирования ДЦП у недоношенных детей связывают с двумя основными группами факторов. Во-первых, недоношенность всегда связана с высокой частотой осложнений при выхаживании, таких, как внутримозговые кровоизлияния, инфекции, нарушения дыхательной и сердечной деятельности. Во-вторых, наступление преждевременных родов может быть вызвано осложнениями беременности, которые на момент родов уже стали причиной неврологических повреждений плода.
Чаще в патогенезе тяжелых перинатальных поражений ЦНС недоношенного ребенка имеет место сочетание перечисленных факторов. Более того, статистически показаны тенденции к преждевременным родам в некоторых семьях, однако генетические механизмы семейных форм недоношенности пока не вполне ясны. Несмотря на то, что детский церебральный паралич является ведущей причиной детской неврологической инвалидности как в Казахстане, так и во всем мире, и борьбой с этой патологией озабочены ученые и врачи всего мира, за последние 20 лет заболеваемость ДЦП имеет тенденцию не к снижению, а к росту [10].
Следует отметить, что современные достижения медицины оказывают на статистику ДЦП двоякое влияние. С одной стороны, такие факторы риска патологии, как резус-конфликт матери и плода с последующим развитием билирубиновой энцефалопатии, в настоящее время хорошо поддаются контролю и лечению, что несколько уменьшило частоту гиперкинетических форм ДЦП, с другой стороны, значительно увеличился удельный вес таких факторов риска ДЦП, как преждевременные роды и многоплодные беременности.
Исторически в разные времена церебральному параличу приписывались различные патогенетические механизмы. В ХХ в. основной концепцией формирования ДЦП считалась механическая родовая травма, приводящая к асфиксии плода и новорожденного.
Однако эпидемиологические исследования показали, что механическая родовая травма является причиной только 510% случаев ДЦП [4,11,12]. Другими предположительными механизмами патогенеза церебрального паралича являются: нарушение закладки (формирования) структур головного мозга, пренатальные факторы, прямо или косвенно повреждающие нейроны развивающейся нервной системы, а также различные «страдания» головного мозга в течение первых 7 сут. жизни.
Следует отметить, что если отечественные авторы традиционно считают ДЦП результатом поражения ЦНС, произошедшего в перинатальном периоде, то зарубежные авторы, как правило, включают в статистику церебральных параличей все случаи ишемически-травматического повреждения мозга, имевшего место в жизни плода, новорожденного и ребенка первых трех лет жизни и приведшего к формированию симптомокомплекса характерных для ДЦП двигательных нарушений [13]. Учитывая ведущие этиопатогенетические причины церебральных параличей, все случаи заболевания можно условно подразделить на две большие группы: генетическую и негенетическую, однако большинство больных окажутся где-то посередине. Поэтому предпочтительнее все-таки пользоваться классификацией, опирающейся на время воздействия патологического фактора, и выделять пренатальную, интранатальную и постнатальную группы причин заболевания. Случаи ДЦП, связанные с многоплодными беременностями и преждевременными родами, целесообразно рассматривать отдельно.
Факторы риска формирования ДЦП.
Во время сложного процесса антенатального формирования ЦНС плода подвержена потенциальному риску различных аномалий. Некоторые из этих аномалий могут затрагивать структуру мозга, в то время как другие, визуально не определяемые, могут вызывать значимые нарушения проведения по коре головного мозга. Аномалии структуры или проводящей системы ЦНС могут иметь как наследственный, так и спорадический характер [14]. Некоторые инфекционные заболевания матери и плода увеличивают риск церебрального паралича, в том числе вирус краснухи, герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), токсоплазмоз. Каждая из этих инфекций потенциально опасна для плода, только если мать в процессе беременности встретилась с ней впервые или если инфекция активно персистирует в ее организме. Большинство женщин имеют иммунитет к перечисленным инфекциям к тому времени, как они достигают детородного возраста, тем не менее, целесообразно определять иммунный статус женщины с помощью теста на TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес)до и во время беременности[15,16]. Так же, как у взрослого человека, у плода в процессе внутриутробного развития может возникнуть инсульт. Фетальный инсульт может быть как геморрагическим (кровоизлияние вследствие повреждения кровеносного сосуда), так и ишемическим (вследствие эмболии кровеносного сосуда). Как у детей с церебральным параличом, так и у их матерей достоверно чаще, чем в
Vestnik KazNMU №1-2019
популяции, выявляются различные коагулопатии, которые обусловливают высокий риск внутриутробных эпизодов гипер- или гипокоагуляции.
