CC BY
42ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ ПАЦИЕНТКИ С ТРАНЗИТОРНОй ГЛОБАЛЬНОЙ АМНЕЗИЕЙ
Д.О. Громова1, С.К. Волков2, В.В. Захаров1, Д.М. Гассиева1, А.И. Исайкин1 1 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова 2 Национальный медицинский исследовательский центр хирургии им. А.В. Вишневского
Адрес для переписки:
Захаров Владимир Владимирович, zakharovenator@gmail.com Ключевые слова:
транзиторная глобальная амнезия, нарушения памяти, ишемия гиппокампа
Для цитирования:
Громова Д.О., Волков С.К., Захаров В.В. и др. Описание клинического случая пациентки с транзиторной глобальной амнезией // Поведенческая неврология. 2021. № 1. С. 44-51. БО! 10.46393/2712-9675_2021_1_44-51
Аннотация
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) - редкое неврологическое заболевание, которое проявляется кратковременным приступом выраженной фиксационной и антероградной амнезии при отсутствии других когнитивных и неврологических нарушений. Несмотря на давность изучения, нет единого представления о механизмах развития ТГА. Предполагается, что в большинстве случаев данное расстройство вызывается сосудистыми заболеваниями, такими как ишемия гиппокампа и/или локальное нарушение церебрального венозного кровотока. В статье приводятся описание клиники ТГА, диагностические критерии, принципы дифференциальной диагностики с транзиторной эпилептической амнезией и другими заболеваниями. Дано описание клинического случая ТГА.
DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE OF A PATIENT WITH TRANSITORY GLOBAL AMNESIA
D.O. Gromova1, S.K. Volkov2, V.V. Zakharov1, D.M. Gassiyeva1, A.I. Isaykin1 1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University 2 Vishnevsky National Medical Research Center for Surgery
For correspondence:
Vladimir V. Zakharov, zakharovenator@gmail.com
Key words:
transitory global amnesia, memory impairment, hippocampus ischemia
For citation:
Gromova D.O., Volkov S.K., Zakharov V.V. et al. Description of a clinical case of a patient with transient global amnesia // Behavioral Neurology. 2021. № 1. P. 44-51. DOI 10.46393/2712-9675_2021_1_44-51
Annotation
Transitory global amnesia (TGA) is rare neurological disease presenting with short term attack of prominent fixation and anterograde amnesia with relative sparing of other cognitive functions and absence of focal neurological signs. Despite long period of study, there is lack of consensus about pathogenetic mechanisms of TGA. It is supposed that in majority of cases TGA is caused by vascular diseases like hippocampus ischemia and/or local cerebral venous flow dysfunction. The article presents description of clinical features of TGA, diagnostic criteria, differential diagnosis with transitory epileptic amnesia and other conditions. The article present case history of patient with TGA also.
Синдром транзиторной глобальной амнезии (ТГА) был независимо описан в двух сериях случаев, представленных Bender, Guyotat и Courjon в 1956 г. Однако еще в 1882 и 1909 гг. Ribot и Benon уже описали транзи-торные амнестические состояния, напоминающие ТГА. В 1964 г. Fisher и Adams опубликовали описание большой серии случаев и ввели термин, применяющийся до настоящего времени. Несмотря на распространенность этого явления (она составляет от 3,4 до 10,4 на 100 тыс. человек в год, но в популяции старше 50 лет -до 23,5 на 100 тыс.) [1], до сих пор не существует единой версии его патогенеза. По эпидемиологическим данным, данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 тыс. населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 25% случаев. По данным литературы, эпизоды ТГА преобладают у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 4:1), у мужчин ТГА наблюдается в более молодом возрасте [1].
Критериями диагноза ТГА являются:
• острое развитие антероградной амнезии;
• отсутствие помрачения сознания или изменения личности во время приступа;
• сохранность иных (кроме памяти) когнитивных функций;
• отсутствие очаговой неврологической симптоматики или эпилептических приступов;
• отсутствие предшествовавших приступу травм головы или припадков, разрешение симптомов в течение 24 часов [2].
