CC BY
10Summary
Objective of the Paper: To assess the utility and efficacy of Nifuratel, a nitrofuran derivative, as part of therapeutic regimens used to treat Helicobacter pylori (HP)-associated gastritis in children.
Key Points: In this article, the authors review the current insight into HP-associated disorders of the upper gastrointestinal tract in children and summarize the key principles of international consensus guidelines for the diagnosis and treatment of these conditions. They also assessed the efficacy of a treatment regimen that contained Esomeprazole, a proton pump inhibitor, Amoxicillin, and Nifuratel in patients who had chronic HP-associated gastritis. The study population consisted of 14 children, aged from 6.5 to 17. After a 7-day treatment course, HP was successfully eradicated in 85.7% of patients. This eradication regimen allowed a rapid resolution of the main clinical manifestations of chronic inflammatory disorders of the upper gastrointestinal tract and caused an improvement in endoscopic findings. It was well tolerated by children and did not produce any adverse drug reactions.
Keywords: Helicobacter pylori (HP)-associated gastritis, children, eradication therapy.
Литература
1. Аруин Л. И. Helicobacter pylon в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни // Арх. патологии. 1990. Т. 52. № 10. С. 3-8.
2. Борисова Е. В. Сравнительная оценка методов диагностики и схем лечения при хроническом хеликобактер-ассоциированном гастрите у детей: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2004. 155 с.
3. Иваников И. О. Проблема преодоления резистентности штаммов Helicobacter pylori// Мат-лы VII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний Новгород, 1999. C. 34-36.
4. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Макмирор. П №015307/01-280412. Doppel Farmaceutici S.R.L. (Италия); ЗАО «Си Эс Си ЛТД» Россия.
5. Каганов Б. С. H. pylori-инфекция у детей / Б. С. Каганов, В. А. Исаков, С. И. Эрдес. М.: Династия, 2012. 140 с.
6. Корсунский А. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей/ А. А. Корсунский, П. Л. Щербаков, В. А. Исаков. М.: Медпрактика, 2002. 168 с.
7. Мазурин А. В. Геликобактериоз и иммунитет / А. В. Мазурин, В. А. Филин, Ю. Ф. Лобанов // Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка: мат-лы II Конгресса педиатров России 28-30 мая 1996 г. М., 1996. С. 27.
8. Полотнянко Е. Ю. Эффективность эрадикационной терапии при хроническом геликобактер-ассоциированном гастрите у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2003. 25 с.
9. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylon у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатоло-гии, колопроктологии. 1998. Т. 8. № 1. С. 105-107.
10. Сравнительная оценка различных режимов терапии при гели-кобактерной инфекции у детей / Е. Ю. Полотнянко [и др.] // Тезисы 9-го съезда педиатров России «Детское здравоохранение России: стратегия развития». М., 2001. С. 471.
11. Сравнительная оценка эффективности и безопасности препаратов висмута у детей / П. Л. Щербаков [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 2003. № 3. Прил. 19. С. П56-59.
12. Щербаков П. Л. Антибактериальные препараты в схемах лечения хеликобактериоза у детей // Рос. мед. журн. 2003. № 5 (2). С. 49.
13. Щербаков П. Л. Эпидемиология инфекции H. pylori// Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999. С. 14-20.
14. Эрдес С. И. Современное состояние антибиотикорезистент-ности Helicobacter pylori у детей и взрослых и ее клиническое значение / С. И. Эрдес, Н. М. Леоневская, Л. В. Кудрявцева // Доктор.Ру. 2011. № 2 (61). С. 48-54.
15. A multicentre study on eradication of Helicobacter pylori using four 1-week triple therapies in China / S. D. Xiao [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. Vol. 15. N1. P. 81-86.
16. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III consensus report/P. Malfertheiner [et al.]// Gut. 2007. Vol. 56. N 6. P. 772-781.
17. Furazolidone-containing short-term triple therapies are effective in the treatment of Helicobacter pylori infection / W. Z. Liu [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 13. N 3. P. 317-322.
18. Helicobacter pylon — инфекция: современные аспекты диагностики и терапии / Л. В. Кудрявцева [и др.]. М., 2004. 78 с.
19. High cure rate of Helicobacter pylori infection using tripotassium dicitrato bismuthate, furazolidone and clarithromycin triple therapy for 1 week/ S. D. Xiao [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 13. N 3. P. 311-315.
