CC BY
138
Б.Т. М¥ЗД¥БАЕВА
К,азац медициналыц узджаз бшм беру yHueepcumemi Анестезиология жэне жандандыру кафедрасы (улкендер)
СЕПСИС КЕЗ1НДЕ ГЕМОДИНАМИКАНЬЩ МОНИТОРИНГ1
Тушн: БYгiнгi танда сепсис кезшде ;анайналымнын, бузылысын багалау Yшiн гемодинамиканын, KYHделiктi кeрсеткiштерiн гана, ягни АКК, ЖСЖ, СВ аны;тау азды; етедь Гемодинамиканы багалау жаhандык; жеткiзу жэне тшдердщ оттегiнi тутынуын аны;тау непзшде ЖYзеге асырылуы тиiс. Бул екпе артериясынан алынган веналы; ;аннын, оттепге ;анык;тырылуын немесе орталы; венозды; катетерден алынган аралас веналы; ;аннын, ;анык;тырылуын Yздiксiз мониторинлауды талап етедi.
ТYЙiндi сездер: сепсис, ;ан айналымнын, мониторинг^ аралас веналы; ;анда оттегiмен ;аны;тандырылуы.
B.T. MUZDUBAYEVA
Kazakh medical university of continuous education Department of anaesthesiology and resuscitation science (adult)
HEMODYNAMIC MONITORING IN SEPSIS
Resume: Today, for objective assessment of hemodynamic disorders is not scarce to measure the routine figure such as blood pressure, heart rate, cardiac output and ets. Assessment of hemodynamic must be proceeded on determine the global delivery and consumption of the oxygen by the tissues. So it is necessary continuous monitoring oxygen saturation in the venous blood, collected from the lung artery or its analog mixed oxygen saturation collected from the central venous catheter. Keywords: sepsis, hemodynamic monitoring, oxygen saturation of mixed venous blood.
ОПТИМИЗАЦИЯ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА ПРИ СЕПСИСЕ
Б.Т. МУЗДУБАЕВА
Казахский медицинский университет непрерывного образования
Кафедра анестезиологии и реаниматологии (взрослая)
УДК 612.273:616.94
При критических состояниях прослеживается четкая корреляция между изменениями сатурации кислорода в смешанной венозной крови ^^02) и уровнем тканевой гипоксии, обусловленной сниженной доставкой кислорода к тканям. Для оптимизации доставки кислорода к тканям необходимо проводить коррекцию сразу нескольких показателей таких как сердечный выброс, гемоглобин крови, сатурацию кислорода в артериальной крови. При этом необходимо добиваться целевого уровня Sсv02> 70%.
Ключевые слова: сепсис, доставка кислорода, сатурация кислорода в смешанной венозной крови, гемотрансфузия, инотропная терапия, вазопрессоры, артериовенозная разница.
В основе сепсиса, как генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего. При многих критических состояниях, хирургической патологии, травме, болевом синдроме, ожогах меняется реактивность организма. Эти изменения вначале носят защитно-приспособительный, локальный характер. При выраженном локальном воспалении или несостоятельности механизмов, ограничивающих его течение, последние приобретают генерализованный системный характер с развитием сепсиса,
полиорганной недостаточности (ПОН) и септического шока. Тяжелый сепсис и септический шок развиваются вследствие прогрессирования системного воспаления с нарушением функций органов и систем и являются причиной смерти у 5070% пациентов в отделениях интенсивной терапии по всему миру [1].
Септический шок возникает в результате избыточной вазодилатации, увеличения сосудистой проницаемости и миокардиальной дисфункции, вследствие угнетения а и в-адренорецепторов миокарда (ограничение инотропной и хронотропной реакции), депрессивного эффекта оксида азота (N0)
на кардиомиоциты, увеличения концентрации эндогенных катехоламинов, но уменьшения их активности, вследствие окисления супероксидазой, уменьшения плотности в-адренорецепторов, нарушения транспорта кальция (Са2+), снижения чувствительности миофибрилл к кальцию. Прогрессируя, септический шок ведет к гипоперфузии органов и тканей, ПОН и смерти. При септическом шоке нарушается перфузия органов и тканей. Нарушение кровоснабжения может проявляться лактат ацидозом, олигоурией, нарушением сознания и другими признаками органной дисфункции [2].
Согласно литературным данным, до 50% пациентов с шоком имеют сохраняющуюся тканевую гипоксию даже на фоне нормализации витальных показателей: артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), темпа диуреза. Более того, в связи со стабильными значениями витальных параметров пациенты, поступающие в приемный покой, часто не обследуются в полном объеме на предмет расстройств тканевого кровотока и не получают адекватной терапии на протяжении «золотых 6 часов» - периода, когда органная дисфункция является обратимой. Это подтверждает необходимость адекватной терапии реанимационных больных уже с первых минут их поступления в стационар [3].