Дифференциальный диагноз проводится с ишемией в вертебрально-базилярном бассейне, интоксикацией, побочными эффектами препаратов; сложными парциальными припадками, постиктальными состояниями, транзиторной эпилептической амнезией; психогенными фугами, диссоциативными расстройствами личности; посттравматической амнезией; гипогликемическими состояниями.
Фенотипически наиболее близка к ТГА по проявлениям транзиторная эпилептическая амнезия. Она характеризуется многократно повторяющимися эпизодами амнезии при сохранности иных когнитивных функций эпилептического генеза. Диагноз подтверждается наличием эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), других клинических признаков эпилепсии, хорошим ответом на терапию антиконвульсантами [3]. При статусе сложных парциальных приступов или в рамках межиктального психоза длительность расстройств сознания может измеряться сутками, однако контакт с пациентом невозможен, речь нечленораздельна и бессодержательна, поведение неадекватно [4].
Предполагаются различные патогенетические механизмы ТГА: сосудистый (нарушение венозного кровотока, фокальная артериальная ишемия, в том числе вследствие парадоксальной эмболии при наличии открытого овального окна), эпилептический, нейрохимический и мигрень-ассоциированный [2]. Имеются также данные
о том, что поле CA1 аммонова рога гиппокампа (область, в наибольшей степени задействованная в генезе ТГА) особенно подвержено метаболическому стрессу, обусловленному гипоксемией, бета-амилоид-индуцированной нейротоксичностью и ишемией.
Особое внимание уделяется повышенной чувствительности нейронов области CA1 к определенным веществам, в частности бензодиазепинам [5], кортикотро-пин-рилизинг-гормону [6], а также кортикостерону [2]. Многие вещества могут вызывать сходную с ТГА клинику: бензодиазепины (в особенности триазолам, мидазо-лам) [7-9], м-холинолитики (скополамина бутилбромид [10] и гиосцина бутилбромид (Бускопан) [11], пропофол [12], силденафил (Виагра) [13]), эрготаминсодержащие противомигренозные препараты [14], рентгеноконтраст-ные вещества (йопамидол [15, 16], иоксенол [17]).
Трудности в установлении наиболее значимого фактора, помимо полиэтиологичности самого расстройства, могут быть обусловлены одновременным воздействием нескольких факторов, каждый из которых в отдельности предполагается как провокатор - например, седативных препаратов (чаще всего бензодиазепинового ряда) при гастроскопии, рентгеноконтрастных и седа-тивных препаратов в сочетании с повышением давления в эпидуральном пространстве при выполнении эпиду-роскопии [18] или стимуляторов половой функции [13]. Кроме того, некоторые нейровизуализационные находки, например диссекция позвоночной артерии [19], диссек-ция аорты [20, 21], рассматриваемые в качестве потенциальной причины ТГА, могут быть следствием первоначального воздействия иного фактора (физического перенапряжения), который также обусловливает мне-стические расстройства [22]. Примечательно, что в описанных случаях расслоение артерий не сопровождалось болевым синдромом.
Обязательным диагностическим критерием ТГА является антеградная амнезия [1]. При более детальном изучении было установлено, что оперативная и процедурная память может оставаться сохранной. Так, было показано предпочтение ранее предъявленных лиц, несмотря на невозможность их произвольно припомнить [23].