20. Omeprazole, clarithromycin and furazolidone for the eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer/ R. Dani [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 13. N12. P. 1647-1652. ■
Опыт применения инфликсимаба у девочки-подростка с осложненным течением болезни Крона
Г. В. Шевцова, А. В. Горелов, И. В. Сичинава, М. А. Ратникова, Т. В. Горюнова, М. И. Грамматопуло
Case Report: Using Infliximab to Treat Teenage Girl with Complications of Crohn's Disease
G. V. Shevtsova, A. V. Gorelov, I. V. Sichinava, M. A. Ratnikova, T. V. Goryunova, M. I. Grammatopulo
Болезнь Крона (терминальный илеит, БК) является хроническим воспалительным заболеванием кишечника и представляет собой хроническое неспе-
цифическое трансмуральное гранулематозное воспаление стенки кишки или любого другого отдела ЖКТ от полости рта до ануса, отличающееся прерывистым харак-
52
№ 3 (81) — 2013 год
DW/LVhJDjpty
тером поражения с образованием свищей и абсцессов.
БК была и остается одной из наиболее сложных проблем современной гастроэнтерологии. Во всем мире по тяжести течения, частоте осложнений, приводящих к ранней инвали-дизации, и летальности воспалительные заболевания кишечника занимают одно из ведущих мест в структуре болезней ЖКТ не только среди взрослых, но и среди детей. До сегодняшнего дня не удается полностью излечить БК, можно лишь достичь длительной ремиссии, что подтверждает актуальность изучения данной проблемы.
В последние годы во всем мире отмечается увеличение распространенности БК и ее «омоложение», особенно среди городского населения индустриально развитых стран. Распространенность данного заболевания среди детского населения значимо различается в разных странах. Так, в Великобритании этот показатель составляет 10 случаев на 100 тысяч детского населения, а в Германии — 20 случаев на 100 тысяч В Шотландии заболеваемость БК у детей до 16 лет с 1983 по 1995 г. увеличилась на 30% и составила 13,7 случая на 100 тысяч детского населения [1, 5-7]. Распространенность БК в мире колеблется от 10 до 150 случаев на 100 тысяч, заболеваемость составляет 5-30 случаев на 100 тысяч населения. В России ежегодно регистрируются 20 случаев БК на 100 тысяч населения, из них 10% — среди детей [4, 10].
К особенностям течения БК в детском возрасте можно отнести редкость изолированного поражения тонкой кишки, иной спектр внекишечных проявлений, клинико-морфологи-ческую диссоциацию, влияние на физическое и половое развитие детей. Продолжительность диагностики БК у данных пациентов варьируется от 1 месяца до 7 лет [3].
Цель работы — демонстрация трудного диагностического случая БК у девочки-подростка.
Этиопатогенез болезни Крона
Попытки связать развитие БК с каким-либо этиологическим фактором пока оказались безуспешными. Рассматриваются ряд причин, среди которых ведущее место занимают иммунологическая теория и генетическая предрасположенность [1, 9]. Подтверждением иммунологических нарушений могут быть: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, в частности цитокинового звена; большое количество имму-нокомпетентных клеток в очаге поражения; сочетание БК с другими аутоиммунными заболеваниями; хороший эффект от иммуносупрессивной и ГКС-терапии. БК характеризуется избыточной продукцией иммунной системой (в ходе ее неадекватного функционирования) противовоспалительных цитокинов: К, ФНО-а и др. Последний из них является одним из ведущих противовоспалительных цитокинов, связанных с активностью и развитием гранулематозного воспаления при БК [13, 14].
Принципы медикаментозной терапии при болезни Крона
Медикаментозная терапия при БК у детей проводится производными 5-аминосалициловой кислоты, системными и топическими ГКС, иммуносупрессантами [2]. Однако в ряде случаев она не всегда оказывается эффективной и не позволяет достичь ремиссии заболевания. Хирургическое лечение при БК не является методом полного излечения. Указанная ситуация потребовала поиска новых методов лечения данной болезни.
Учитывая ключевую роль в патогенезе воспаления при БК противовоспалительного цитокина ФНО-а, появилась необ-
ходимость синтезировать препараты, оказывающие анти-цитокиновое действие [13, 14]. Одним из таких препаратов является инфликсимаб (Ремикейд, производимый компанией «Шеринг-Плау», зарегистрированный в России в 2001 г.) — химерные моноклональные мышиные антитела к ФНО-а, соединенные с человеческим (25% мышиного белка и 75% человеческого 1д).
