CC BY
6
Метрологическая характеристика методов определения триадименола в объектах окружающей среды и биоматериале
Объект определения Минимально детектируемое количество, нг Л инейный динамический Нижний предел определения, мг/м3, мг/л, мг/кг Среднее значение процента Стандартное отклонение Относительное стандартное отклонение, % Доверительный интервал при р—0.95 и л=5
диапазон, и г определения
Воздух рабочей зоны 2 2—100
Атмосферный воздух 2 2—100
Вода 2 2—100
Почва:
система 1 2 2—100
система II 2 2—100
система III 2 2—100
система IV 2 2—100
Листья и овощи (баклажаны, перец) 2 2-100
Биоматернал:
печень 2 2—100
почки 2 2-100
мозг 2 2—100
кровь 2 2-100
моча 2 2 100
(1) и 0,01- 0.12 мг/л (II) вола. Данные метрологических характеристик разработанных методов, выполненных на термоионном детекторе п обработанных статистически в соответствии с |1. 2), приведены в таблице.
Методы селективны. Определению не мешают триадимефон, триазол, а также пинаколин, феноксисоедннения.
Количественное определение триадименола проводили методом абсолютной калибровки. Готовили серию растворов триадименола в ацетоне в интервале концентраций 1 100 мкг/мл, в испаритель хроматографа вводили 2 мкл раствора. Статистическая обработка калибровочных прямых проведена в соответствии с ¡1, 2]. Относительное стандартное отклонение при определении площади пиков колебалось в пределах 0,2—2,5 %.
Расчет концентрации триадименола С (в мг/м3 или мг/л, мг/кг) в анализируемой пробе вычисляли по формуле:
где а — количество вещества, найденное по калибровочному
0,05 94,9 2,9 3,0 94,9±7,4
0,003 94,3 4,1 4,3 94,4 ±10,1
0,002 95,0 2,5 6,5 95,0±6,2
0,1 93,3 4,6 . 4.9 93,3±0,7
0,1 95,2 10,5 11,0 95,2±0,2
0,1 92,5 1,3 1,4 92,5+2,1
0,1 95,0 4,1 4,2 95,0± 1,0
0,2 90,0 2,9 3,2 90,0±3,6
0,15 97,0 0,4 0,4 97,0±0,9
0,5 92,0 7,6 5,8 92,0±5,4
0,5 88,7 2,5 7,0 88,74-6,3
0,2 92,7 5,1 13,8 92,7+12,8
0,2 92,9 1,4 3,8 92,9±3,5
графику (в мкг); б — объем аликвоты, вводимой в хроматограф (в мл); в объем раствора, взятый для анализа (в мл); V — объем воздуха, отобранный для анализа и приведенный к нормальным условиям (в л), или объем воды, взятой для анализа (в мл); объем навески (в мг).
Разработанные методы могут быть использованы при проведении санитарно-гигиенических исследований.
Л итература
1. Доерфсль К. Статистика в аналитической химии: Пер. с нем. М.. 1969.
2. Зийдель А. Н. Ошибки измерений физических величин.— Л., 1974.
3. Мельников Н. Н. Справочник по пестицидам. М., 1985.— С. 282.
4. Мильштейн И. М. // Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева,— 1988,- Т. 33, № 6. С. 687—698.
Поступила 30.01.91
© С. Е. КАТАЕВА, 1993 УДК 614.777:547.281.1|-071
С. Е. Катаева
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФОРМАЛЬДЕГИДА В ВОДЕ И МОДЕЛЬНЫХ СРЕДАХ
Киевский институт усовершенствования врачей
Формальдегид относится к веществам, обладающим высокими токсическими свойствами [1|. Допустимое количество миграции формальдегида из полимерных материалов в модельные среды, имитирующие пищевые продукты, составляет 0,1 мг/л.
В настоящее время для определения формальдегида в воде и модельных средах широко используют метод хроматографии с тонком слое сорбента [5] и фотометрические методы анализа [2].
Метод определения формальдегида с применением ацетил-ацетонового реактива эффективен при анализе воздуха [3].
Нами были проведены исследования с целью разработки оптимальных условий для определения формальдегида этим методом в воде и модельных средах, имитирующих пищевые продукты. —.
Объекты исследования: вода (дистиллированная и водопроводная) и модельные среды: 2 % уксусная кислота, содержащая 2 % NaCI; лимонная кислота в концентрации 2 и 0,3 %. 0,03% молочная кислота [4|.
