CC BY
18
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ НИМОТОПА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗАХ
О. г. мышляков
Артериальная гипертензия является фактором риска развития церебро-васкулярных осложнений. В связи с этим лечение4 артериальной гипертонии является основой для профилактики развития острого нарушения мозгового кровообращения. Гипотензивная терапия не всегда оказывается эффективной, особенно у пациентов с изменениями церебральной гемодинамики. На фоне лечения возможно развитие осложнений вплоть до инсульта.
В связи с этим особое значение имеёт изучение препаратов, улучшающих мозговой кровоток, вызывающих снижение сосудистого сопротивления и нормализующих метаболические процессы головного мозга.
Для этих целей нами был использован нимодипин. Он более : эффективно, чем нифедипин, предупреждает спазм, возникающий после ангиографии и субарахноидального кровоизлияния (4, 51. Сравнительная оценка влияния веропамила, дилтиазема, флу-иарезина, нимодйпина и адалата на локальный мозговой кровоток в эксперименте на кроликах выявила наиболее значительное увеличение кровотока под действием нимодипина 12]. Этот препарат, кроме того, предотвращает синдром вторичной постишемической гипоперфузии (81, способствует сохранению мозгового кровотока после окклюзии крупной ветви мозговой артерии [9], уменьшает неврологический дефицит после тотальной церебральной ишемии 173. Результаты клинических исследований при субарахнои-
дельном кровоизлиянии также под-
*
тверждают положительное влияние нимодипина на церебральный кровоток с преимущественным увеличением его в ишемизированном полушарии (61.
В свете выявленных свойств нимо-
V, аспирант
дипина и предварительно проведенных исследований представляется целесообразным изучение его клинического
эффекта при гипертонических кри-
»
зах, протекающих преимущественно с церебральной симптоматикой.
Наблюдения проведены у 29 больных сч гипертоническими кризами, в том числе у 26 пациентов с гипертонической болезнью и у 3 — с симптоматической гипертензией почечного генеза. Среди обследуемых было 12 мужчин и 17 женщин, средний возраст — 52,7 года. Больные с гипертонической болезнью по стадиям заболевания распределились следующим
образом: I — 4 %, II — 92/ III — 4
В 87 % случаев отмечались признаки острой энцефалопатии в виде головной боли, головокружения, тошноты и рвоты. У 38 % наблюдаемых эти симптомы сочетались с кардиальными жалобами. Преобладал гипо- и нормоки-нётический тип кровообращения. Повышенное периферическое сопротивление отмечалось в 83 % случаев.
Проводилось мониторирование АД, оценивались параметры центральной гемодинамики по методике Кубичика: удельное периферическое сопротивление сосудов, минутный объем серд-" ца. Изучалась церебральная гемодинамика по методике Палеева и Каевицера [31 с помощью реографа РПГ 2 — 02. Мозговой кровоток оценивался по объемной скорости, реографи-ческому индексу, индексам периферического сопротивления и венозного оттока. Всем пациентам вводился препарат Nimotop S (нимодипин), двум больным с гипертонической болезнью II стадии — дважды. Нимотоп инъецировался медленно с помощью дозатора лекарственных веществ в средней дозе 3 мг со скоростью
0,02 мг/мин.
Применение нимотопа сопровож-
далось отчетливым и достоверным гипотензивным эффектом. Систолическое артериальное давление' снизилось на 31 %, а дистолическое — на 25 %. Гипотензивный эффект сочетался с достоверным снижением работы сердца на 25 %. Сердечный индекс имел тенденцию к возрастанию. Удельное периферическое сопротивление сосудов снизилось на 31 %. Объёмная скорость мозгового кровотока достоверно возрастала (р<0,05) на 32 %. Между тем нами отмечено снижение объемного мозгового кровотока у 34 % больных, как правило, это пациенты с длительным анамнез6м и выраженными склеротическими изменениями сосудов. Наши данные полностью соответствуют приведенным в литературе сведениям о мозаичности
мозгового кровотока при острой гипертонической энцефалопатии, что объясняется тремя типами реакций со-
судов головного мозга в ответ на нормализацию повышенного АД [1]. Рео-графкческий индекс и индекс периферического сопротивления сосудов существенно не изменялись. Отмечалось повышение индекса венозного оттока на 13 %. Это позволяет говорить о нормализующем влиянии препарата на церебральную гемодинамику.
На основе вышеизложенного можно сделать следующие выводы.
1. Нимодипин купирует гипертонический криз, снижая смсто^ческое артериальное давление в среднем на 31 %, а диастолическое — на 25 %., и может быть использован в качестве препарата выбора. Он имеет высокую эффективность при внутривенном введении даже в малых дозах {3 мг).
2. Нимодипин наиболее целесообразно использовать при гипертонических кризах со сниженной скоростью объемного мозгового кровотока.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Ганнушкина И. В., Лебедева И., Г. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987. 224' с.
2. Грачев Э. М., Караджаева Г. Б. ^Физиология, патофизиология, фармакология мозгового кровообращения. Тбилиси: Мецниере-
ба. 1988. .50 с.
* 3. Палеев Н. Р., Каевицер И. М., Агафонов Б. В. Неинвазмвный способч определения объемной скорости церебрального ' кровотока и ее соотношений с минутным объемом сердца // Кардиология. 1985. № 1. С. 54 — 57. '
4. Auer L. М. Acute .surgery ' of cerebral aneurysms and prevention of /syribtomatic vasospasm // Acta Neurochir. 1983. Vol.. 69. P 273 — -281.
5Auer L. M. Acute operation and preventive nimodipine improve outcome in patients with ruptured cerebral aneurysms // J. Neuro-
surg. 1984. Vol. 15. P; 57-— 66.
6. Gaab M. R., Haubitz I., Brawatiski A. et al. Acute effects of nimodipine on the cerebral blood flow and -intracranial pressure // Neurochir. 1985. Vol. 28, Suppl. 1. P. 93 — 99.
7. Grotta J., Pettigrew L. G., Rosenbaum D. et al. The effect and mechanism of^action of calcium entry, blockers after global cerebral ischemia in ^rats // Stroke. 1988. Vol. 19. P. 447 — 454.
8. Hoffmeister F., Kozda S., Krause H. P. Influence of nimodipine (Bay c 9736) ~ on the postischemic changes of brain function // Acta Neural. ScancL 1979. Vol. 6, Suppl. 72. P. 358.
9. Meyer F: B., Sundt T. M, Janagihara T., Anderson R. E. Focal cerebral ischemia: pathophysiologic mechanism and rationale ~ for future avenues, of treatment // Mayo Clin. Prok. 1987. Vol. 62. P. 35 — 55.
к>ооооооо<х>оооооооооооооо<>с><>^
ХРОНИКА, РЕЦЕНЗИИ, ОБЗОРЫ
КАФЕДРА НОВЕЙШЕЙ ИСТОРИИ НАРОДОВ РОССИИ
.Свое начало кафедра новейшей СССР -была 'разделена «а две: доре-истории народов России берет с волюционной -отечественной истории и 1982 года, когда кафедра истории истории советского общества. Первым