Наследственный характер могут иметь как конкретные нозологические патологии свертывающей системы крови, так и дефицит отдельных факторов коагуляции, тромбоцитопатии и т.д.
Вообще любой патологический фактор, воздействующий на ЦНС плода антенатально, может увеличить риск последующего нарушения развития ребенка. Кроме того, любой патологический фактор, который увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении, например, алкоголь, табак или наркотические вещества, также подвергает ребенка риску последующего физического, моторного и психического дефекта [17]. Более того, так как все питательные вещества и кислород плод получает из крови, которая циркулирует через плаценту, все, что мешает нормальной функции плаценты, может отрицательно сказаться на развитии плода или увеличить риск преждевременных родов. Поэтому патологические новообразования или рубцы матки, структурные аномалии плаценты, преждевременная отслойка плаценты от стенки матки и плацентарные инфекции (хориоамнионит) также представляют собой опасность в плане нарушения нормального развития плода и ребенка.
Отдельные болезни или травмы матери во время беременности также могут представлять опасность для развития плода, ведущую к формированию неврологической патологии. Женщины с аутоиммунными антитиреоидными или антифосфолипидными антителами также имеют повышенный риск рождения ребенка с неврологическими нарушениями. Потенциально ключевой момент в данном случае - это высокий уровень в крови матери и плода цитокинов, которые являются белками, связанными с воспалением, например, при инфекционных или аутоиммунных заболеваниях, и могут быть токсичными для нейронов плода.
Серьезные физические травмы матери во время беременности могут привести к непосредственной травме плода или поставить под угрозу доступность питательных веществ и кислорода для развивающихся органов и тканей плода.
Тяжелая асфиксия в родах сегодня не так часто встречается в развитых странах, однако ее вполне достаточно, чтобы привести в дальнейшем к формированию грубых двигательных и психических нарушений. Причины асфиксии могут быть механические: например, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода, ее пролапс и выпадение, а также гемодинамические: кровотечения и другие осложнения, связанные с преждевременной отслойкой плаценты или ее патологическим предлежанием. Особое внимание необходимо уделить инфекционным факторам. При этом необходимо учитывать, что инфекции не обязательно передаются плоду от матери плацентарным
путем, инфицирование может происходить непосредственно во время родов.
Около 15% случаев церебрального паралича у детей вызваны причинами, воздействующими на организм ребенка уже после рождения.
Несовместимость матери и ребенка по группе крови или резус-фактору может привести к билирубиновой энцефалопатии плода (так называемой «ядерной желтухе»), чреватой формированием гиперкинетических или дискинетических синдромов.
Профилактикой этого грозного осложнения является рутинный скрининг анти^^антител у резус-отрицательных женщин после каждого рождения резус-положительного ребенка и уровня гемоглобина и билирубина у новорожденного.
Серьезные инфекции, которые влияют на мозг напрямую, такие как менингит и энцефалит, также могут вызвать необратимые повреждения головного мозга, приводящие к стойкому инвалидизирующему дефициту моторики и психики.
Неонатальные судороги могут как непосредственно вызывать поражение ЦНС, так и являться следствием других скрытых патологических факторов (энцефалит, инсульт, метаболический дефект), которые также будут способствовать формированию стойкого дефицита моторики и психики [18].