Уровень АД или АДсреднее (АДср) не всегда определяет наличие нарушений кровообращения и степень их компенсации, особенно на периферии. В большинстве случаев нормальное или повышенное АД отражают компенсированные состояния, сниженное АД - является как правило признаком декомпенсации.
Оценка сатурации кислорода в смешанной венозной крови ^ет02) на начальной стадии лечебных мероприятий у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, позволяет выявить скрытые формы шока, которые не сопровождаются повышением лактата в венозной крови и отражает динамику доставки и потребления кислорода тканями.
SсvO2 -сатурация кислорода в центральной венозной крови, полученной из крови, взятой из центральной вены (внутренней яремной или подключичной) должна быть свыше 70%, чтобы уменьшить гипоперфузию тканей, обусловленную сепсисом, даже несмотря на то, SсvO2 все еще не являются
стандартами терапии для многих врачей как показывает практический опыт. На практике многие клиницисты продолжают использовать такие показатели как АД, ЧСС, ЦВД как критерии адекватности гемодинамики, в то время как их следует использовать как критерии компенсации кровообращения на данный момент у пациента.
Предложенный Rivers E.P. et al. протокол EGDT (Early Goal-Directed Therapy - ранняя целенаправленная терапия) устанавливает целевые критерии, позволяющие на раннем этапе выявить пациентов высокого риска, и определяет тактику ранней инфузионной и/или трансфузионной, и/или инотропной терапии на основании следующих целевых показателей:
• Центральное венозное давление (ЦВД): > 8-12 мм.р.т.ст.
• Среднее артериальное давление: АДср > 65 мм.рт.ст.
• АД сред=АД диаст - (АДсист-АДдиаст)/3.
• Диурез > 0,5 мл/кг/час
• Сатурация кислорода в смешанной венозной крови (из легочной артерии) SvO2> 65% или в центральной венозной крови (vena cava superior) Sct02> 70% [4]. Нормальные значения показателя могут варьировать в диапазоне 65-75%. Снижение SevO2 может быть вызвано тканевой гипоперфузией (снижение сердечного выброса (СВ)), артериальной десатурацией, а также снижением концентрации гемоглобина, в том числе в результате гемодилюции на фоне проводимой инфузионной терапии. При снижении Sct02 < 70% происходит повышенная экстракция (захвата) кислорода тканями из-за его недостаточной доставки. На стадии септического шока, когда имеются нарушения микроциркуляции, нарушается потребление кислорода больше чем его доставка.
Поэтому при критических состояниях интерпретация динамических изменений SevO2 имеет большее значение, нежели одномоментная оценка его абсолютного значения. В таблице 1 отражены динамические показатели сатурации кислорода в смешанной венозной крови, позволяющие дифференцировать имеющиеся нарушения. В зависимости от этих показатели врачи могут выстраивать тактику коррекции гемодинамики и оптимизировать тем самым доставку кислорода к тканям.
Таблица 1- Динамические показатели сатурации кислорода в смешанной венозной крови
SvO2 Состояние
>75% Нормальная экстракция или пониженная экстракция при сниженной/нормальной доставке кислорода (например сепсис)
75-50% Компенсированная экстракция на фоне повышения потребления (У02) и снижения доставки Р02)
50-30% Истощение экстракции, развитие лактат-ацидоза
< 25% Тяжелый лактат-ацидоз, гибель клеток
Критериями эффективной коррекции гемодинамики вазопрессорами являются снижение лактата в венозной крови и увеличение SсvO2> 70%. При этом показатель SсvO2 должен использоваться как критерий эффективной доставки кислорода. Инотропная поддержка и гемотрансфузия используются для приведения глобальной доставки кислорода ф02) к одной из целевых точек, то есть уровню DO2, который обнаруживается у выживших
пациентов - 600 мл/мин/м2. При этом глобальное потребление кислорода ^02) больше не повышается вслед за повышением DO2, то есть имеет место, так называемое независимое потребление кислорода или независимость потребления. В то же время уровень лактата в крови начинает снижаться [5]. Доставка кислорода определяется формулой DO2 = СВ х Са02 = СВ х (1,3 х НЬ х SaO2) х 10, где Са02 это содержание О2 в артериальной крови, то есть
произведение фракции кислорода связанного с гемоглобином (ИЬ02), фракции растворенного в плазме кислорода и сатурации кислорода в артериальной крови ^а02). В норме при гемоглобине 140 г/л, сатурации кислорода артериальной крови Sa02= 98% и растворенной фракции кислорода в крови 1,3 мл/л насыщение артериальной крови кислородом равно - Са02, = (1,3 х 140 х 98) + (0,003 х 100) = 18,1 объемных процента.
