CC BY
54
Яриков А. В., Мухин А. С., Лютиков В. Г., Бояршинов А .А.
ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, г. Нижний Новгород
ГБУЗ НО «Городская клиническая больница№ 39» г. Нижний Новгород
ОСЛОЖНЕНИЯ В ХИРУРГИИ РЕКОНСТРУКЦИИ КАРОТИДНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО БАССЕЙНА: ПРИЧИНЫ И ПУТИ СНИЖЕНИЯ
Данная публикация посвящена осложнениям, возникающим в ходе хирургической реконструкции каротидного артериального бассейна и их причинам. Актуальность статьи связана с тем, что количество лиц, нуждающихся в каротидной эндартерэктомии, значительно превышает количество выполняемых операций в год. Несмотря на высокую популяризацию данной операции во всем мире, недостаточный уровень профилактической медицины и диагностики ведет к тому, что многие пациенты обращаются к врачу уже после развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), что делает операцию значительно более рискованной и нивелирует основную задачу данного вмешательства - профилактику ОНМК. В работе представлен метод оценки хирургических рисков при выполнении каротидной эндартерэктомии. Подробно разобраны осложнения в ближайшем послеоперационном периоде: ишемический и геморрагический инсульты, транзитор-ные ишемические атаки, инфаркт миокарда, субарахноидатьное кровоизлияние, расхождение швов в месте артериотомии и/или анастомоза, послеоперационная окклюзия ВСА, синдром церебральной гиперперфузии, повреждение черепно-мозговых нервов, послеоперационная гематома шеи, осиплость голоса, злокачественная артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, инфицирование послеоперационной раны, головная боль. Также акцентировано внимание на рестенозе в отдаленном операционном периоде. Отмечены условия, при соблюдении которых можно минимизировать риск осложнений при выполнении данного хирургического вмешательства.
Ключевые слова: атеросклероз, стеноз сонной артерии, каротидная эндартерэктомия, острое нарушение мозгового кровообращения, синдром церебральной гиперперфузии, рестеноз.
Введение. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) продолжают оставаться одной из главных современных медико-социальных проблем [1-11]. В последнее время наблюдается рост заболеваемости цереброваскулярной патологией в молодом возрасте [7,9,10, 11-15]. В Российской Федерации каждый год фиксируется около 500-640 тысяч новых случаев ОНМК и проживают более миллиона людей, перенесших ОНМК [1, 4, 14-19]. В США - 700 000 ОНМК (среди которых 200 000 -повторные), а в Европе - около 1 300 000 [17, 20]. Частота нарушений ОНМК по ишемическому типу стала в 2-3 раза превышать частоту инфарктов миокарда [4, 20, 21]. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80-85% от всех ОНМК, из которых 30-35% умирают в остром периоде заболевания [1, 16, 18, 20-25]. До 85% пациентов, перенесших ИИ, остаются инвалидами, и лишь 10-15% возвращаются к трудовой деятельности [12, 23]. По этой причине особенное внимание уделяется хирургической профилактике и лечению стенозирующей и окклюзиру-ющей патологии брахиоцефальных артерий (БЦА) -одной из наиболее частых причин ИИ [3, 4, 6, 12, 22, 24, 26-28]. Доказано, что риск развития ИИ напрямую коррелирует со степенью стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) [26, 27, 29]. За последние 25 лет проведено ряд доказательных исследований, сопоставляющих медикаментозную и хирургическую профилактики ОНМК [27, 29-32]. Каротидная эндар-терэктомия (КЭЭ) в настоящее время остается одним из общепризнанных и распространенных методов хирургической профилактики ИИ [8, 25, 29-34].
В настоящее время установлены показания к оперативному лечению симптомных и асимптомных пациентов, внедрены различные виды хирургических вмешательств, разработаны стандарты качества этих вмешательств [25, 29, 35, 31]. Количество хирургических вмешательств на БЦА из года в год увеличивается [33-38]. В настоящее время самой распространенной операцией при ишемии мозга является КЭЭ, несмотря на прогрессивный рост каротидного стен-тирования, и занимает второе место в мире после аорто- коронарного шунтирования [40, 41]. В США каждый год производится около 150 0000 таких оперативных вмешательств в отделениях нейрохирургии и сосудистой хирургии [26, 28, 39]. Актуальной задачей современной ангиохирургии является разработка мероприятий, нацеленных на дальнейшую снижение осложнений оперативного вмешательства [35, 37]. Для того, чтобы КЭЭ было оправданна и эффективна, частота «больших» осложнений не должна превышать 5%, а летальность менее 2% [17, 34, 40, 41].
Для оптимизации оперативного лечения пациенты с атеросклеротическими стенозами ВСА должны разделяться по группам хирургического риска, что дает возможность обоснованно подходить к выбору тактики периоперационного ведения больных и позволяет уменьшить частоту развития периопераци-онных хирургических осложнений [17, 34, 41].
Оценка рисков. Для прогнозирования хирургических рисков при выполнении КЭЭ широко применяется шкала хирургических рисков, разработанная Т. Бип& в 1975 г. (табл. 1).
