CC BY
4
РОССИЙСКИЙ Willi НШОШЕСКШ 11 Vil ШГРЕСС 2DZ3 АЛ I II
Опухоли желудочно-кишечного тракта
Образцы окрашивали гематоксилином и эозином, оценивали выраженность воспаления, активность, атрофию и систематизировали данные по классификации OLGA. При подозрении на гиперплазию нейроэндокринных клеток и нейроэдокринный рак желудка осуществляли им-муногистохимическое типирование с дополнительными антителами. В случае выявления неопластических изменений доброкачественных из злокачественных новообразований слизистой оболочки желудка их градация осуществлялась согласно классификации ВОЗ от 2019 г. У пациентов с нейроэндокринным раком желудка детально анализировались общепринятые и возможные факторы риска, состояние слизистой оболочки желудка и сопутствующие хронические заболевания. Результаты: Всего НЭО желудка было выявлено у 23 пациентов. Из них на долю женщин пришлось 19 человек а на долю мужчин 4 человека. Возрастной интервал составил от 32 до 75 лет, средний показатель — 54,8 лет. Из 23 случаев НЭО желудка в 20 случаях была выполнена биопсия и гистологическое исследования биоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ) по OLGA для диагностики фонового хронического заболевания. В 1 случае из20 фонового хронического заболевания выявлено не было, в остальных 19 случаях присутствовал хронический фундальный атрофический гастрит, характерный для аутоиммунного поражения СОЖ. Выраженность атрофии по OLGA составляла 2 или 3 стадию. Во всех исследуемых случаях фундального гастрита отмечалась псев-допилорическая и кишечная метаплазия эпителия. В 3 случаях была выявлена гиперплазия нейроэндокринных клеток и в 2 случаях — ацинарноклеточная метаплазия. В одном случае была выявлена инфекция H. Pylori с обсеменением как в антральном,так и в фундальном отделе желудка на фоне активного воспалительного процесса. В остальных случаях воспалительного процесса в антральном отделе инфекции обнаружено не было. Гиперпластические полипы желудка были выявлены в 7 случаях, в том числе в 2 из тех 4, при которых не проводилась мультифокальная биопсия по OLGA. Образования данного характера локализовались в фундальном отделе желудка. В одном случае была зафиксирована интра-эпителиальная неоплазия СОЖ низкой степени, также с локализацией в фундальном отделе. В 12 из 19 случаев фундального гастрита определялись антитела к париетальным клеткам желудка в крови, при этом в 10 случаях они были повышены.
У12 пациентов из 23 удалось установить наличие анемии, при этом все они были женского пола. У 4 из них анемия была на момент проводимого исследования, в остальных случаях она была ранее. Проведённый анализ анамнеза позволил выявить, что у некоторых анемия начала отмечаться за 30 лет до поставленного диагноза НЭО желудка. Во всех описанных случаях имела место гипохромная анемия: в 10 случаях определялся уровень сывороточного железа и витамина В12, фолиевая кислота. Во всех 10 случаях отмечался дефицит сывороточного железа.
В 5 случаях был дефицит витамина В12, дефицита фолие-вой кислоты выявлено не было. Ещё у 10 пациентов удалось установить наличие аутоиммунного тиреоидита иуз-лового зоба, у двоих из которых на этом фоне развилась аденокарционома щитовидной железы. Анализ наследственности, табакокурения, потребления алкоголя и жалоб не показал каких-либо значимых отличий, которые могли бы насторожить терапевта или гастроэнтеролога в отношении как самого заболевания, так и связанных с ним факторов риска.
Заключение: Проведённый анализ открывает картину заболевания, принципиально отличающегося от классического представления, которое сформировалось преимущественно на данных по аденокарциноме и перстне-видноклеточного рака. Аутоимунное воспаление СОЖ, при котором практически не встречается инфекция Helicobacter pylori, тесная связь заболевания с аутоиммунной патологией, наличие патогенетической связи с дефицитом железа и витамина В12, высокая частота встречаемости у женщин ставит вопрос о более тщательном обследовании пациентов с данной фоновой. Основываясь на этих параметрах, можно создать автоматические алгоритмы скрининга, которые по результатам диспансеризации позволят в десятки раз снизить круг поиска лиц и с высокой вероятностью диагностировать данную патологию на ранней стадии.
ОПЫТ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРИ РАКЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ
Д.О. Корнев12, Е.С. Кузьмина1,2, Е.В. Прохоров1, В.К. Лядов12 3.