Предполагаемая патоморфология ТГА. Круг Пейпеца
Гиппокампальная система вовлечена в формирование следа памяти за счет многочисленных соединений с различными областями мозга. Сенсорная информация поступает из теменной, затылочной и височной коры в поясную извилину, которая через пояс передает информацию по С-образной петле вокруг мозолистого тела книзу, в височные доли, а именно в энторинальную кору, предшествующую входу в гиппокамп [24]. Упрощенно в структуры круга Пейпеца, ответственного за кратковременную память, входят гиппокампы, на каждой стороне проецирующиеся на септальную область, минуя свод, откуда волокна идут к мамиллярным телам и далее - в переднее ядро таламуса соответствующей стороны, затем,
перейдя в поясную извилину лобной доли, возвращаются
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2021
¡i»
обратно в гиппокамп, таким образом завершая круг. Залогом формирования следа памяти является адекватное функционирование всех структур круга Пейпеца, поэтому при одностороннем поражении возможен весь сим-птомокомплекс расстройств. Одностороннее поражение, например, характерно для единичного метастатического поражения [25], поскольку другие факторы (ишемиче-ские, токсические и проч.) действуют менее избирательно.
При анализе связи клинических проявлений с найденными нейровизуализационными изменениями по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечено соответствие нарушений вербальной памяти очагам в левом гиппокампе [2]. Кратковременная топографическая амнезия [26, 27] более характерна для правостороннего поражения. Имеются также данные о меньшей вероятности развития мнестических нарушений при односторонних изменениях [28] по сравнению с билатеральным вовлечением заинтересованных структур. Учитывая преходящий характер расстройств и быстрый регресс симптоматики, установить нарушение воспроизведения преимущественно автобиографических данных по сравнению с неавтобиографическими (публичные события, общие смысловые данные - например, появившиеся в прожитый пациентом отрезок времени неологизмы) сложно. Подобные исследования проводились у пациентов с более стойкими расстройствами со сходной локализацией (например, на фоне герпетического энцефалита [29]) и показали более значимое вовлечение автобиографических данных при правостороннем поражении и соответственно неавтобиографических - при левостороннем. Однако как при герпетическом энцефалите, так и при черепно-мозговой травме выраженность ретроградной амнезии преобладает над антеградной [30], и при этих состояниях всегда предполагается мультифокальное повреждение.
Особенности нейровизуализации
По результатам МРТ в режиме DWI, гиперинтенсивные сигналы встречаются в гиппокампах, что косвенно свидетельствует о возможной сосудистой этиологии ТГА [24]. Наиболее часто встречаются односторонние изменения на МРТ [31]. В качестве методов, направленных на верификацию преходящих или стойких изменений в заинтересованных зонах, помимо МРТ [22, 31-33] применяются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) [34], магнитоэнцефалография [35], позитронно-эмиссионная томография [36, 37]. Как было показано в исследованиях C.S. Kidwell и соавт. [32], A. Gass и соавт. [33], при выполнении диффузионно-взве-шенной МРТ (DWI) и ОФЭКТ в первые часы после появления клиники находимые изменения имели тенденцию к гораздо более быстрому разрешению, чем при ишемии, и напоминали по скорости обратного развития распространяющуюся корковую депрессию при мигрени [38]. С целью оценки гемодинамических расстройств (характеристик артериального и венозного кровотока) применяются ультразвуковые методы исследования [39], в част-
ности, было подмечено, что у пациентов с ТГА отмечается более выраженный по сравнению с контрольной группой ретроградный кровоток в яремных венах при маневре Вальсальвы [40]. Тем не менее вмешательства, связанные с воздействием на яремные вены (например, их катетеризация) [41], не провоцируют ТГА.
Состояния, при которых могут возникать сходные расстройства
Стойкие локальные морфологические изменения, обусловившие изолированную клинику ТГА, представлены в литературе единичными сообщениями, например, об инфаркте в области поясной извилины [42], в области свода [43], одностороннем инфаркте валика мозолистого тела [44]. Среди других вариантов локального вовлечения заинтересованных структур с клиникой ТГА описаны опухоли [25, 45], при этом наиболее актуальна дифференциальная диагностика с транзиторной эпилептической амнезией [46, 47]. Острое развитие клиники при опухолях объясняют преимущественно сосудистыми факторами, например кровоизлиянием в них [48]. ТГА при коллоидных кистах третьего желудочка может быть как проявлением, так и следствием операционной травмы при их удалении [49], при хирургическом доступе к третьему желудочку или отверстию Монро. Оценивался риск ТГА среди пациентов с впервые выявленным раком - он не превышает таковой в общей популяции [50].