Таблица 1
Классификация хирургических рисков по Бип^ Т. [17]
Классификация Определение
1-я группа Неврологически стабильные, соматически не отягощены без ангиографических рисков
2- я группа Неврологически стабильные, соматически не отягощены с верифицированным ангиографическими рисками
3-я группа Неврологически стабильные, соматически отягощены вне зависимости от наличия ангиографических рисков
4-я группа Неврологически нестабильные, вне зависимости от наличия соматических или ангиографических рисков
Факторы риска
Соматические Стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, застойная сердечная недостаточность, выраженное ожирение, ХОБЛ, биологический возраст старше 70 лет
Ангиографиче-ские Окклюзия контрлатеральной ВСА, стеноз в сифоне ВСА, наличие мягкой, изъязвленной или нестабильной бляшки
Неврологические Прогрессирующий неврологический дефицит, множественные ТИА, ОНМК в анамнезе
Осложнения в ближайшем послеоперационном периоде. ИИ является самым частым из «больших» осложнений. Периоперационные инсульты после КЭЭ могут быть обусловлены следующими причинами: эмболией фрагментом бляшки или тромбом, декомпенсацией мозгового кровотока на фоне пережатия ВСА, острым тромбозом или окклюзией артерий после операции, дисфункцией временного внутрипросветного шунта [17, 31]. Так, по данным некоторых авторов использование шунта повышает риск послеоперационного ИИ [17, 36]. Частота таких осложнений в настоящее время встречается от 0,3 до 2,1% [17]. Примерно 80% ИИ происходит в течение 24 часов после операции [31]. Если неврологический дефицит возник сразу же после операции рекомендуется проведение КТ и/или головного мозга и рентгенконтрастной ангиографии [42]. КТ или МРТ головного мозга позволяет выявить внутримозговые кровоизлияния и субдуральную гематому, так как неврологический дефицит может быть вызван не только ИИ или ТИА. Ангиография показывает вызван ли дефицит окклюзией или тромбозом ВСА [42]. В 100% случаев интраоперационная защита головного мозга от ишемического поражения достигается следующим образом: проведение операции под общей анестезией, гепаринизация перед пережатием СА, умеренная управляемая артериальная гипертензия (повышение АД на 20-25 мм рт. ст. от исходного), интраопера-ционный мониторинг мозгового кровообращения (ТКДГ или транскраниальная оксиметрия), применение микрохирургической техники [36, 42, 43]. Регионарная анестезия с использованием прямого динамического нейромониторинга является методом
выбора у больных с высоким анестезиологическим и хирургическим риском, так как дает возможность диагностировать интраоперационные проявления церебральной ишемии на самых ранних этапах и является индикатором для своевременного и оптимального выбора методов интраоперационной протекции головного мозга [17, 36, 44].
Инфаркт миокарда то же является «большим» осложнением. Атеросклероз является мультифо-кальным заболеванием, поэтому при планировании оперативного вмешательства в каротидном бассейне необходимо уделять внимание сопутствующей кар-диальной патологии. Патология коронарных артерий у пациентов с атеросклеротическим поражением СА выявляется по данным разных авторов от 58 до 69%. Частота ИМ в ближайшем послеоперационном периоде варьирует от 0,7 до 4% [31]. Доказанными факторами риска развития инфаркта миокарда в послеоперационном периоде являются: наличие ИБС в анамнезе, мужской пол, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, симптомный стеноз ВСА, рестеноз ВСА, наличие атеросклероза периферических артерий класса, поражение трех коронарных артерий и ствола левой коронарной артерии, снижение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее и появление спонтанной ишемии поданным суточного мониторирова-ния [31, 42]. Таким образом при планировании оперативного вмешательства в каротидном бассейне при следующей патологии необходимо проводить дополнительное кардиологическое обследование с целью возможной коррекции в предоперационном: деком-пенсированная сердечная недостаточность, недавний инфаркт миокарда (менее 3 месяцев), стенокардия высокого клинико-функционального класса (КФК) (III и IV), гемодинамически значимые аритмии, АКШ или коронарное стентирование в анамнезе [42, 45].
Геморрагический инсульт (ГИ) является одним из самых грозных осложнений. Частота его варьирует от 0,4 до 2% [42, 46]. В большинстве случаев он связан с гиперперфузией головного мозга. Наибольшему риску подвержены пациенты с высокой степенью стеноза, ограниченным полушарным коллатеральным кровотоком, длительно предшествующей гипопер-фузией, ишемическими осложнениями во время операции, неконтролируемой артериальной гипертензи-ей, неконтролируемой антикоагулянтной терапией. С восстановлением кровотока эти расширенные сосуды испытывают повышенную гидродинамическую нагрузку, что в результате приводит к их разрыву [42, 47]. Обычно это наблюдаются в течение первых двух недель (чаще всего на 3-4 сутки) после операции и обычно в области базальных ганглиев и развивается в ипсилатеральном полушарии после КЭЭ. Однако описаны случаи формирования внутримозгового кровоизлияния в зоне старого ишемического очага в контрлатеральном полушарии. Профилактика геморрагического инсульта заключается в контроле антикоагулянтной терапии, АД в течение двух недель после операции и купировании артериальной гипер-
тензии, профилактика синдрома церебральной гиперперфузии [42, 47, 48].
Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Источником САК после выполнения КЭЭ может послужить разрыв интракраниальной артериальной аневризмы (АА), не диагностированной в ходе предоперационной подготовки пациента или оставленной без должного внимания оперирующим хирургом [39, 49, 50]. По данным литературы, церебральные АА выявляются у пациентов со стенозирующим поражением БЦА в 2 раза чаще, чем в общей популяции, что, предположительно, сопряжено с общими факторами риска возникновения этих заболеваний (гипертоническая болезнь, курение). Согласно данным мета-анализа лечения 4251 пациента, частота встречаемости АА сосудов головного мозга у больных со стенозами БЦА составляет 3,2% [39]. На основании данных литературы по лечению пациентов со БЦА и АА сосудов головного мозга, считается оправданным проведение МР (или КТ)-ангиографии или всем пациентам с ге-модинамически значимыми стенозами БЦА с визуализацией интракраниальных сосудов. При выявлении у них АА сосудов головного мозга первым этапом рационально выключать АА из кровотока. Реваскуля-ризирующая операция возможна выполнена вторым этапом через несколько недель после первой операции [39, 49, 50].