Согласно данным литературы, на протяжении нескольких лет в терапии взрослых пациентов с БК неоднократно с успехом использовались антицитокиновые препараты [8]. Так, например, длительное лечение инфликсимабом в течение 44 недель оказалось эффективным и хорошо переносимым методом купирования симптомов при БК и достижения устойчивой ремиссии у пациентов, не ответивших на традиционную терапию [12]. Опыт лечения 500 больных рефрактерной БК в клинике Мэйо также продемонстрировал высокую клиническую эффективность и хорошую переносимость инфликсимаба [11]. Подобная информация стала поступать и от педиатров.
Инфликсимаб (Ремикейд) используется в педиатрической практике при лечении активной БК тяжелой и средней степеней тяжести, в том числе в свищевой форме, а также при неэффективности стандартной терапии у детей с 6 лет.
В Университетской детской клинической больнице Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова инфликсимаб применяется у пациентов с БК в течение 5 лет. Эффективность антицитоки-новой терапии у детей с данным заболевание проиллюстрируем клиническим примером.
Клинический случай
Больная Н., боли в животе впервые появились в возрасте 11 лет (2005 г.). В течение трех лет наблюдалась гастроэнтерологом по месту жительства с диагнозом: хронический эзофагит; недостаточность кардии; хронический гастродуо-денит; дуоденогастральный рефлюкс; деформация желчного пузыря. Получала курсовое лечение с кратковременной положительной динамикой. Через два года (13 лет) помимо болей в животе появились изжога, неустойчивый стул, а спустя еще год — учащенный стул с примесью крови.
В октябре 2008 г. в возрасте 14 лет девочка впервые поступила в гастроэнтерологическое отделение Университетской детской клинической больницы Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова. При поступлении беспокоили боли в животе, плохой аппетит, изжога, отрыжка, тошнота, жидкий стул до трех раз в сутки с примесью крови, слабость.
В анамнезе обращало внимание, что девочка от пятой беременности (предыдущие четыре закончились выкидышами), протекавшей с угрозой прерывания, проводилась гормональная терапия; родилась с I ст. недоношенности (36-37-я неделя гестации); наследственность отягощена заболеваниями ЖКТ (отец и дед по отцовской линии имели хронические колиты неясной этиологии).
Состояние средней степени тяжести, самочувствие удовлетворительное.
При осмотре: девочка пониженного питания, дефицит массы тела составлял 6 кг (44 кг, 164 см, индекс массы тела — 16,3), сколиоз грудного отдела позвоночника, кожные покровы неравномерно пигментированы с мраморным рисунком, локальный гипергидроз (ладони, стопы), язык обложен
белым налетом, аускультативно выслушивался мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина — Эрба, живот при пальпации болезненный в эпигастрии, пилородуоденаль-ной зоне и по ходу толстой кишки, стул кашицеобразный 2-3 раза в день, периодически с примесью слизи и крови.
Лабораторно выявлялась легкая степень анемии (НЬ — 114 г/л), СОЭ — 8 мм/час, СРБ ++++.
Была проведена фиброколоноскопия: осмотрены прямая, сигмовидная, ободочная, слепая кишки и 30 см подвздошной кишки. Слизистая оболочка подвздошной кишки розовая с чистым сосудистым рисунком, хорошим световым рефлексом. Баугиниевая заслонка в типичном месте, умеренно про-лабирует в просвет. Слепая, восходящая кишки и поперечный отдел ободочной кишки диффузно гиперемированы со смазанным сосудистым рисунком. Нисходящая кишка диффузно гиперемирована с единичными эрозивными дефектами округлой формы 5-6 мм в диаметре. Сигмовидная кишка — выраженный отек слизистой оболочки с распространенными сливными язвенными дефектами с неглубоким дном, покрытым бело-серым фибрином и участками с выраженным геморрагическим компонентом (контактная кровоточивость). В просвете много грязно-серой слизи. Прямая кишка диффузно гиперемирована со смазанным сосудистым рисунком с единичными точечными эрозиями округлой формы до 3-4 мм в диаметре. Взята лестничная биопсия. Заключение: распространенный эрозивно-язвен-ный сигмоидит; эрозивный проктит; эрозии нисходящего отдела ободочной кишки.
