CC BY
13ЗАМЕТКИ ИЗ ПРАКТИКИ
doi: 10.1 711 6/terarkh201 587277-79 © Коллектив авторов, 201 5
Осложненное течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на фоне врожденного укорочения пищевода
О.Б. ЯНОВА, О.И. БЕРЕЗИНА, О.С. ВАСНЕВ, Д.С. БОРДИН
ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Complicated gastroesophageal reflux disease in the presence of congenital esophageal shortening
O.B. YANOVA, O.I. BEREZINA, O.S. VASNEV, D.S. BORDIN
Moscow Clinical Research and Practical Center, Moscow Healthcare Department, Moscow, Russia
Аннотация
В статье представлен клинический случай осложненного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Описаны сложности дифференциальной диагностики злокачественного поражения пищевода у больных ГЭРБ и способ лечения, использованный в данном клиническом случае.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, стриктура пищевода, аденокарцинома пищевода, осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, укорочение пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
The paper presents a clinical case of complicated gastroesophageal reflux disease (GERD) and describes problems in the differential diagnosis of malignant esophageal lesion in patients with GERD and a treatment modality used in this clinical case.
Key words: gastroesophageal reflux disease, esophageal stricture, esophageal adenocarcinoma, GERD complications, esophageal shortening, hiatal hernia.
ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь СО — слизистая оболочка
ИПН — ингибиторы протонного насоса СОП — слизистая оболочка пищевода
ПБ — пищевод Барретта ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия РЭ — рефлюкс-эзофагит
Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется высокой распространенностью, снижением качества жизни пациентов и развитием тяжелых осложнений этого заболевания [1]. Ведущим фактором патогенеза ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс. Среди механизмов его формирования ведущую роль играют снижение давления и транзиторные расслабления нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрибрюшного давления, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [2]. К осложнениям ГЭРБ относят язву, стриктуры пищевода, пищевод Барретта (ПБ), аденокарциному [3]. С одной стороны, частота возникновения стриктур пищевода у больных с симптомами рефлюкса относительно низкая — от 1,2 до 10% [4]. С другой стороны, 25—33% пациентов с пептической стриктурой не испытывали изжоги и регургитации, несмотря на наличие рефлюкс-эзофагита (РЭ), что связывают со сниженной чувствительностью слизистой оболочки пищевода (СОП) к воздействию кислоты [5]. Наличие пептической стриктуры пищевода повышает риск развития ПБ, выявляемого у 25—50% больных [6]. ПБ является фактором риска развития аденокарциномы пищевода [7]. Заболеваемость аденокарциномой пищевода и кар-дии за последние 3 десятилетия резко выросла во всем мире и составляет 2% в структуре смертности от онкологических заболева-
Сведения об авторах:
Березина Ольга Игоревна — к.м.н., н.с. отд-ния заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта
Васнев Олег Сергеевич — д.м.н., зав. отд-нием высокотехнологичной хирургии
БординДмитрий Станиславович — д.м.н., зав. отд. патологии поджелудочной железы, желчных путей и верхних отделов пищеварительного тракта; e-mail: [email protected]
ний [8]. Риск развития рака, главным образом аденокарциномы, при врожденном коротком пищеводе в 30—40 раз выше, чем в популяции, что связано с эктопией слизистой оболочки (СО) желудка в средний и верхний отдел пищевода, в участках которой может развиваться аденокарцинома пищевода. У 50% больных с врожденным укорочением пищевода выявляются и другие пороки развития, в том числе гипоплазия легких, проявляющаяся респираторными расстройствами [9, 10]. Симптомом тревоги, требующим неотложного обследования больного для исключения пептических стриктур или опухолей пищевода, является прогрес-сирование дисфагии [7, 11].
Больной Ч., 37 лет, обратился в МКНЦ в апреле 2014 г. с жалобами на затруднение прохождения твердой и жидкой пищи по пищеводу, поперхивание во время еды. За 2—3 мес больной похудел на 7 кг. Из анамнеза жизни известно, что пациент родился с врожденной патологией — незаращением верхнего неба, часто страдал пневмониями. В возрасте 7 лет выполнена пластика верхнего неба. Отставал в физическом развитии (в возрасте 37 лет рост 147 см), позвоночник деформирован по типу кифосколиоза. Социально адаптирован — работает озеленителем.
В течение длительного времени беспокоила изжога после приема пищи. При обследовании по месту жительства в 2012 г. по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлен эрозивный РЭ. Периодически принимал антациды с положительным кратковременным эффектом. Ухудшение отметил с февраля 2014 г., когда впервые появилась дисфагия. При ЭГДС в поликлинике
Контактная информация:
Янова Оксана Борисовна — к.м.н., зав. отд-нием заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта; 111123 Москва, шоссе Энтузиастов, 86; тел.: +7(495)303-1771; e-mail: [email protected]
О.Б. Янова и соавт.