Рассуждая о постнатальных причинах церебральных параличей, необходимо еще раз вспомнить о том, что в большинстве зарубежных стран ДЦП считается симптомокомплекс стойких инвалидизирующих
двигательных нарушений, возникших вследствие воздействия на ЦНС плода и ребенка патологических факторов антенатально, интранатально или постнатально до достижения ребенком возраста 3-4 лет. Таким образом, в категорию больных ДЦП по зарубежным стандартам могут входить пациенты с последствиями физических травм, утопления, удушья, интоксикаций, приведшими к стойким неврологическим расстройствам [5].
Для церебрального паралича не существует универсального диагностического теста, однако ряд факторов могут обратить на себя внимание врача сразу после рождения ребенка: низкий балл по шкале Апгар, наличие аномального мышечного тонуса и движений. Тем не менее чаще всего диагноз определяется к исходу первых 12-18 мес. жизни малыша, когда по сравнению со здоровыми сверстниками патология двигательной системы становится очевидной [6,14].
Основными современными мерами профилактики церебрального паралича в популяции являются: ранняя диагностика и лечение коагулопатий и хронических инфекций у женщин фертильного возраста, профилактика и адекватное лечение, а также санитарно-просветительская работа среди девочек-подростков о необходимости правильного питания, отказа от алкоголя и табакокурения и о значимости своевременного лечения хронических заболеваний.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Paneth N., Leviton A., Goldstein M. et al. A report: The definition and classification of cerebral palsy April 2006 // Dev. Med. Child Neurol. -2007.- Suppl. 109. - P. 8-14.
2 Hagberg В., Hagberg G., Olow 1. //Acta Paediatrica. - 1993. - Vol.82. - P. 387-393.
3 Ehrenkranz R.A., Dusick A.M., Vohr B.R. Growth in the neonatal intensive care unit influences neurodevelopmental and growth outcomes of extremely low birth weight infants // Pediatrics. - 2006.- Vol. 117 (4).- P. 1253-1261.
4 Imms C. Children with cerebral palsy participate: a review of the literature // Disabil.Rehabil. - 2008. - Vol. 11/30, №30(24).- P. 18671884.
5 Forssberg H., Eliasson A.-C., Redon-Zouitenn C.. Impaired grip-lift synergy in children with unilateral brain lesions // Brain. - 1999. -Vol. 122 (6).- P. 1157-1168.
6 Kolawole T.M., Patel P.J., Mahdi A.H. Computed tomographic (CT) scans in cerebral palsy (CP) // Pediatr. Radiol. - 1989. - Vol. 20 (1-2).-P. 23-27.
7 Андреюк О.Г. Особенности состояния здоровья, прогнозирование его нарушений у детей, рожденных с массой тела менее 1500гр: автореф. дис. ... канд.мед.наук - М., 2011. - 22 с.
8 Смирнов Д.Н. Факторы риска и ранние проявления отдельных форм детского церебрального паралича у детей различного гестационного возроста: автореф. дис. ... канд.мед.наук - М., 2006. - 22 с
Вестник Ка^НМУ №1-2019
9 Лильин Е.Т. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича // Рос. пед. журн. - 2002. - №3. - С . 35-40.
10 А.С. Петрухина, Г.А. Оспанова, К.А. Алиханова, Ш.М. Газалиева, А.Т. Такирова, Л.Х. Мухамедьярова, С.А.Кульмаганбетов Медико-социальная экспертиза и реабилитация детского церебрального паралича. Методические рекомендации. - Караганда: 2008. -34 с.
11 Т.Т. Батышева, А.А. Корсунский Модернизация системы детской неврологической службы в г. Москве: проблемы и пути решения // Вестник Росздравнадзора. - 2011. - №3. - С. 11-16.
12 А.В. Рогов, Ю.Ф.Левецкий, Е.И. Нечаева, В.К. Пашков Факторы риска у больных детским церебральным параличом в форме спастической диплегии. Universum // Медицина и фармакология. - 2013. - №1(1). - С. 86-95.