Результаты гистологического исследования биоптатов: слизистая оболочка толстой кишки с участками фиброзной ткани, собственная пластинка диффузно инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Во всех биоптатах — картина выраженного хронического воспаления.
Также была проведена ЭГДС, позволившая выявить: терминальный эзофагит; распространенный гастрит; дуоденит; еюнит.
Хелпил-тест ++.
По результатам клинико-лабораторно-инструментального обследования был установлен диагноз: язвенный колит, тотальный, умеренная степень активности, обострение; терминальный эзофагит; хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим хеликобактером, обострение; хронический дуоденит, обострение; хронический еюнит, обострение; астено-невротические реакции; синдром вегетативной дис-тонии; сколиоз грудного отдела позвоночника.
Девочке был назначен месалазин (Салофальк) 3 г/сут + месалазин ректально в клизмах 2,0 № 9, затем в свечах 500 мг на ночь; метронидазол, антациды, ферменты, ингибиторы протонной помпы и спазмолитики в возрастных дозировках. Через две недели от начала лечения была отмечена положительная динамика: улучшились аппетит и самочувствие, уменьшились боли в животе, нормализовался характер стула (2 раза в день, оформлен, без примесей).
После выписки из стационара наблюдалась гастроэнтерологом по месту жительства, продолжала принимать месалазин 3 г/сут.
Через шесть месяцев повторно госпитализирована (15 лет) в связи с ухудшением состояния после перенесенного ОРВИ: боли в животе усилились, стул участился до 4-5 раз в
сутки с примесью крови и слизи. Проведенная колоноскопия позволила выявить ухудшение эндоскопической картины в виде деформации просвета нисходящего отдела ободочной кишки (сужение) и сохраняющегося эрозивно-язвенного сигмоидита. Была заподозрена БК.
Учитывая результаты клинической картины и эндоскопического исследования, девочке был назначен преднизолон 40 мг/сут (1 мг/кг) с быстрым снижением до полной отмены в течение трех месяцев, будесонид 9 мг/сут, месалазин 3 г/сут. На фоне проводимой терапии самочувствие улучшилось, стул — 2-3 раза в сутки, без примесей.
Однако через три месяца после отмены преднизолона, в июле 2009 г., появилась картина обострения: похудела на 2 кг (42 кг), снизились показатели НЬ до 103 г/л, СРБ +. При проведении контрольной колоноскопии выявлены признаки прогрессирования патологического процесса: в области селезеночного угла — резкое сужение просвета кишки с множественными грубыми язвенными дефектами и псевдополипами с эрозированной поверхностью. Дальнейший осмотр был невозможен из-за контактной кровоточивости и резкого сужения просвета кишки. Начальный отдел нисходящей ободочной кишки, сигмовидная и прямая кишки — слизистая оболочка резко отечная со множественными эрозивно-язвенными дефектами и единичными псевдополипами. В просвете — густая серая слизь в большом количестве. Гистологически — картина резко выраженного активного хронического колита. В связи с выявленными эндоскопическими и гистологическими изменениями в толстой кишке была назначена ирригоскопия. При проведении пассажа бария по тонкой кишке сужения терминального отдела подвздошной кишки не выявлено (рис. 1), вся тонкая кишка равномерно заполнена контрастным веществом (рис. 2). Выявляется циркулярно суженный участок нисходящего отдела ободочной кишки протяженностью 5-6 см, заполненный воздухом (рис. 3). Затеков контраста за пределы тонкой и осмотренных отделов толстой кишки нет.
Пациентке был установлен диагноз: БК, стенозирующая форма, гормонозависимая, средней степени активности, обострение. Назначена антицитокиновая терапия препаратом инфликсимаб (Ремикейд) в дозе 5 мг/кг в сутки в/в капельно
со скоростью 2 мл/мин по схеме: 0-2-6 недель, далее каждые 8 недель. Доза месалазина была повышена до 3,5 г/сут.
Уже после первых двух введений инфликсимаба появилась положительная динамика: улучшился аппетит, боли в животе стали редкими, отмечена активная прибавка в массе (к январю 2010 г. весила 50 кг, рост — 168 см); стул 1-2 раза в день, оформлен, без примесей; нормализовались лабораторные показатели.