Особенности личности пациентов
В некоторых исследованиях уделялось внимание особенностям личности пациентов с ТГА, в частности, показано, что частота психических заболеваний превышает таковую по сравнению с группой пациентов с тран-зиторной ишемической атакой (ТИА) (39,2 против 13,7%) [51]. При анализе 51 пациента с ТГА фобические черты личности были подмечены у 82%, проявлялись они в виде поведения патологического избегания в стрессовых ситуациях, таких как вид крови, нахождение в толпе или переход мостов [52]. К изучению специфических личностных особенностей подтолкнул факт возникновения мнестических нарушений после психоэмоционального стресса и фенотипическое сходство с диссоциативными расстройствами личности [53], феноменологически являющимися следствием задействования защитного механизма психики (вытеснения). Чаще всего подобные расстройства встречаются при депрессии или посттравматическом стрессовом расстройстве [2]. У пациентов может возникать амнезия преимущественно ретроградного характера, которая вовлекает автобиографические события (в целом или избирательно), такие ситуации зачастую бывают стресс-индуцированными (недавние или длительно продолжающиеся психотравмирующие события) и имеют тенденцию к повторению [53]. Примером может служить диссоциативная (истерическая) фуга, при которой пациент отождествляет себя с другой личностью (подобные состояния могут быть эпилептического гене-
за - сложные парциальные приступы, проявляющиеся
изменением психических функций) [4]. Диссоциативные расстройства, развивающиеся исподволь и протекающие хронически, например истерическая амнезия, не соответствуют ТГА по временным критериям и часто сопровождаются явлениями дереализации и деперсонализации. Длительность расстройств слишком велика, чтобы быть объясненной рассеянностью или возрастной забывчивостью, а обратимость не дает оснований относить ее к расстройствам, обусловленным стойким органическим повреждением мозговых структур.
Риск инсульта
По данным ретроспективного анализа пациентов, поступивших с 2005 по 2010 г. в отделения интенсивной терапии в Калифорнии и выписанных с диагнозами «транзиторная ишемическая атака», «транзиторная глобальная амнезия», «мигрень» и «эпилептический припадок», в течение первого года наблюдения кумулятивный риск ишемического инсульта после ТГА составил 0,54% по сравнению с 0,22% при мигрени, 0,90% после припадка и 4,72% после ТИА, при этом в среднем у пациентов с ТГА сосудистые факторы риска и возраст имели более высокие показатели, чем у пациентов с мигренью, и более низкие, чем в группе перенесших ТИА [54]. В группе пациентов, перенесших эпилептический приступ, выраженность сосудистых факторов риска была примерно сходной с таковой в группе пациентов с ТГА, при этом в последней отмечена почти вдвое меньшая вероятность ишемиче-ского инсульта за период наблюдения. Сходная тенденция была отмечена и при более длительном (пятилетнем) наблюдении. Таким образом, повышенный риск повторных ишемических событий гораздо более отчетливо прослеживается в группе пациентов, наблюдавшихся после ТИА, и ТГА не следует считать предиктором инсульта. По данным ретроспективного анализа пациентов, поступавших с ТИА и острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в сосудистый центр в Лозанне в течение 12,5 лет, из 3250 пациентов было всего 10 человек, у которых в качестве ведущего симптома наблюдалась ретро- и антеградная амнезия, при этом у половины из них расстройства памяти удовлетворяли критериям ТГА [55]. В приведенных клинических описаниях при наличии стойких постишемических изменений в области таламу-са, свода, гиппокампа или других структур нарушения памяти обычно носят более стойкий характер [56]. При этом они могут иметь паттерн расстройств, характерный для ТГА, но не удовлетворяют ее временным критериям, так как длятся более суток. Нарушения артериального кровоснабжения в установленных ситуациях достаточно характерны по морфологическим параметрам - например, двусторонний таламический инфаркт при окклюзии, наблюдаемой в 30% артерии Першерона (анатомический вариант, при котором кровоснабжение таламусов может осуществляться за счет непарной ветви, берущей начало от одной из задних мозговых артерий, от которой отходят таламоперфорирующие артерии к обоим таламусам) [57, 58], но к амнестическому синдрому в клинической