по месту жительства в феврале 2014 г. выявлено сужение дисталь-ного отдела пищевода, вследствие чего провести эндоскоп в желудок не удалось, биопсия с места сужения не проведена. При анализе лабораторных данных отмечено снижение уровня гемоглобина (111 г/л) и сывороточного железа (5,93 мкмоль/л), остальные показатели в пределах нормы. По данным флюорографии органов грудной клетки от марта 2014 г., патологии легких и сердца не выявлено, признаки кифосколиоза, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (на фоне тени сердца определяется газовый пузырь желудка).
В МКНЦ выполнена ЭГДС, при которой выявлено циркулярное сужение пищевода на расстоянии 25 см от резцов, хорошо расправляющееся при инсуффляции воздухом, при этом эндоскоп диаметром 5 мм провести в желудок не удалось (рис. 1, а см. на цв. вклейке); над уровнем сужения отмечено наличие метапла-зированного эпителия с формирование двух сегментов протяженностью до 2 см. С места сужения пищевода и метаплазиро-ванного эпителия взята биопсия.
С целью уточнения протяженности стеноза пищевода и обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта проведена рентгеноскопия пищевода с пассажем контрастной взвеси сульфата бария. Выявлено супрастенотическое расширение пищевода до 3,5 см, в средней трети пищевода определяется сужение просвета 0,3—0,4 см на протяжении примерно 2 см, в центре которого определяется депо бария размером примерно 0,3x0,2 см, рельеф СОП сохранен, часть кардии и газового пузыря желудка пролабируют в грудную полость и там фиксированы. Заключение: стриктура средней трети пищевода с наличием в ней язвенного дефекта (рис. 1, б см. на цв. вклейке). Высказано предположение о доброкачественном характере стриктуры послеожоговой этиологии (учитывая высокое расположение сужения). Однако в анамнезе отсутствовали данные о возможности ожога химическими веществам.
По данным морфологического исследования метаплазиро-ванного эпителия констатирована умеренно дифференцированная аденокарцинома пищевода.
Проведено исследование крови на онкомаркеры, значения которых находились в пределах нормы: СА 72,4—0,28 ед/мл (норма 0—2,68 ед/мл), SCC — 0,55 мкг/л (норма менее 1,5 мкг/л).
С целью определения распространенности опухолевого процесса больному проведена мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием органов грудной клетки, брюшной полости (рис. 1, в, г см. на цв. вклейке). Полученная картина соответствовала опухоли пищевода, данных, подтверждающих вторичное поражение легких и органов брюшной полости, не получено, диагностированы короткий пищевод, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, кисты печени, выраженный сколиоз.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости получены данные о незначительном увеличении печени, диагностированы киста печени, полипы желчного пузыря.
Больной с диагнозом «умеренно дифференцированная аде-нокарцинома в стадии изъязвления, стенозирующая просвет пищевода. Хроническая железодефицитная анемия, легкой степе-
ни. Холестероз желчного пузыря, полиповидная форма» переведен в хирургическое отделение МКНЦ, где ему проведена одномоментная тораколапароскопическая экстирпация пищевода с пластикой желудочным стеблем, холецистэктомия (рис. 2 см. на цв. вклейке). Интраоперационно у больного подтвержден врожденный короткий пищевод.
Патоморфологическое исследование операционного материала показало, что высокодифференцированная аденокарцино-ма располагалась в нижней трети пищевода, распространялась до мышечной оболочки, в краях резекции и исследованных лимфатических узлах роста опухоли не обнаружено.
Через 1 нед после проведения операции больному выполнена рентгеноскопия с контрастом: внутрь дано 20 мл юнигексола и выявлена состоятельность сформированного анастомоза (рис. 3 см. на цв. вклейке).
Удалены все дренажи и энтеральный нутритивный зонд, больной переведен на самостоятельное питание.
Приведенное наблюдение напоминает, что рак пищевода может быть не диагностирован при эндоскопической визуализации, не сопровождаемой морфологическим исследованием био-птата. Недавно опубликованное исследование показало, что ЭГДС за 3—36 мес, предшествующих диагностике рака пищевода, выполнялась у 7,8% из 6943 больных. Наиболее распространенным заключением предыдущей эндоскопии был эрозивно-язвенный эзофагит — 48,2%. Поэтому для своевременной диагностики неоплазии пищевода при эндоскопическом исследовании необходимо выполнять биопсию измененных участков его СО [12].
Основными целями терапии ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов, улучшение самочувствия и качества жизни, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего РЭ. Клиническое наблюдение демонстрирует важность адекватного лечения. За 2 года до формирования опухолевой стриктуры пищевода больному проводилось эндоскопическое исследование, выявившее эрозивный РЭ, однако назначенное лечение антацидами сложно признать адекватным.