Через пять месяцев от начала антицитокиновой терапии, после четырех курсов инфликсимаба, вновь стали беспокоить боли в животе прежней локализации, стул до 3-4 раз в сутки, периодически с примесью слизи, лабораторные показатели оставались в пределах возрастной нормы. При проведении контрольной колоноскопии (май 2010 г.) были осмотрены прямая, сигмовидная, нисходящая, поперечно-ободочная, восходящая ободочная, слепая кишки, 30 см подвздошной кишки и выявлены сохраняющиеся признаки эндоскопической активности. Слизистая оболочка подвздошной кишки со смазанным сосудистым рисунком. Баугиниевая заслонка расположена в типичном месте, отечна, зияет, проходима для эндоскопа. Сосудистый рисунок слизистой оболочки слепой кишки также смазан. В области восходящей, поперечной, нисходящей ободочной кишок слизистая оболочка отечная с усиленным сосудистым рисунком и единичными гнойными комками слизи в просвете. Область перехода сигмы в нисходящий отдел ободочной кишки сужена с конвергенцией складок к грубому рубцу и сужением просвета с формированием двух псевдополипов до 3 мм по медиальной и латеральной стенкам, проходима для эндоскопа. Слизистая оболочка сигмовидной кишки отечна, сосудистый рисунок смазан, в просвете много вязкой, серой гнойной слизи. Ниже сужения отмечаются язвенные дефекты неправильной формы до 5-7 мм. Слизистая оболочка прямой кишки отечная со смазанным сосудистым рисунком и участком воспаления по задней стенке, покрытым белым фибрином. Заключение: глубокие язвы в области перехода сигмовидной в ободочную кишку с деформацией просвета; активные язвы и псевдополипы сигмовидной кишки; стеноз нисходящего отдела ободочной кишки; распространенный колит; баугинит.
Учитывая сохраняющиеся выраженные воспалительные изменения в толстой кишке по данным колоноскопии, для
индукции эндоскопической ремиссии к терапии инфликси-мабом и месалазином (3 г/сут) был добавлен азатиоприн 100 мг/сут.
Спустя шесть месяцев (16 лет) при контрольном эндоскопическом исследовании выявлена положительная динамика в виде эпителизации эрозивно-язвенных дефектов толстой кишки и уменьшения воспаления. Слизистая оболочка на всем протяжении толстой кишки розовая, местами отечная с усиленным сосудистым рисунком, в области сигмовидной кишки — единичный псевдополип до 6 мм округлой формы. Баугиниевая заслонка зияет. В области нисходящего отдела ободочной кишки — стенотическое сужение просвета до 13-15 мм, проходимое для эндоскопа. Заключение: стенотическое сужение просвета нисходящей ободочной кишки; баугинит; колит; сиг-моидит; проктит; псевдополип сигмовидной кишки. Клинически состояние девочки также стабилизировалось, периодически возникали боли в животе перед дефекацией, метеоризм, стул 1-2 раза в день без патологических примесей.
На фоне проводимой комбинированной терапии (меса-лазин, инфликсимаб, азатиоприн) положительная клинико-эндоскопическая динамика заболевания была достигнута после 10-го введения инфликсимаба. В дальнейшем в течение года клинико-эндоскопической активности процесса у пациентки не отмечалось. Всего было проведено 15 введений инфликсимаба. Нежелательных реакций на введение препарата не отмечено. В возрасте 17 лет 11 месяцев девочка была передана под наблюдение во взрослую сеть.
Динамика клинических проявлений, результаты лабораторных и эндоскопических исследований, а также методы лечения, используемые у больной до и после установления диагноза БК, представлены в таблице.