Приготовление ацетил-ацетонового реактива осуществляли следующим образом: 150 г ацетата аммония растворяли в 150 мл воды, добавляли 2 мл ацетнлацетона, 3 мл уксусной кислоты и объем в колбе доводили до 200 мл. Раствор пере-
мешивали и хранили в стеклянном сосуде из темного стекла.
Для анализа отбирают 10 мл вытяжки, добавляют 2 мл аце-тил-ацетонового реактива и ставят на 30 мин в термостат при 40 °С. После охлаждения пробы измеряют величину оптической плотности окрашенных растворов на фотоэлектроколо-рнметре в кюветах, толщиной слоя 10 мл при длине волны 400 нм.
При построении градуировочных прямых была установлена прямолинейная зависимость в диапазоне концентраций 0,5—8 мкг для всех исследуемых сред. Чувствительность метода — 0,05 мг/л.
На стадии образования окрашенного комплекса формальдегида с ацетил-ацетоновым реактивом вместо водяной бани (с температурой 40 °С) мы предлагаем пользоваться термостатом, что повышает достоверность получаемых результатов.
Апробация метода была проведена на вытяжках из эпоксидных материалов. Количество формальдегида в исследуемых пробах определяли методами газожидкостной хроматографии и фотометрическим с ацетил-ацетоновым реактивом. Уровни миграции формальдегида из эпоксидных материалов, оцененные обоими методами, колебались в пределах от 0,075 до 0,5 мг/л. Относительная ошибка не превышала 5—10 %.
Литература
1. Вредные вещества в промышленности: Справочник / Под ред. Н. В. Лазарева, Э. Н. Левиной.— Л., 1976.— Т. 1,— С. 505.
2. Дмитриев М. Т.. Камина Н. И., Пинигина И. А. Санитар-но-химическнй анализ загрязняющих веществ в окружающей среде,— М„ 1989,—С. 282; С. 131.
3. Инструкция по саннтарно-химическому исследованию изделий, изготовленных из полимерных и других синтетических материалов, предназначенных для контакта с пищевыми продуктами.— М., 1972.
4. Методы санитарно-химических исследований полимерных материалов, предназначенных для контакта с пищевыми продуктами.— Киев, 1982.— Т. 1.— С. 109.
Поступила 12.05.91
© В. И. ЕВСЮКОВ. 1993 УДК 614.7:613.632|-074
В. И. ЕвСЮКОв
НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТОКСИКОЛОГИИ ПРИ ОЦЕНКЕ ФАКТОРОВ
МАЛОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
ОНПО «Пластполимер», Санкт-Петербург
Значительный выпуск синтетических химических веществ в последние десятилетня и несовершенный контроль за их использованием является одной из причин нарушения экологического равновесия. Потенциально опасными могут быть полимерные материалы, поскольку при их синтезе и в процессе старения мономеры, красители, фотосенсибилизаторы и другие вещества способны выделяться постоянно в небольших количествах в окружающую среду и поэтому рассматриваются как факторы малой интенсивности.
В настоящее время остаются малоизученными ранние проявления компенсаторно-приспособительных реакций при воздействии факторов малой интенсивности, когда организм находится на грани нормы и патологии. Характеристика такого состояния возможна при оценке процессов адаптации на всех уровнях организации биологических систем организма. На молекулярном уровне процессы адаптации проявляются в изменении активности микросомальных монооксигеназ, повышение которой усиливает генерацию активных форм кислорода, супероксидного радикала, перекиси водорода, разрушающих цитохром Р-450 (17]. Однако функциональная значимость этих изменений устанавливается лишь при длительном воздействии веществ, когда значительно снижаются резервные возможности и перестают функционировать дублирующие системы. Изменения на субклеточном и клеточном уровнях не всегда приводят к возникновению патологических нарушений функциональных систем организма, поскольку компенсаторно-приспособительные реакции развиваются ценой морфологических перестроек (5, 13, 16].
Основу адаптивных реакций составляют восстановительные процессы, которые определяют способность органов репа-рировать химическое повреждение. Своеобразными синхронизаторами этих реакций являются гормоны, действие которых реализуется через изменение активности ферментов [3]. Есть основание полагать, что изучение особенностей развития процессов регенерации и роли регуляторных систем в их осуществлении позволит выявить ранние признаки токсического действия факторов малой интенсивности.