Расхождение швов в месте артериотомии и/или анастомоза. Признаками данного осложнения является появления отека шеи, отклонения трахеи. Пациенты начинают жаловаться на чувство нехватки воздуха, дисфагию, появление осиплости и отека шеи. Это осложнение опасно возникновением асфиксии, ОНМК, кровопотерей. В случае возникновения данного осложнения необходимо проведение экстренного оперативного вмешательства - ревизии раны. Профилактика заключается в использовании увеличительной оптики во время проведения хирургического вмешательства и прецизионности оперативной техники [45]
Послеоперационная окклюзия ВСА - в большинстве случаях вызвана техническими ошибками во время проведения оперативного вмешательства (сужение зоны анастомоза, подхватывание в шов противоположной стенки, неполная эндартерэктомия) и неправильным ведение послеоперационного периода (артериальная гипотензия, недостаточная анти-агрегантная терапия и гемодилюция) [31]. Является наиболее частой причиной тяжелых ОНМК и летальности больных. Частота таких осложнений варьирует от 0,8 до 5% [42]. Доказано, что поверхность артерии после проведения эндартерэктомии в течение 4 часов является тромбогенной. Профилактика таких осложнений заключается во внимательном соблюдении технических деталей операции, использование увеличительной оптики и применении антикоагулянтов в послеоперационном периоде [43].
Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГ) -возникает в результате восстановления кровотока
в областях с нарушением мозгового кровотока: последствия ХИГМ [31, 36]. В группу риска входят пациенты с высокой степенью стеноза (особенно субокклюзией), двусторонним атеросклеротическим поражением СА, контрлатеральной окклюзией ВСА, длительный анамнез ХИГМ, наличием в анамнезе эпизода ОНМК, неконтролируемой артериальной гипертензией, в пожилом возрасте ( > 72 лет), неконтролируемой антикоагулянтной терапией [31, 46, 47, 48, 51]. Предиктором является повышение линейной скорости кровотока по данным ТКДГ в два и более раза во время пережатия ВСА [31, 46]. Наблюдается в среднем 5-6 сутки после операции, но не позднее 7-х суток [48]. Частота развития осложнения варьирует от 0,2 до 18,9% [39, 46, 47]. Клиническая картина синдрома церебральной гипереперфузии проявляется ипсилатеральной головной болью (чаще в лобно-теменно-височной области), психическими и когнитивными нарушениями, рвотой, зрительными расстройствами, очаговым неврологическим дефицитом, эпиприступами [46, 47]. Синдром церебральной гиперперфузии может быть причиной отека головному мозга, эпиприступов и внутримозговых кровоизлияний [46, 48]. Однако, не каждый эпизод СЦГ сопровождается клиническими проявлениями, и они не отличаются специфичностью, в связи с чем данное осложнение может быть интерпретировано неверно и не подвергнуто соответствующей терапии [47]. Прогностическим признаком возможного развития в послеоперационном периоде КЭЭ СЦГ мозга является наличие в ЭЭГ до операции эпилептформной активности и признаков значительной дисфункции структур, регулирующих биоэлектрическую активность мозга [47]. Всем пациентам после КЭЭ необходимо проводить АД мониторинг в течение первой недели. Купирование стойкой артериальной гипер-тензии является основным методом профилактики синдрома церебральной гиперперфузии [31, 46, 48]. Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов [46,48].
ТИА - в большинстве случаев обусловлена микроэмболией, декомпенсацией мозгового кровотока на фоне пережатия ВСА, СЦГ и окклюзией ВСА [42]. Частота таких осложнений в среднем составляет от 1,7 до 2,4% [43].
Повреждение черепно-мозговых нервов: чаще всего происходит повреждение VII, IX, X, XI, XII пар [31, 42, 51, 52]. Частота таких осложнений варьирует в пределах 3-53% [31, 51, 53]. Такой широкий разброс частоты осложнений обусловлен неоднородным подходом клинических исследований. В некоторых исследованиях пациенты осматривались неврологами, оториноларингологами, окулистами [31]. По данным некоторых авторов у 40% пациентов, перёнесших КЭЭ, было диагностировано повреждение черепно-мозговых нервов, несмотря на отсутствие клинических симптомов. Основной механизм травмы черепно-мозговых нервов - тракционное воздействие ранорасширителя или ретрактора. До-
казанными факторами риска возникновения таких осложнений являются: возраст пациента старше 80 лет, нарушение свертываемости крови в предоперационном периоде, повторная операция, длительность оперативного вмешательства более 90 минут, высокое расположение бифуркации ОСА [51]. Хирург и ассистент должны четко ориентироваться в анатомии нервной системы при норме и патологии. Существует правило: во время операции хирург не должен пересекать никаких нервных волокон, особенно в области бифуркации СА [51, 53]. Ранорасширители должны устанавливаться в условиях внимательного визуального контроля и не должны захватывать глубокие ткани в области трахеопищеводной борозды и кожи [31]. В случае кровотечения хирургу не рекомендуется в слепую устанавливать зажимы [31]. Выделение СА, особенно в дистальной части, должно производиться в непосредственной близости стенки сосуда [31]. Рекомендуется исключить электрокоагуляцию (особенно в области бифуркации СА), не проводить ненужную мобилизацию нерва, при выделении передней поверхности ВСА визуализировать подъязычный нерв, необходимый тщательный гемостаз на всех этапах операции, не использовать вакуумный дренаж, нужно регулярное осушение раны, в случае необходимости выделения нерва не проводить его скелетиза-цию и не использовать тупую тракцию [5]. В случае установления повреждения нервов рекомендуется незамедлительно начать консервативное лечение [31, 53]. При выполнении повторных операций на противоположных артериях в дооперационном периоде абсолютно показана оценка функции черепных нервов и ларингоскопия [31, 53]. Односторонний паралич черепно-мозговых нервов является противопоказанием к проведению контрлатеральной КЭЭ до тех пор, пока не произойдёт восстановление на стороне повреждения или является показанием к каротидному стенти-рованию [20, 42, 51, 52].