Таким образом, из этой формулы видно, что для оптимизации доставки кислорода нам необходимо нормализовать сердечный выброс, определить оптимальный уровень гемоглобина для данного пациента (гемоглобин при котором экстракция кислорода по артерио-венозной разнице не более 60%) и нормализовать сатурацию кислорода в артериальной крови, нормализовав дыхательную функцию пациента. Данные показатели необходимо корригировать для достижения D02 у выживших пациентов, то есть 600 мл/мин/м2 [6]. Если при каком либо уровне гемоглобина экстракция кислорода тканями, определенная по артерио-венозной разнице остается выше 60% то, следовательно, мы имеем дело с недостатком носителя кислорода и в данном случае необходимо провести гемотрансфузию, согласно Приказу № 417 МЗРК «Правил заготовки, хранения, переливания препаратов и компонентов крови» 29.05.2015. Если экстракция кислорода тканями остается в пределах
60%, то необходимо нормализовать сердечный выброс, назначив инфузионную терапию, инотропные препараты, вазопрессоры или вазодилататоры в зависимости от типа кровообращения пациента.
Согласно протоколу, предложенному Rivers E.P. настойчиво рекомендуется достижение целевых уровней ЦВД (8мм.вод.ст) и SovO2 -сатурация кислорода в центральной венозной крови, полученной из крови, взятой из центральной вены (внутренней яремной или подключичной). SovO2 должна быть свыше 70%, чтобы уменьшить гипоперфузию тканей, обусловленную сепсисом [4]. Таким образом, существует большое число факторов, определяющих результирующее значение Sct02. Так, снижение Sct02 может быть вызвано не только тканевой гипоперфузией (снижение СВ), но и артериальной десатурацией, а также снижением концентрации гемоглобина, в том числе в результате гемодилюции на фоне проводимой инфузионной терапии. При повреждении легких, прослеживается четкая корреляция между изменениями SwO2 (ASot02) и SaO2 (ASaO2). Если в течении первых 6-ти часов интенсивной терапии SwO2 устойчиво остается менее 70%, необходимо искать и корригировать причину последней для оптимизации тканевого кровотока, нормализация которого является залогом успешного лечения и выживаемости при сепсисе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. Практическое руководство. -М.: 2006. - 238 с.
2 R. Phillip Dellinger, Md. Mitchell M. Levy, MD; Andrew Rhodes, MB BS; et al.;The Surviving Sepsis Campaign (SSC) // International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shok. - 2012. - Р. 45-46.
3 Dellinger RP et al. & Surviving Sepsis Campaing Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shok: 2012 // Crit Care Med. - 2013. -41(2). - Р. 580-637.
4 Rivers et al. Early Goal-Directed Therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock // N Engl.J. Med. - 2001. -345. - Р. 1368-1377.
5 Daniels R. et al. The sepsis six and severe sepsis resuscitation bundle: a prospective observational cohort study // Em Med J. - 2010. - 38. - Р. 367-374.
6 Howell MD et al. Occult hypoperfusion and mortality in patients with suspected infection // Int. Care Med. - 2007. - 33. -Р. 1892-1899.
Б.Т. М¥ЗД¥БАЕВА
Казац медициналыц уздказ бшм беру унuверcuтетi Анестезиология жэне жандандыру кафедрасы (улкендер)
СЕПСИС КЕЗ1НДЕ ОТТЕГ1Н1 ЖЕТК1ЗУД1 ОПТИМИЗАЦИЯЛАУ
ТYЙiн: Каушт жагдайларда тшдерге оттепнщ баруынын, темендеуше байланысты тшдж гипоксиянын, децгеш мен аралас веналы; кандагы оттеп (Sct02) сатурациясынын, eзгерiстерi ара;атынасы ;адагаланады. Тшдерге оттепнщ жеткшкт баруын ;адагалау Yшiн ЖYректщ шыгаруын, ;аннын, гемоглобинш, артериалды; ;андагы оттепнщ сатурациясынын, керсетюштерш TYзету ;ажет. Соган байланысты бул жагдайда ;ажетп децгейге SwO2> 70% жету керек.
ТYЙiндi сездер: Сепсис, оттегшн, жетюзшу^ аралас веналы; ;анда оттепнщ ;аны;тандыруы,;ан кую, инотропты терапия, вазопрессорлар, артериовеналы; айырмашылы;.
B.T. MUZDUBAYEVA
Kazakh medical university of continuous education Department of anaesthesiology and resuscitation science (adult)
OPTIMIZING OXYGEN DELIVERY IN SEPSIS
Resume: In critical conditions is observes clear correlation between changing of oxygen saturation in the mixed venous blood (ScvO2) and the level of tissue hypoxia, specified by low oxygen delivery. For optimization oxygen delivery to the tissues is required correction of few indices such as cardiac output, blood hemoglobin, oxygen saturation of arterial blood. Even so is necessary to attain of the target level of ScvO2> 70%.
Keywords: sepsis, oxygen delivery, saturation of mixed venous blood, blood transfusion, inotrope therapy, vasopressors, artery-venous difference.