Восстановительные процессы на субклеточном уровне связаны с гиперплазией цитоплазматическнх ультраструктур тех элементов клеток, которые ответственны за нейтрализацию патогенного фактора, а функциональная активность других структур в это время притормаживается для сохранения материальных резервов |16].
Процессы регенерации на клеточно-тканевом уровне, в частности в печени, состоят в делении гепатоцитов и изменении соотношения клеток с различными величинами плоид-ностн, о чем свидетельствовали наши данные при изучении реакции печени на отравление крыс антрахиноновыми красителями и пигментами, предназначенными для окраски пластмасс. Показано, что чем токсичнее вещество, тем более выражено накопление гаплоидных малодифференцирован-ных, уменьшение количества полиплоидных высокодифферен-цированных гепатоцитов и средней величины ДНК в первые часы после однократного отравления животных в дозе 5,0 и 1,2 г/кг, и сразу по окончании 9-месячного хронического отравления в дозе 0,006 г/кг. Увеличение количества гаплоидных гепатоцитов обусловлено повышением митотической активности, а сохранившиеся полиплоидные клетки обеспечивали, по-видимому, обезвреживающую функцию печени в этих условиях. Таким путем устанавливалось относительное соответствие между функциональной нагрузкой и материальными перестройками на клеточно-тканевом уровне. При воздействии ме-
нее токсичных соединений в те же сроки усиливались процессы нолиплоиднзацин. Хотя восстановительные процессы на клеточно-тканевом уровне имели неспецифический характер, их усиление свидетельствовало о токсическом действии химического агента уже в остром опыте.
При оценке токсического действия факторов малой интенсивности важной проблемой является установление специфических черт реакции организма и критериев напряжения про-цессов адаптации, решение которой возможно, по нашим данным, на основании использования модели линейных и нелинейных множественных зависимостей между интегральными показателями функциональной активности органов пищеварения, участвующих в обезвреживающей функции организма, и органов эндокринной системы, регулирующих процессы адаптации. Тем самым устанавливаются начальные предпатологи-ческие сдвиги на системном и межсистемном уровнях. В основе формирования функциональных взаимоотношений органов лежит известное положение о том, что упорядоченность во взаимодействии множества компонентов любой системы организма и их функциональная связь с нервными регуляторными центрами устанавливается на основе степени участия в восстановлении гомеостаза [1, 6, 7, 11].
Для характеристики состояния гормональной регуляции изучали функциональную активность и взаимодействие ядер гипоталамуса, анатомически и функционально связанных между собой (вентромедиального, дорсомедиального, супра-хиазматического, супраоптического, паравентрикулярного) и являющихся центрами контроля вегетативных функций организма. Затем устанавливали функциональную взаимосвязь периферических органов эндокринной системы с центральными звеньями гормональной регуляции, печенью, а также печени с серотонинсинтезирующнми энтерохромаффннными клет- Л, ками кишечника (ЭКК). Такой подход правомерен, поскольку печень принимает непосредственное участие в метаболизме гормонов, а биогенный амин ЭКК влияет на восстановительные процессы в паренхиме печени ]3, 4, 18—20]. Интегральными показателями активности ядертнпоталамуса, коркового слоя надпочечников служили данные спектрограмм ядер клеток, в печени — накопление клеток с различными величинами плоидности, в нейрогипофизе — количество нейросекрета, в ЭКК — содержание серотонина, в аденогипофизе — соотношение между гранулированными и негранулированными ацидофилами, расположенными около капилляров, а в щитовидной железе — стереологнческий индекс резорбции и размеры фолликулярного эпителия.
Проведенные нами исследования показали, что токсическое действие малотоксичных красителей проявляется в дезорганизации взаимодействий органов эндокринной системы и печени. Чем токсичнее вещество, тем больше выражена в остром опыте относительная функциональная разобщенность между ними. Вместо линейных (прямых) функциональных зависимостей между органами усиливались кратковременные нелинейные связи. Появляющиеся новые линейные взаимоотношения ор-ганов свидетельствовали о специфическом характере действия малотоксичиых веществ. Все эти изменения происходили на фоне понижения функциональной активности практически всех органов и ядер гипоталамуса. Лишь аденогипофиз повышал свою гормональную активность. Можно полагать, что уменьшение активности большинства изучаемых органов в остром опыте отражает состояние шока в фазу тревоги [9].
Увеличение числа кратковременных функциональных связей между органами обеих систем после отравления животных токсичными веществами отражало усиление «ориентиро-