Послеоперационная гематома шеи. Частота осложнений 2,1-12% [31, 51]. Риск осложнений выше, если имеют место неконтролируемая антикоагулянт-ная терапия, некупируемая артериальная гипертен-зия, продолжительная операция, предшествуюшая операции на шее [31, 42]. Ограниченность шейных межфасциальных пространств обуславливают быстрое развитие смещения трахеи и компрессию дыхательных путей, которые чреваты прямой угрозой жизни больного. В случае развития послеоперационного кровотечения с нарастанием напряженной гематомы в зоне оперативного вмешательства следует в экстренном порядке интубировать трахею и выполнить ревизию послеоперационной раны, эвакуировать гематому и остановить кровотечение [31].
Осиплость голоса (дисфония). Наиболее частой причиной этого являются: повреждение верхнего или возвратного гортанного нерва, отек гортани, послеоперационная гематома, отек мягких тканей шеи [45].
Припадки. Обычно имеют фокальное начало с возможной генерализацией. Развиваются обычно
на 5-13 сутки после операции. Частота осложнений 0,4-1%. Могут быть вызваны СЦГ, эмболией и ГИ [31, 46, 48].
Злокачественная артериальная гипертензия. Развивается обычно на 5-7 сутки после операции у 1066% больных [54]. Возникает в результате нарушения барорецепторного рефлекса каротидного синуса [51].
Артериальная гипотензия. В ряде работ исследователи убеждают в опасности периоперационной гипотонии [45,54]. Снижение АД отмечается у 10-50% больных и может быть следствием кровопотери, ги-поволемии, неадекватной гипотензивной и инфузи-онной терапии, левожелудочковой недостаточностью (на фоне ИМ или нарушения ритма сердца) [54].
Инфицирование послеоперационной раны. Чаще всего развивается у пациентов с сахарным диабетом и при использовании заплаты.
Головная боль. Причиной данного осложнения является ОНМК (ИИ, ТИА, ГИ), СЦГ, злокачественная артериальная гипертензия [46, 47].
Осложнения в отдаленном послеоперационном периоде. Рестеноз - одно из самых частых осложнений в отдаленном послеоперационном периоде. Это вид осложнений в послеоперационном периоде может являться причиной ИИ, преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) и приводит к рецидиву неврологической симптоматики на фоне кажущегося полного благополучия [31, 43, 55]. В настоящее время описаны три основных механизма развития рестеноза.
Первый - резидуальный стеноз. Обычно связан с техническими ошибками во время проведения операции: неполная ЭЭ, погрешности в наложении анастомоза, надрывы интимы, сужение просвета анаста-моза. Возникает сразу после оперативного лечения. Сейчас эта причина встречается редко ( < 1%) [43]. Профилактика этого вида рестеноза заключается в обязательном использовании прецизионной операционной техники и увеличительной оптики во время операции [43].
Второй - интимальная гиперплазия. Данная реакция является неспецифическим процессом репарации и запускается в ответ на повреждение интималь-ной поверхности артерии [56]. В литературе описаны два типа возникновения интимальной гиперплазии. Первый тип: развивается непосредственно в зоне линии швов и обусловлен реакцией на механическое повреждение и инородный материал. Второй тип: обусловлен гидродинамическим ударом, развивается в зоне, лежащей под протезом, и, как правило, возникает при анастомозах «конец в бок». Наиболее часто рестенозы возникают в дистальных анастомозах, которые в гемодинамическом плане находятся в наиболее неблагоприятных условиях. Интимальная гиперплазия наиболее выражена в дистальных анастомозах, наложенных по типу «конец в бок». Развивается в течение 2 лет после операции [56].
Третий - прогрессирование атеросклероза. Прогностически доказанными факторами риска разви-
тия такого рестеноза являются: молодой возраст, наличие осложненной бляшки, гипер- и дислипидемия, сахарный диабет, гипергликелия, гипертоническая болезнь, метаболический синдром, курение, гиперагрегация тромбоцитов, низкий объемный кровоток в зоне реконструкции. Развивается через 5 лет после операции [55, 56].