Заключение
Представленный клинический пример показывает сложность дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита с поражением толстой кишки в дебюте. Отмечены прогрессирование и непрерывное рецидивиро-вание заболевания с развитием осложнения в виде стеноза нисходящего отдела ободочной кишки; резистентность к терапии ГКС и положительная динамика на фоне сочетанной терапии, включающей антицитокиновый препарат инфлик-
Рис. 3. Суженный участок нисходящего отдела ободочной кишки. Фото Г. В. Михалёвой
Таблица
История болезни пациентки Н. с осложненной формой болезни Крона
Показатели 2005- Октябрь- Февраль- Сентябрь- Январь- Май-июнь Январь- Январь-
2008 гг., ноябрь март 2009 г., октябрь март 2010 г., март февраль
11-14 лет, 2008 г., 15 лет, 2009 г., 2010 г., 16 лет, 2011 г., 2012 г.,
по м/ж 14 лет, УДКБ 15 лет, 16 лет, УДКБ 16-17 лет, 17 лет
УДКБ УДКБ УДКБ УДКБ 11 мес., УДКБ
Боли 1- t 11 11111 111 1 1 1 1 111 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
в животе
Частота 2, 2-3, 4-5, 2-3, 1-2, 3-4, 2-3, 1-2,
стула и кон- оформлен разжижен разжижен кашице- оформлен разжижен кашице- оформлен
систенция образный образный
Патологи- Нет Слизь, Слизь, Слизь, Нет Слизь Нет Нет
ческие кровь кровь кровь
примеси
Вес, рост 44 кг, 43 кг, 165 см 42 кг, 50 кг, 51 кг, 54 кг, 169 55 кг,
164 см, 165 см 168 см 168 см см 171 см
ИМТ 16,3 ИМТ 18,9
НЬ, г/л 114 107 103 129 135 118 123
СОЭ, мм/час 8 N N N N N 6
СРБ ++++ ++ + Отр. Отр. Отр. Отр.
Колоно- Эрозивно- Эрозивно- Язвенный колит, эро- Активные язвы Сужение просвета нис-
скопия язвенный язвенный зивный проктосигмои- сигмовидной ходящей ободочной
проктосиг- проктосигмои- дит, сужение просвета и ободочной кишки, баугинит, колит,
моидит, дит, сужение в области нисходящей кишок, суже- сигмоидит, проктит,
эрозив- просвета ободочной кишки, ние просвета псевдополип сигмовид-
ный колит в области нисходящей псевдополипы сигмовидной кишки в области нисходящей обо- ной кишки
ободочной дочной кишки,
кишки псевдополипы сигмовидной кишки, распространенный колит, баугинит
Диагноз Хрониче- Язвенный Болезнь Болезнь Крона, стенозирующая форма, Болезнь Крона, стено-
ский колит Крона гормонозависимая, средней степени зирующая форма, гор-
гатродуо- активности, обострение монозависимая
денит;
дуодено-
гастраль-
ный реф-
люкс
Лечение Рабепра- Месалазин Преднизолон 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
зол, пан- 3 г/сут, 40 мг/сут, Инфликсимаб 5 мг/кг
креатин, месала- будесонид Месалазин 3,5 г/сут Месалазин 3 г/сут
силиби- зин 2,0 в 9 мг/сут, Сульфат железа II Азатиоприн 100 мг/сут
нин, клизмах месалазин (Сорбифер)
домпери- № 9, затем 3 г/сут
дон 500 мг в свечах; метрони-дазол
Примечание. ИМТ — индекс массы тела (с длинным тире, курсивом).
симаб, препарат 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и иммуносупрессант (азатиоприн).
Таким образом, в данном случае положительный эффект в лечении заболевания достигнут при сочетанной терапии, включающей препарат инфликсимаб, являющийся доста-
точно эффективным и безопасным методом терапии при осложненном, рефрактерном течении болезни Крона у детей. Однако его использование в педиатрии требует дополнительных клинических подтверждений и разработки четких показаний к его назначению.
Видеокапсульная эндоскопия
производитель Given, Израиль
видеокапсулы
ОПИСАНИЕ МЕТОДА
ф пациент глотает капсулу О капсула естественным путем передвигается по кишечнику 0 встроенная камера фотографирует слизистую и передает изображения
ПРЕИМУЩЕСТВА ВИДЕОКАПСУЛЬНОЙ ЭНДОСКОПИИ
не требует присутствия врача не требует специального кабинета удобные режимы просмотра возможность дистанционного изучения результатов (
не нарушает ритм жизни пациента не вызывает отрицательных эмоций
- без нагнетания воздуха
- безболезненно
- без облучения
- без седации рекомендовано детям от 2-х лет
группа ком п а_н и_й Дистрибьютор в России
ООО "ТРИММ МЕДИЦИНА": г. Москва, ул. Лобачика, д. 15. Тел.: (495) 228-77-99, 661-41-41 ТРИММ-МЕДИЦИНА www.trimm.ru
группа компаний
1RURI
Резюме
Цель работы — демонстрация трудного диагностического случая болезни Крона (БК) у девочки-подростка.