13 С.Н.Барбаева, Т.В. Кулишова, В.В. Елисев, Н.В. Радченко Сравнительная эффективность применения различных методов электростимуляции мышц у больных детским церебральным параличом // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2014. - №4. - С. 18-26.
14 Г.К. Исабаева Детский Церебральный паралич // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. - 2012. - №3. - С. 27-32.
15 Архипова, Е.Ф. Логопедическая работа с детьми раннего возраста. - М.: «Астрель», 2007. - 253 с.
16 Иванов В.Н., Федорова Н.Г., Куканов В.С. Танцтерапия, как разновидность кинезотерапии в реабилитации постинсультных больных // Физиотерапевт. - М.: Просвещение, 2009. - №1. - С.11-12.
17 Л.О.Бадалян, Л.Т. Журба. Детские церебральные параличи. - Киев: 2003. - 183 с.
18 Левченкова В.Д. Морфологическая основа восстановительного лечения последствий перинатального повреждения центральной нервной системы и детского церебрального паралича // Коррекционная педагогика: Теория и практика. - 2008. -№3(27). - С. 22-24.
13 М.Н. Жакупова, 2Р.Б. Исаева, 1Д.А. Оспанова, 3А.Н. Нурбакыт
гАК, К,азацмедициналыц уздказ бшм беру университетi 2Эл-Фараби атындагы К,азац ¥лттыцуниверситетi 3 С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi
БАЛАЛАР ЦЕРЕБРАЛЬД1 САЛ АУРУЫНЬЩ НЕГ1ЗГ1 ДАМУ СЕБЕПТЕР1 (ЭДЕБИ ШОЛУ)
ty^h: Берыген ма;алада церебральдi сал ауруыныц этиологиясы тал;ыланады. Церебральды паралич - перинаталдык;
(пренаталды; интранаталды жэне босанганнан кейшп) кезецде мидыц за;ымдануымен туындаган этиологиялы; жэне
патогенетикалы; гетерогендi ;алды;-органикалы; синдромдардыц тобын бiрiктiретiн ауру болгандьщтан, балалар мен
жасeсшрiмдердiц мугедектжке алып келетш паталогиялар арасында мацызды орын алады.
ТYЙiндi создер: балалар церебральдi сал ауруы, пайда болу себептерь орталык; жуйке ЖYЙесi.
1 3M.N.Zhakupova, 2R.B.Isaeva, 1D.A.Ospanova, 3A.N.Nurbakyt
1 Kazakh Medical University of Continuing Education
2 Kazakh National University named after Al-Farabi
3 Asfendiyarov Kazakh National medical university
MAJOR CAUSES OF DEVELOPMENT CHILDREN'S CEREBRAL PALSY (LITERARY REVIEW)
Resume: This article discusses the etiology of cerebral palsy. Cerebral palsy occupies a significant place among the disabling diseases of children and adolescents both in our country and abroad. Cerebral palsy is a disease that unites the group of etiologically and pathogenetically heterogeneous residual-organic syndromes resulting from brain damage in the perinatal (prenatal, intranatal, and postnatal) period.
Keywords: cerebral palsy, causes, central nervous system
УДК 616.311-056
С.К. Зыкеева, М.О. Билисбаева
Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ». Кафедра стоматология и ЧЛХ Городская стоматологическая поликлиника
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
В статье приведены изменения слизистой оболочки полости рта (СОПР) при различных заболеваниях у детей и подростков. Изменения слизистой оболочки полости рта часто являются первичным выраженным клиническим симптомом общих заболеваний. Ключевые слова: изменения слизистая оболочка полости рта, дети, подростки, лечение.
Актуальность. Слизистая оболочка полости рта почти всегда бывает вовлечена в патологический процесс различных заболеваниях и патологических состояниях. Однако характер этих изменений очень различен в зависимости от этиологии, от индивидуальных
особенностей организма, возраста, физического состояния, генетического статуса и т.д. В связи с этим различными будут диагностическая ценность симптомов изменений слизистой оболочки, а также лечебная и профилактическая тактика врача.