Акцентируя внимание на проблеме возникновения рестенозов СА после КЭЭ, следует отметить, что данный процесс неизбежен [55]. Таким образом, для снижения риска возникновения рестеноза важно уделять внимание коррекции факторов риска и отказу от вредных привычек [55]. По данным УЗДС у пациентов в течение 12 месяцев после КЭЭ выявлены два типа гиперплазии в зоне операции: диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» и преимущественно локальное, последнее имеет форму ступени и располагается на проксимальном и/или дистальном крае ЭЭ [45]. Локальное утолщение представляет собой быструю и активно протекающую гиперплазию интимы. Ряд хирургов рекомендует при выполнении КЭЭ с целью предотвращения формирования рестенозов следить за тем, чтобы в зоне формирования анастомоза не возникало значимых перепадов диаметра просвета артерии [45]. При удалении бляшки из ВСА наибольшее внимание должно уделяться обработке дистальной «пятки», для предотвращения формирования «порога» в дистальном отделе ВСА [43, 55]. Для минимизации роли факторов риска необходима постоянная адекватная медикаментозная терапия в пред- и послеоперационном периоде [45]. Прооперированным пациентам в послеоперационном периоде следует проводить повторные УЗДС зоны оперативного вмешательства для контроля состояния зоны реконструкции. Первое УЗДС должно быть проведено в течение месяца после операции для выявления резидуального стеноза, степени его выраженности и решения вопроса о консервативном лечении [55]. Что касается лечения пациентов с рестенозами СА, то большинство хирургов склоняются к выжидательной тактике и выполняют повторные оперативные вмешательства только при возобновлении клинических проявлений ХИГМ в бассейне оперированной артерии [45].
Окклюзия ВСА. Связана с прогрессированием атеросклероза ВСА [43, 55].
Ложная аневризма. Риск данного осложнения увеличивается при наличии инфицированной раны, использовании заплаты. Частота таких осложнений встречается до 0,3%
ИИ в отдаленном послеоперационном периоде. Доказано, что курение, фибрилляция предсердий, наличия ИИ в анамнезе и наличие семейного ОНМК повышает риск ИИ в отдаленном периоде наблюдения у пациентов, перенесших реконструкция каротидно-го бассейна [55].
Заключение. На сегодняшний день, КЭЭ у пациентов с высоким хирургическим риском, является методом выбора при оперативном лечении гемодинами-
чески значимых атеросклеротических поражений СА и осуществление данных операций возможно с приемлемо низким уровнем периоперационных осложнений. Для Российской Федерации это является более чем актуальным, так как несмотря на высокую популяризацию данной операции по стране, количество лиц, нуждающихся в КЭЭ значительно превышает количество реально выполняемых, а недостаточный уровень профилактической медицины и диагностики приводит к тому, что многие больные обращаются к врачу уже после развития ОНМК, что делает операцию значительно более рискованной и нивелирует основную задачу лечения - профилактику ОНМК. В заключение хочется отметить, что, несмотря на кажущуюся простоту с технической точки зрения и небольшую длительность самой операции, нельзя недооценивать КЭЭ, так как любая ошибка в работе хирургов и анестезиологов опасна развитием грозных осложнений, которые могут привести к смерти больного. На догоспитализационном этапе всегда нужно обязательное коллегиальное совместное обсуждение тактики хирургического лечения с анестезиологами. Для достижения хороших результатов при КЭЭ по мнению многих авторов, должным звеном является постоянный состав хирургической и анестезиологической бригады, и постоянная оперативная активность (не менее 50 КЭЭ в год), что дает возможность добиться максимальной слаженности в работе и «автоматизации» отдельных этапов операции.
Литература
1. Лукшин В. А., Усачев Д. Ю., Пронин И. Н., Шмигель-ский А. В., Ахмедов А. Д., Шевченко Е. В. Критерии эффективности хирургической реваскуляризации головного мозга у больных с хронической церебральной ишемией // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2016.- Т. 80, № 2.- С. 53-62.
2. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Шмигельский А. В., Ахмедов А. Д. Анастомоз между внутренней сонной и позвоночной артериями в лечении больного с двусторонними окклюзиями артерий каротидного бассейна // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2016.Т. 80. № 2.- С. 72-77.
3. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Пронин И. Н., Шмигель-ский А. В., Беляев А. Ю., Соснин А. Д., Ахмедов А. Д. Хирургическое лечение больных с хронической церебральной ишемией, обусловленной окклюзиями общих сонных артерий. //Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2013.- Т. 77. № 3.- С. 27-35
4. Мамедов Ф. Р., Арутюнов Н. В., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Мельникова-Пицхелаури Т.В., Фадеева Л. М., Пронин И. Н., Корниенко В. Н. Современные методы нейровизуализации при стенозирующей и окклюзиру-ющей патологии сонных артерий // Лучевая диагностика и терапия.-2012.- № 3.- С. 109-116.
5. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Яковлев С. Б., Аруста-мян С. Р., Шмигельский А. В., Ахмедов А. Д. Одномоментное использование прямого и эндоваскулярного методов для реконструкции окклюзированного бра-хиоцефального ствола // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-2013.- Т. 77. № 6.- С. 39-44.
6. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Пронин И. Н., Шмигель-ский А. В., Шахнович В. А., Беляев А. Ю., Соснин А. Д., Ахмедов А. Д. Экстраинтракраниальный микрососудистый анастомоз в лечении больных с хронической церебральной ишемией, обусловленной окклюзией магистральных артерий головного мозга // Клиническая физиология кровообращения.- 2009.- № 4.- С. 83-89.
7. Лукьянчиков В. А., Удодов Е. В., Полунина Н. А., Токарев А. С., Далибалдян В. А., Нахабин О. Ю., Григорьева Е. В., Шатохина Ю. И., КудряшоваН. Е., Гусейнова Г. К., Ходыкин Е. А., Дашьян В. Г., Леменёв В. Л., Крылов В. В. Возможности хирургической коррекции тромбоза внутренней сонной артерии у пациентов с острым ишемическим инсультом // Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь.-2017. Т. 6. № 2.- С. 110-117.