Основные положения. Представлен клинический пример, показывающий сложность дифференциальной диагностики БК и язвенного колита с поражением толстой кишки в дебюте. Отмечены прогрессирование и непрерывное рецидивирование заболевания, осложненное стенозом нисходящего отдела ободочной кишки; резистентность к терапии ГКС и положительная динамика на фоне сочетанной терапии, включающей антицитокиновый препарат инфликсимаб, препарат 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и иммуносупрессант (азатио-прин). Статья предназначена для врачей-гастроэнтерологов, педиатров, терапевтов.
Заключение. Положительный эффект в лечении заболевания достигнут при сочетанной терапии, включающей препарат инфликсимаб, являющийся достаточно эффективным и безопасным методом лечения при осложненном, рефрактерном течении БК у детей. Однако его использование в педиатрии требует дополнительных клинических подтверждений и разработки четких показаний к его назначению. Ключевые слова: болезнь Крона (БК), дети, инфликсимаб.
Summary
Objective of the Paper: To describe a diagnostically challenging case of Crohn's disease (CD) in a teenage girl.
Key Points: The authors describe a clinical case that illustrates the challenges at the onset of the disease in differentiating CD with colonic involvement from ulcerative colitis. They focus on a progressive and chronically relapsing course of the disease, its complications seen in this patient (stenosis of the descending colon); resistance to corticosteroids; and improvement seen with combination therapy. The latter included infliximab, an anticytokine agent; mesalazine (5-aminosalicylic acid); and azathioprine, an immunosupressor. This article is intended for gastroenterologists, pediatricians, and internists.
Conclusion: The use of a combination regimen that included infliximab, an effective and safe therapy for children with complications of refractory CD, resulted in a beneficial effect. However, pediatric use of infliximab requires further supportive clinical data. Moreover, it is necessary to clearly define the indications for its use in pediatric patients. Keywords: Crohn's disease (CD), children, infliximab.
Литература
1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. 527 с.
2. Белоусова Е. А. Язвенный колит и болезнь Крона. Тверь: Издательство «Триада», 2002. 128 с.
3. Болезнь Крона и язвенный колит у детей и подростков: практическое руководство/ Р. Беренс [и др.]. DR: Falk GmbH, 2005. 48 с.
4. Водилова О. В. Особенности течения болезни Крона в детском возрасте / О. В. Водилова, Л. Н. Мазанкова, И. Л. Халиф// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 6. С. 69-73.
5. Возрастные особенности проявлений болезни Крона у детей / Л. Н. Мазанкова [и др.] // Рус. мед. журн. 2005. Т. 13. № 3. С. 1-4.
6. Грона В. Н. К вопросу о болезни Крона у детей / В. Н. Грона, В. К. Литовка, А. А. Щербинин// Мат-лы II съезда колопрокто-логов Украины. 2006. С. 36-39.
7. Одинец Ю. В. Об особенностях неспецифического колита и болезни Крона у детей / Ю. В. Одинец, А. Ф. Ручко // Врачеб. практика. 2006. № 3. С. 9-17.
8. Халиф И. Л. Ремикейд: лечение болезни Крона в третьем тысячелетии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. № 3. С. 62-65.
9. Шумилов П. В. Патогенетические факторы развития и течения болезни Крона и неспецифического язвенного колита у детей: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 2010. 52 с.
10. Щербаков П. Л. Воспалительные заболевания кишечника у детей: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит // Дет. доктор. 2000. № 4. С. 22-26.
11. Infliximab for Crohn's disease in clinical practice at the Mayo Clinic: the first 100 patients / E. Ricart [et al.] // Am. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 96. N 3. P. 722-729.
12. Steinhart H. Steroid resistant and steroid dependent Crohn's disease // IBD, salicylates and other relevant therapies: Proceeding of the International IBD Symposium. London, 1999. P. 83-90.
13. Targan S. R. Biology of inflammation in Crohn's disease: mechanism of action of anti-TNF-a therapy // Scand. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 14. Suppl. C. P. S13C.
14. Van Deventer S. J. H. Tumor necrosis factor and Crohn's disease / Gut. 1997. Vol. 40. N 4. P. 443-448. ■
58
№ 3 (81) — 2013 год
DW/LVhJDjpty