Наиболее эффективны для лечения ГЭРБ ингибиторы протонного насоса (ИПН). Их эффект основан на подавления кис-лотопродукции, в результате которого уменьшается объем и снижается повреждающий потенциал гастроэзофагеального реф-люкса, что создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений СОП. Четырехнедельный прием ИПН обеспечивает заживление РЭ у 90% больных [13]. ИПН являются средством выбора для поддержания эндоскопической ремиссии ГЭРБ [14].
Данные о снижении риска развития аденокарциномы у больных с цилиндрической метаплазией СОП при длительном приеме ИПН противоречивы [15, 16]. Тем не менее больным с ПБ без и с дисплазией низкой степени рекомендуются постоянный прием ИПН и динамическое эндоскопическое наблюдение [17]. Наиболее эффективными способами профилактики развития аденокарциномы пищевода при ПБ с дисплазией высокой степени является эндоскопическая аблация и фундопликация [18—20].
ЛИТЕРАТУРА
Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология Гастроэзо-фагеальной РЕфлюксной болезни в России» («МЭГРЕ»). Тер арх 2011; 1: 45—50.
Бордин Д. С. «Кислотный карман» как патогенетическая основа и терапевтическая мишень при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тер арх 2014; 2: 76—81. Parasa S., Sharma P. Complications of gastro-oesophageal reflux disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2013; 27 (3): 433—442.
Ben-Rejeb M., Bouche O., Zeitoun P. Study of 47 consecutive patients with peptic esophageal stricture compared with 3880 cases of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1992; 37: 733—736. WindwoodP.J., Mavrogiannis C.C., Smith C.L. Reduced sensitivity to intra-esophageal acid in patients with reflux-induced strictures. Scand J Gastroenterol 1993; 28: 109—112. Braghetto I., Csendes A., Burdiles P. et al. Barrett's esophagus complicated with stricture: correlation between classification and the
ГЭРБ на фоне врожденного укорочения пищевода
results of different therapeutic options. World J Surg 2002; 26: 1228—1233.
7. Vakil N, van Zanden S. V., Kahrilas P. et al. The Monreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900—1920.
8. YangL., Chaudhary N, Baghdadi J., PeiZ. Microbiome in reflux disorders and esophageal adenocarcinoma. Cancer J 2014; 20 (3): 207—210.
9. Pober B.R., Russell M.K., Ackerman K.G. Congenital Diaphragmatic Hernia Overview. Initial Posting: February 1, 2006; Last Update: March 16, 2010.
10. Christensen W.N., Sternberg S.S. Adenocarcinoma of the upper esophagus arising in ectopic gastric mucosa. Two case reports and review of the literature. Am J Surg Pathol 1987; 11 (5): 397—402.
11. Fransen G.A., Janssen M.J., Muris J.W. et al. Metaanalysis: The diagnostic value of alarm symptoms for upper gastrointestinal malignancy. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 1045—1052.
12. Chadwick G., Groene O, Hoare J. et al. A population-based, retrospective, cohort study of esophageal cancer missed at endoscopy. Endoscopy 2014; 46 (7): 553—560.
13. Holtmann G., Adam B., Liebregts T. Review article: the patient with gastro-oesophageal reflux disease--lifestyle advice and medication. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 24—27.
14. Donnellan C, Preston C, Moayyedi P. et al. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux oesophagitis and endoscopic
negative reflux disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library 2009 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley and Sons, Ltd.
15. Hvid-Jensen F., Pedersen L., Funch-Jensen P., Drewes A.M. Proton Pump Inhibitor Use May Not Prevent High-grade Dysplasia and Oesophageal Adenocarcinoma in Barrett's Oesophagus. A Nationwide Study of 9883 Patients Aliment Pharmacol Ther 2014; 39 (9): 984—991.
16. Singh S., GargS.K., Singh P.P. et al. Acid-suppressive medications and risk of oesophageal adenocarcinoma in patients with Barrett's oesophagus: a systematic review and meta-analysis. Gut 2014; 63 (8): 1229—1237.
17. Nelsen E.M., HawesR.H., IyerP.G. Diagnosis and management of Barrett's esophagus Surg Clin North Am 2012; 92 (5): 1135—1154.
18. Oh S. Y, Gilliam J., Conway J.D. Successful treatment of Barrett's esophagus with radiofrequency ablation in a patient with severe reflux esophagitis following fundoplication. Endoscopy 2014; 46 (5): 451.
19. Fuchs K.H., Babic B, Breithaupt W. et al. EAES recommendations for the management of gastroesophageal reflux disease. Surg En-dosc 2014; 28 (6): 1753—1773.
20. MigaczewskiM, Pqdziwiatr M, MatlokM, Budzynski A. Laparoscopic Nissen fundoplication in the treatment of Barrett's esophagus — 10 years of experience. Wideochir Inne Tech Malo Inwazyjne 2013; 8 (2): 139—145.
Поступила 10.08.2014