8. Лукьянчиков В. А., Токарев А. С., Полунина Н. А., Нахабин О. Ю., Удодов Е. В., Далибалдян В. А., Сытник А. В., Крылов В. В. Оценка эффективности каротидной эн-дартерэктомии с помощью интраоперационной флоу-метрии // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2017.Т. 23. № 2.- С. 41-47.
9. Иванов В. А., Волков С. В., Лазарев В. А., Антонов Г. И., Митрошин Г. Е., Миклашевич Э. Р., Терехин С. А. Первый опыт эндоваскулярного лечения стенотических поражений внутренних сонных артерий // Международный журнал интервенционной кардиоангиоло-гии.-2003.-№ 2.- С. 51-54.
10. Галкин П. В., Гуща А. О., Антонов Г. И. Хирургическое лечение атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2014.- Т. 114. № 7.- С. 67-72.
11. Никитин А. С., Асратян С. А., Аверин А. Ю., Камчат-нов П. Р. Эффективная декомпрессивная краниотомия у молодого пациента с массивным ишемиче-ским инсульт.// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2013.- Т. 113. № 12-2.- С. 12-16.
12. Коновалов А. Н., Филатов Ю. М., Тиссен Т. П., Элиа-ваШ. Ш., Яковлев С. Б., Пронин И. Н., Усачев Д. Ю., Голанов А. В., Лукшин В. А., Арустамян С. Р., Хейред-дин А., Шехтман О. Д., Сазонов И. А., Маряшев С. А., Белоусова О. Б., Коршунов А. Е., Пилипенко Ю. В., Шмигельский А. В. Хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2015.- Т. 115. № 7.-С. 4-21.
13. Гаврилова О. В., Буклина С. Б., Стаховская Л. В., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Беляев А. Ю., Ахметов В. В., Скворцова В. И. Состояние когнитивных функций у больных со стенозирующим поражением брахиоце-фальных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2011.- Т. 111. № 12-2.- С. 17-21.
14. Буров С. А., Никитин А. С. Возможности декомпрес-сивной краниотомии в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта // Нейрохирургия.- 2011.- № 3.- С. 82-87.
15. Крылов В. В., Никитин А. С., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Аверин А. Ю., Кольяк Е. В. Декомпрес-сивная краниотомия в комплексной интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемиче-ского инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2013.- Т. 113. № 1.- С. 15-22.
16. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Соснин А. Д., Шишкина Л. В., Шмигельский А. В., Нагорская И. А., Васильченко В. В., Беляев А. Ю., Ахмедов А. Д., Батищева Е. В. Хирургическое лечение больных с патологическими деформациями сонных артерий //Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2014.- Т. 78. № 5.- С. 3-15.
17. Ахмедов А. Д., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Шмигель-ский А. В., Беляев А. Ю., Соснин А. Д. Каротидная эн-дартерэктомия у больных с высоким хирургическим риском //Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-2013.- Т. 77. № 4.- С. 36-42.
18. Скворцова В. И., ГавриловаО. В., Стаховская Л. В., Бу-клина С. Б., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Беляев А. Ю., Ахметов В. В. Динамика высших психических функций и осложнения в раннем послеоперационном периоде каротидной эндартерэктомии // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2011.- Т. 111. № 122.- С. 47-51.
19. Антонов Г. И., Щиголев Ю. С., Ким Э. А., Маря-шев С. А. Алгоритм применения методов обследования при хирургическом лечении недостаточности мозгового кровообращения и профилактики ишемического инсульта // Клиническая неврология.- 2014.- № 1.-С. 3-8.
20. Лазарев В. А., Волков С. В., Иванов В. А., Антонов Г. И. Стентирование внутренней сонной артерии с церебральной протекцией // Нейрохирургия.-2005.-№ 3.- С. 27-32.
21. Джинджихадзе Р. С., Древаль О. Н., Лазарев В. А. Де-компрессивная гемикраниэктомия при обширном ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2012.- Т. 76. № 3.- С. 69-74.
22. Мамедов Ф. Р., Арутюнов Н. В., Усачев Д. Ю., Мельни-кова-Пицхелаури Т.В., Пяшина Д. В., Фадеева Л. М., Корниенко В. Н. Комплексная нейрорадиологическая диагностика при атеросклеротическом поражении сонных артерий //Вестник рентгенологии и радиологии.-2011.-№ 1.- С. 004-010.
23. Зайцев О. С., Усачев Д. Ю., Шахнович В. А., Лук-шин В. А. Психические нарушения при двустороннем стенозе внутренних сонных артерий // Социальная и клиническая психиатрия.- 2005.- Т. 15. № 3.- С. 5256.
24. Антонов Г. И., Галкин П. В., Митрошин Г. Е. Хирургическая коррекция стенозирующих поражений брахиоце-фального ствола, подключичной и позвоночной артерий в лечении вертебробазилярной недостаточности // Нейрохирургия.- 2008.- № 1.- С. 25-32.
25. Ким А. В., Антонов Г. И., Лазарев В. А., Джинджихад-зе Р. С., Миклашевич Э. Р., Мельничук С. В., Глады-шев С. Ю., Курносенко В. Ю. Хирургическое лечение больных с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде // Нейрохирургия.- 2014.- № 1.- С. 126-131.