картине добавляются поведенческие расстройства, приводящие к развитию симптомокомплекса «таламической деменции», наблюдаемого также при болезни Крейтц-фельда-Якоба или семейной фатальной инсомнии [59]. В остром периоде двусторонние инфаркты с вовлечением парамедианных структур зачастую сопровождаются дезориентацией, спутанностью, сомноленцией, акинетическим мутизмом [60]. Кроме того, нередки и типичные лакунарные синдромы («чисто сенсорный инсульт») [61]. Описаны классические варианты таламических инфарктов, поражение отдельных территорий развивается в соответствии с определенными патогенетическими подтипами и имеет различную частоту вовлечения мнестической сферы. Так, среди четырех «классических» вариантов ишемических повреждений таламуса наиболее грубое вовлечение когнитивных функций отмечалось при повреждении передних отделов - передний (100%) и парамедианный (68%) вариант (нарушение исполнительных функций и афазия при поражении на стороне таламуса доминантного полушария), существенно реже (42%) - при нижнелатеральном варианте, а задний вариант не сопровождался когнитивными нарушениями. Нарушения сознания были наиболее характерны для пара-медианной локализации. Выделенные [56] дополнительно переднемедиальный, центральный и заднелатеральный варианты таламических поражений также характеризуются стопроцентным наличием нейропсихологических расстройств (из них 89% - расстройства памяти) при переднемедиальном поражении, нарушением беглости речи, парафазиями и мнестическими расстройствами -только в случае билатерального поражения центральных отделов. В случае инфаркта заднелатеральной локализации нейропсихологические расстройства (снижение беглости речи, номинативная афазия, нарушение повтора, орофациальная апраксия) встречались исключительно при левостороннем поражении.
Приводим описание клинического случая.
Пациентка З., 69 лет. На момент первичного осмотра жалоб не предъявляла. Анамнез собран со слов дочери. Со слов дочери, утром 23.03.2015 во время проведения плановой диагностической гастроскопии и эндосо-нографии желудка и прилежащих структур (у пациентки в анамнезе язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) пациентка почувствовала себя плохо, остро развилась дезориентация в месте и времени, однако сохранялась ориентация в собственной личности. Пациентка была осмотрена неврологом, данных за очаговую неврологическую симптоматику получено не было, дезориентация в месте и времени сохранялась, пациентка амнезировала события, за 2 недели предшествовавшие эндоскопическому исследованию и следовавшие за ним. Больная была направлена в УКБ № 3 Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Сеченовского университета для дообследования и уточнения диагноза.
Из анамнеза жизни известно, что у пациентки среднее техническое образование, работала в авиа-
конструкторском бюро. В настоящее время на пенсии
Поведенческая неврология / выпуск № 1, 2021
Из сопутствующих заболеваний в течение 5 лет отмечает подъем артериального давления (АД) с максимальными цифрами до 160/100 мм рт. ст. Последнее время принимает Диротон 5 мг утром. В связи с наличием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (последнее обострение с декабря 2014 г.) пациентка не принимала антиагреганты.