Место работы: 1. ГБУЗ «Городская клиническая онкологическая больница № 1» ДЗМ, Москва, Россия; 2. Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Новокузнецк, Россия; 3. ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Железодефицитная анемия (ЖДА) является частым следствием рака толстой кишки, а ее наличие приводит к увеличению числа осложнений противоопухолевого лечения. Нами изучены результаты коррекции железоде-фицитной анемии (ЖДА) с помощью внутривенного введения железа карбоксимальтозата III (ЖК (III)) до начала противоопухолевого лечения — на этапе обследования в центре амбулаторной онкологической помощи (ЦАОП). Материалы и методы: В рамках исследования проведен анализ эффективности и безопасности коррекции ЖДА у 164 пациентов (женщины — 96, мужчины — 68), прошедших лечение в ГБУЗ «ГКОБ № 1 ДЗМ» г. Москва с июля 2022 года по июнь 2023 года. Средний возраст составил
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
ТЕЗИСЫ ПОСТЕРНЫХ ДОКЛАДОВ И ПРИНЯТЫЕ К ПУБЛИКАЦИИ
Гепатоцеллюлярныи рак
67,8 ±10 лет (34-91). В исследование были включены пациенты, получавшие какхирургическое (103 чел., 71,5%), так и паллиативное лекарственное противоопухолевое (61 чел., 28,5%) лечение. Наличие ЖДА на амбулаторном этапе было подтверждено лабораторно у всех пациентов: легкой степени у 92 (56,1 %), средней — у 66 (40,3%) и тяжелой — у 6 больных (3,6%). Средний уровень гемоглобина (Гб) в крови до коррекции составил 93,12 ±10,81 г/л, железа (Fe) крови — 4,48±2,02 мкмоль/л. Среднее количество внутривенных введений ЖК (III) составило 1,25 ±0,51. Среднее количество препарата ЖК (III), полученного каждым пациентом, составило 1184,29 ± 426,33 мг. Контроль уровня Гб и Fe в крови в среднем проводился на 15 сутки. Результаты: Введение препарата ЖК (III) проводили вусло-виях дневного стационара ЦАОП. Нежелательных лекарственных реакций не было отмечено ни у одного пациента. Уровень Гб в среднем увеличился до 111,3 ± 3,42 г/л, Fe — до 22,1 ±11,63 мкмоль/л. Средний прирост уровня Гб составил 18,51 ± 6,35 г/л, средний прирост уровня железа достиг 17,6± 11,53 мкмоль/л. При сравнении уровней железа и гемоглобина до и после парентерального введения ЖК (III) отмечены статистически значимые различия (р< 0,0001).
При анализе результатов хирургического лечения пациентов отмечено, что летальности, а также случаев несостоятельности анастомоза после операции не было. Общее число осложнений составило 23%, при этом тяжелые осложнения (требовавшие инвазивных методов лечения илилечения в условиях отделения интенсивной терапии) выявлены менее чему5% пациентов. Заключение: Коррекция ЖДА с помощью внутривенного введения карбоксимальтозата железа III на амбулаторном этапе позволяет добиться статистически значимого повышения уровня гемоглобина и железа крови при раке толстой кишки. Мы считаем такой подход важнейшим звеном в комплексе мер по профилактике развития послеоперационных осложнений и плохой переносимости лекарственной терапии.
■ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
ПРОБЛЕМЫ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
А.В. Беляева1, П.Г. Балабанова1, Е.В. Напольская12, Б.В. Сигуа1
Место работы: 1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 2. ГБУЗ «Санкт-Петербургский клинический научно-практический центр специа-
лизированных видов медицинской помощи (онкологический) им. Н.П. Напалкова», Санкт-Петербург, Россия Эл. почта: [email protected]
Цель: Развитие современной онкологии преимущественно связано с появлением новых препаратов и комбинаций для системной противоопухолевой терапии. Однако всё более частое назначение такого лечения сопряжено своз-растающей частотой развития его осложнений, в частности — с лекарственно-индуцированными поражениями печени (лекарственной гепатотоксичностью). Создание четких рекомендаций и протоколов коррекции гепатоток-сичности является необходимым аспектом профилактики и коррекции осложнений противоопухолевой терапии. Материалы и методы: Основным механизмом развития гепатотоксичности на фоне противоопухолевой терапии является прямое воздействие лекарственных препаратов, поскольку большинство цитостатиков метаболизируется преимущественно через клетки печени. Однако появление некоторых таргетных и иммунологических препаратов создало дополнительные риски гепатотоксичности путем возможного ухудшения кровотока, а также возможного аутоиммунного поражения печени. Помимо факторов риска гепатотоксичности, связанных с конкретными препаратами (доза, механизм действия и метаболический профиль вещества, липосомальная форма) существует риск взаимодействия препаратов между собой (преимущественно за счет воздействия на систему цитохромов P450), а также факторы риска, связанные с пациентом: возраст, пол, наличие фоновых заболеваний печени, генетическая предрасположенность и терапия сопутствующей патологии. Среди вариантов гепатотоксичности основными являются гепатоцеллюлярный, холестатический и смешанный фенотип, развитие которых определяется по лабораторным показателям уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы и их соотношения, что диктует необходимость оценки данных параметров перед каждым введением противоопухолевых препаратов. Для оценки риска развития гепатотоксичности может быть использована шкала CIOMS/RUCAM, оценивающая токсический потенциал препарата, наличие сопутствующей терапии и течение заболевания, а также временную связь между приёмом препарата и развитием клинических проявлений. Степень тяжести гепатотоксичности оценивается согласно критериям Национального института изучения рака (National Cancer Institute, NCI), включающим не только биохимические показатели, но и параметры портального кровотока, и наличие печеночной недостаточности. Оценка данных параметров позволяет определить возможность начала противоопухолевой терапии и скорректировать ее дальнейшее проведение в случае развития гепатотоксичности. Результаты: В настоящее время не существует единого протокола коррекции гепатотоксичности. Лечение проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями сучетом особенностей конкретной клинической ситуации. Поскольку гепатотоксичность на фо-
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Российское общество клинической онкологии
том/vol. 13 #3s1 • 2023
MALIGNANT TUMOURS
Russian Society of Clinical Oncology