26. Мамедов Ф. Р., Арутюнов Н. В., Усачев Д. Ю., Лук-шин В. А., Беляев А. Ю., Мельникова-Пицхелаури Т.В., Фадеева Л. М., Пронин И. Н., Корниенко В. Н. Нейро-радиологическая диагностика атеросклеротических поражений и извитости сонных артерий в определении показаний к хирургическому лечению. //Вопросы
нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2011.- Т. 75. № 2.-С. 3-10.
27. ГавриловаО. В., Стаховская Л. В., Буклина С. Б., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Беляев А. Ю., Ахметов В. В., Скворцова В. И. Когнитивные функции у больных со стенозирующими поражениями магистральных артерий головы до и после каротидной эндартерэкто-мии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика.-2011.- № 4.- С. 18-22.
28. Никитин А. С., Асратян С. А., Нахабин О. Ю. Хирургическое лечение симптомной окклюзии внутренней сонной артерии // Нейрохирургия.- 2014.- № 3.- С. 71-77.
29. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Яковлев С. Б., Аруста-мян С. Р., Шмигельский А. В. Протокол обследования и хирургического лечения больных со стенозирующи-ми поражениями магистральных артерий головного мозга // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-2009.- № 2.- С. 48-54.
30. Далибалдян В. А., Лукьянчиков В. А., Шалумов А. З., Полунина Н. А., Токарев А. С., Шатохина Ю. И., Степанов В. Н. Временная сублюксация нижней челюсти при вмешательствах по поводу высокого атеросклеротиче-ского поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии // Нейрохирургия.-2016.- № 1.- С. 60-67.
31. Карабаев И. Ш., Свистов Д. В., Кандыба Д. В., Савел-ло А. В., Харитонов В. В., Антонов Г. И. Хирургическое лечение окклюзионно-стенотических поражений артерий головного мозга // В книге: Сборник лекций по актуальным вопросам нейрохирургии Санкт-Пе-тербург,-2008.- С. 192-278.
32. Процкий С. В., Добжанский Н. В. Эндоваскулярная рентгенохирургия брахиоцефальных артерий // Анналы клинической и экспериментальной невроло-гии.-2007.- Т. 1. № 3.- С. 36-44.
33. Усачев С. Ю., Сербиненко А. Ф., Лемешев В. А., Митро-шин Т. С., Шахнович В. А., Лазарев В. А., Лукшин В. А., Шмигельский А. В., Сазонова О. Б., Огурцова А. А., Чурилов М. В. Хирургическое лечение больных с ок-клюзированием и стенозирующими поражениями брахицефальных артерий // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-2003.- № 2.- С. 2.
34. Гавриленко А. В., Сандриков В.А., Иванов В. А., Пи-вень А. В., Куклин А. В., Дутикова Е. Ф., Антонов Г. И., Миклашевич Э. Р., Трунин И. В., Абугов С. А. Каротид-ная эндартерэктомия или каротидное стентирование: выбор оптимального метода лечения больных со стенозами сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия.-2011.- Т. 17. № 2.- С. 70-77.
35. Антонов Г. И., Митрощин Г. Е. Варианты выполнения эверсионной каротидной эндарерэктомии //Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания.-2005.- Т. 6.- С. 108.
36. Шмигельский А. В., Усачев Д. Ю., Лубнин А. Ю., Лукшин В. А., Беляев А. Ю., Троицкий А. П., Савин И. А. Ранняя интраоперационная диагностика церебральной ишемии во время вмешательства на сонных артериях. клинический пример разумного сочетания регионарной и общей методик анестезии // Регионарная анестезия и лечение острой боли.-2009.-Т. 3. № 1.- С. 46-51.
37. Антонов Г. И., Мнтрошин Г. Е., Миклашевнч Э. Р. Хирургические возможности при атеросклеротическом
поражении магистральных артерий головы // Ангиология и сосудистая хирургия.-2008.- Т. 14. № 3.- С. 182.
38. Древаль О. Н., Лазарев В. А., Джинджихадзе Р. С. Краткий исторический очерк становления сосудистой нейрохирургии. Часть 2. Стено-окклюзирующая патология брахиоцефальных артерий, внутричерепные кровоизлияния и сосудистые мальформации головного мозга // Нейрохирургия.- 2010.- № 4.- С. 80-87.
39. Крылов В. В., Леменев В. Л., Мурашко А. А., Лукьянчи-ков В. А., Далибалдян В. А. Лечение пациентов с атеро-склеротическим поражение брахиоцефальных артерий в сочетании с интракраниальными аневризмами // Нейрохирургия.- 2013.- № 2.- С. 80-85.
40. Крылов В. В., Лукьянчиков В. А. Хирургическая рева-скуляризация головного мозга при остром инсульте // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова.- 2014.- Т. 114. № 12-2.- С. 46-52.
41. Гавриленко А. В., Иванов В. А., Пивень А. В., Куклин А. В., Антонов Г. И., Бобков Ю. А., Трунин И. В., Абугов С. А. Оценка эффективности факторов риска каротидной эндартерэктомии и каротидного стенти-рования у пациентов с симптомными стенозами внутренних сонных артерий в раннем послеоперационном периоде // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2010.Т. 16. № 4.- С. 125-129.
42. Крылов В. В., Леменев В. Л. Операции реваскуляриза-ции головного мозга в сосудистой нейрохирургии. Москва: БИНОМ, 2014. - 272 с.