При поступлении в клинику пациентка дезориентирована в месте и времени, ориентирована в собственной личности, проявляет обеспокоенность своим состоянием, повторяет одни и те же фразы, переспрашивает о том, где она находится и что случилось. Менингеальных знаков нет. Поля зрения в норме. Сухожильные и надкостничные рефлексы на руках и ногах оживлены, с расширением рефлексогенных зон, D > S. Парезов нет, мышечная сила в конечностях достаточная. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. Чувствительных нарушений нет. Тазовых нарушений нет.
Пациентке проведено нейропсихологическое обследование: в ясном сознании, контактна, правильно ориентирована в собственной личности. Грубо дезориентирована в месте, во времени. Критика к своему состоянию сохранена. Познавательная деятельность протекает в несколько замедленном темпе. Задает одни и те же вопросы, касающиеся выполненной ей гастроскопии, полученные ответы тотчас амнезирует и в точности повторяет уже заданные ей вопросы. Отмечает, что обследующие знакомы ей в лицо, однако не может припомнить, где и при каких обстоятельствах она могла их видеть. Память: выраженные модально-неспецифические нарушения памяти по гиппокампальному типу. Введение стратегии запоминания и подсказок при воспроизведении не улучшает память. Антероградная (события 23.03.2015) и ретроградная амнезия (2 предыдущие недели). Тест Бентона на зрительную память не проведен из-за отказа пациентки. Тест 12 слов: непосредственное воспроизведение - 0 + 2 = 2 слова, отсроченное воспроизведение -0 + 2 = 2 слова. Праксис: легкая конструктивная диспрак-сия, преимущественно при самостоятельном рисовании объемных изображений. Тест рисования часов: 10 баллов. Гнозис: без нарушений. Речь: обращенную речь понимает полностью. На вопросы отвечает по существу. Самостоятельная речь грамматически правильная, развернутая, плавная. Литеральные ассоциации - 11 слов в минуту, категориальные ассоциации - 21 слово в минуту. Управляющие функции: инертность психических процессов.
ТМТ часть А - 76 секунд, часть В - 138 секунд. КШОПС (MMSE) - 20 баллов (дезориентирована в месте и времени, не вспомнила 3 слова). БТЛД - 16 баллов.
Таким образом, у пациентки имеются выраженные нейрокогнитивные нарушения, в структуре которых доминируют грубые мнестические расстройства, связанные с дисфункцией гиппокампа.
Для выяснения причины остро развившегося эпизода ТГА пациентке по cito выполнены МРТ головного мозга (для исключения ОНМК) и ЭЭГ с функциональными пробами.
МРТ головного мозга от 23.03.2015 (рис. 1): исследование проведено в сагиттальной, фронтальной и аксиальной проекциях в Т1 и Т2, 8Ш1, БУ1 взвешенных изображениях, А8Ь-перфузии. Выявлен очаг ограниченной перфузии в центральных отделах моста и в области передних отделов тела левого гиппокампа, значительных нарушений перфузии не выявлено. В Т2 гиперинтенсивный очаг в передних отделах тела левого гиппокампа. Заключение: очаги нарушения кровообращения по ишеми-ческому типу в центральных отделах моста в острой фазе и в области передних отделов левого гиппокампа в под-острой фазе.
ЭЭГ от 23.03.2015: выраженные признаки дисфункции срединных структур мозга, с акцентом на левое полушарие при гипервентиляции. Признаки повышенной возбудимости нейронов. Признаки снижения фото-пароксизмального порога. Типичной эпилептиформной активности не выявлено ни в ЭЭГ покоя, ни при провокации.
Таким образом, учитывая данные анамнеза, неврологического статуса, нейропсихологического обследования, дополнительных методов исследования, можно сформулировать следующий диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вер-тебрально-базилярном бассейне. Синдром транзиторной глобальной амнезии. Гипертоническая болезнь 2-й стадии, 2-й степени, риск 4.
С учетом тяжести состояния пациентка госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводилась следующая терапия: антигипер-тензивная терапия, антиагреганты, гастропротекторы, нейрометаболическая терапия (цитиколин).