43. Ichinose T., Naito K., Tsuruno T. Microsurgical interintimal dissection in carotid endarterectomy. World Neurosurg. 2014 Jul-Aug;82 (1-2): e225-8. doi: 10.1016/j. wneu.2013.01.045.
44. Шмигельский А. В., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Огурцова А. А., Лубнин А. Ю., Сазонова О. Б., Шах-нович В. А. Мультимодальный нейромониторинг в ранней диагностике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий // Анестезиология и реа-ниматология.-2008.-№ 2.- С. 16-21.
45. Яриков А. В. Ближайшие и отдаленные результаты эверсионных каротидных эндартерэктомий. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.- Москва.- 2017.-131 с.
46. Беляев А. Ю., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Сазонова О. Б., Шмигельский А. В., Подопригора А. Е. Синдром церебральной гиперперфузии после каротид-ной эндартерэктомии // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-2011.- Т. 75. № 3.- С. 31-38.
47. Сазонова О. Б., Трошина Е. М., Машеров Е. Л., Беляев А. Ю. ЭЭГ в оценке гиперперфузионного осложнения после эндартерэктомии.// В сборнике: Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии материалы Международной конференции. под. редакцией Е. Л. Глориозова.-2016.-С. 324-332.
48. Беляев А. Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Научно-исследовательский институт нейрохирургии.- Москва, 2011.- С. 26.
49. Лукьянчиков В. А., Нахабин О. Ю., Токарев А. С., Полунина Н. А., Сенько И. В., Далибалдян В. А., Григорьева Е. В., Гусейнова Г. К., Дашьян В. Г., Крылов В. В. Хи-
рургическая реваскуляризация головного мозга при острой церебральной ишемии различной этиологии.// В сборнике: НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Материалы научно-практической конференции.-2016.- С. 107.
50. Некрасов Д. А. Тактика лечения пациентов с сочетанием окклюзионно-стенотического поражения шейного отдела внутренней сонной артерии и интракраниаль-ных аневризм //Нейрохирургия.-2016.-№ 4.- С. 108114.
51. Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Лубнин А. Ю., Пронин И. Н., Шахнович В. А., Шмигельский А. В., Огурцова А. А., Чурилов М. В., Шишкина Л. В., Кинякин В. Н. Этапное хирургическое лечение больных с множественными стенозирующими и окклюзирующими поражениями магистральных артерий головного мозга // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.- 2007.- № 1.- С. 1622.
52. Крылов В. В., Дашьян В. Г., Леменев В. Л., Далибал-дян В. А., Лукьянчиков В. А., Нахабин О. Ю., Токарев А. С., Полунина Н. А., Сенько И. В., Хамидова Л. Т., Кудряшова Н. Е., Григорьева Е. В. Хирургическое лече-
ние больных с двусторонними окклюзионно-стеноти-ческими поражениями брахиоцефальных артерий // Нейр охиру ргия. -2 014. -№ 4.- С. 16-25.
53. Антонов Г. И., Щиголев Ю. С., Ким Э. А. Осложнения хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми деформациями магистральных артерий головы // Клиническая неврология.- 2014.-№ 1.- С. 3839.
54. Хамитов Ф. Ф., Дибиров М. Д., Гулешов В. А. Хирургическое лечение хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Москва. Наука.- 2010.- 112 С.
55. Garzon-Muvdi T., Yang W., Rong X., Caplan J. M., Ye X., Colby G. P., Coon A. L., Tamargo R. J., Huang J. Restenosis After Carotid Endarterectomy: Insight into risk factors and modification of postoperative management. //World Neurosurg.- 2016 Jan 21. pii: S1878-8750 (16) 00111-X. doi: 10.1016/j.wneu.2016.01.028.
56. Babu M. A., Meissner I., Meyer F. B. The durability of carotid endarterectomy: long-term results for restenosis and stroke // Neurosurgery.- 2013 May;72 (5):835-8; discussion 838-9; quiz 839. doi: 10.1227/NEU.0b013e31828a7e30.
Yarikov A. V., Mukhin A. S., Lutikov V. G., Boyarshinov A. A.
COMPLICATIONS IN SURGERY OF RECONSTRUCTION OF CAROTID ARTERIAL BASIN: CAUSES AND WAYS TO REDUCE
This paper is devoted to complications arising during surgical reconstruction of the carotid arterial pool and their causes. The relevance of the article is since the number of persons in need of carotid endarterectomy is much higher than the number of operations performed per year. Despite the high popularization of this operation worldwide, the insufficient level of preventive medicine and diagnosis leads to the fact that many patients visit doctor after the development of acute cerebrovascular events (ACVE), which makes the operation much riskier and levels the main task of this intervention - prevention of ACVE. The paper presents a method for assessing surgical risks in performing carotid endarterectomy. The complications in the near postoperative period are analyzed in detail: ischemic and hemorrhagic strokes, transient ischemic attacks, myocardial infarction, subarachnoid hemorrhage, suture divergence at the site of arteriotomy and /or anastomosis, postoperative ICA occlusion, cerebral hyper-perfusion syndrome, cranial nerve damage, postoperative neck hematoma, voice hoarseness, malignant arterial hypertension, hypotension, infection of the postoperative wound, headache. Special attention is given to restenosis in the remote operating period. The conditions under which it is possible to minimize the risk of complications in the performance of this surgery are considered.
Keywords: atherosclerosis, carotid artery stenosis, carotid endarterectomy, acute cerebrovascular events, cerebral hyperperfusion syndrome, restenosis.