Для уточнения причины ОНМК были проведены следующие обследования: общий и биохимический анализы крови, коагулограмма и липидный спектр, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных
рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга пациентки З. от 23.03.2015. гиперинтенсивный очаг в передних отделах левого гиппокампа (стрелка)
ни
RIH
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2021
артерий (УЗДС МАГ), суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ), эхокардиограммы (ЭхоКГ), консультация кардиолога, МР-ангиография.
По данным УЗДС брахиоцефальных артерий от 25.03.2015 выявляются атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов МАГ со стенозирова-нием бифуркации правой общей сонной артерии (ОСА) на 30% и деформация хода обеих ОСА. Также отмечается непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий (ПА) в канале поперечных отростков шейных позвонков, с перепадом скоростей кровотока между позвонками. По данным общего и биохимического анализов крови от 24.03.2015, обращает на себя внимание железодефи-цитная анемия. Показатели коагулограммы и липидного спектра в пределах нормы (триглицериды - 0,74 ммоль/л, ЛПВП - 0,81 ммоль/л, ЛПОНП - 0,15 ммоль/л, ЛПНП -3,06 ммоль/л). По данным суточного мониторирования ЭКГ: значимых нарушений не зарегистрировано. ЭхоКГ: аорта, клапанный аппарат без патологии. Расширение левого предсердия. Глобальная систолическая функция в норме. ДКГ: диастолическая функция не нарушена. Системное давление в легочной артерии в норме. Пациентка консультирована кардиологом: гипертоническая болезнь 3-й стадии, 3-й степени повышения АД очень высокого риска. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Железодефицитная анемия. Пациентке была назначена следующая терапия: Арифон Ретард 1,5 мг 1 раз в день утром, Диротон 5 мг 1 раз в день вечером, Тромбо АСС 100 мг вечером, Липримар 10 мг вечером.
В связи с исключением основных возможных причин ОНМК было высказано предположение о возможной диссекции позвоночной артерии. Для исключения дис-секции позвоночной артерии была проведена интра-и экстракраниальная МР-ангиография (07.04.2015) (рис. 2). При проведении данного исследования было выявлено парциальное ослабление сигнала от потока в дис-тальном отделе сегмента М1 передней спинномозговой артерии. Там же на протяжении сужение диаметра потока до 75%. Левая ПА извита на всем протяжении. На уровне изгиба мешотчатое расширение - аневризма (?), дис-секция (?). Далее расправляющаяся при повороте петля. Кинкинг правой ПА на уровне дуги С1.
При осмотре на следующий день по-прежнему ам-незирует все события после проведения гастроскопии, однако уменьшилась выраженность ретроградной амнезии (не помнит несколько предшествующих дней). Лечащего доктора узнает с трудом. На третий день болезни амнези-рует события понедельника (23.03.2015) с 09.00 до следующего утра. Пациентке проведено повторное нейропси-хологическое тестирование (25.03.2015). На момент осмотра амнезирует события понедельника (23.03.2015) с 09.00 до следующего утра. Пациентка в ясном сознании, контактна, правильно ориентирована в месте, времени и собственной личности. Критика к своему состоянию сохранена. Память. Тест 12 слов: непосредственное воспроизведение - 9 + 3 = 12, отсроченное воспроизведение -
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2021
Рис. 2. МР-ангиограмма пациентки З. от 07.04.2015 (лПА - левая позвоночная артерия, лОСА - левая общая сонная артерия). Мешотчатое расширение на уровне изгиба лПА (обведено кругом)
9 + 3 = 12. Тест Бентона на зрительную память: 14 из 15. Праксис, гнозис и речь: нет нарушений. Тест рисования часов: 10 баллов. Литеральные ассоциации - 12 слов в минуту, категориальные ассоциации - 23 слова в минуту. Управляющие функции: снижение активности и инертность психических процессов. ТМТ часть А - 48 секунд, часть В - 120 секунд. КШОПС (MMSE) - 29 баллов. БТЛД - 17 баллов. Таким образом, при повторном ней-ропсихологическом тестировании у пациентки отмечаются легкие нейрокогнитивные нарушения подкоркового характера. Отмечается существенная положительная динамика по сравнению с исследованием от 23.03.2015.
При выписке пациентке был рекомендован регулярный прием антигипертензивной, антиагрегантной и гиполипидемической терапии под контролем АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), коагулограммы, ли-пидного спектра и биохимического анализа крови. Также было рекомендовано проведение нейропсихологического тестирования, МРТ и МР-ангиографии в динамике.
Пациентка была консультирована через 5 месяцев с момента эпизода ТГА. Отмечаются жалобы на повышенную утомляемость при работе на даче. Регулярно принимает назначенные ранее препараты. АД 125/80 мм рт. ст., ЧСС 74 в минуту. В неврологическом статусе: рефлексы орального автоматизма, в остальном без очаговой неврологической симптоматики. При нейропсихологи-ческом исследовании выявляются легкие когнитивные нарушения подкоркового характера. Пациентка в ясном сознании, контактна, правильно ориентирована в месте, времени и собственной личности. Критика к своему состоянию сохранена. Память: по-прежнему амнезирует события понедельника (23.03.2015) с момента ожидания
в очереди на гастроскопию до следующего утра. В тесте
ШшМ
12 слов выявляются легкие нарушения памяти по типу 13. недостаточности воспроизведения: непосредственное воспроизведение - 9 + 3 = 12, отсроченное воспроизведение - 7 + 5 = 12. Тест Бентона на зрительную память: 14. 12 из 15. Праксис, гнозис и речь: нет нарушений. Тест рисования часов: 9 баллов. Литеральные ассоциации -17 слов в минуту, категориальные ассоциации - 23 сло- 15. ва в минуту. Управляющие функции: легкое снижение активности и инертность психических процессов. ТМТ часть А - 41 секунда, часть В - 115 секунд. КШОПС (MMSE) - 30 баллов. БТЛД = 17 баллов. 16.
Таким образом, наша пациентка перенесла ТГА, вероятно, вследствие ишемического поражения левого гип-покампа на фоне артериальной гипертензии и дислипи- 17.
демии.
Литература 18.
1. Arena J.E., Rabinstein A.A. Transient global amnesia // Mayo Clin. Proc. 2015. Vol. 90. № 2. P. 264-272.
2. Bartsch T., Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications // Lancet Neurol. 2010. 19. Vol. 9. № 2. P. 205-214.
3. Butler C.R., Zeman A.Z. Recent insights into the impairment of memory in epilepsy: transient epileptic amnesia, accelerated long-term forgetting and remote memory impairment // 20. Brain. 2008. Vol. 131. № 9. P. 2243-2263.
4. Котов С.В., Рудакова И.Г., Котов А.С. Эпилепсия у взрослых / под ред. С.В. Котова. М.: Пульс, 2008. 332 с.
5. Merriam A.E., Wyszynski B., Betzler T. Emotional 21. arousal-induced transient global amnesia. A clue to the neural transcription of emotion? // Psychosomatics. 1992. Vol. 33.
№ 1. P. 109-113.
6. Strange B.A., Hurlemann R., Dolan R.J. An emotion-induced 22. retrograde amnesia in humans is amygdala- and p-adrener-gic-dependent // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. Vol. 100.
№ 23. P. 13626-13631.
7. Polster M.R., McCarthy R.A., Osullivan G. et al. Mida- 23. zolam-induced amnesia: implications for the implicit/explicit memory distinction // Brain Cogn. 1993. Vol. 22. № 2.
P. 244-265.
8. Merritt P., Hirshman E., Hsu J., Berrigan M. Metamemory 24. without the memory: are people aware of midazolam-in-
duced amnesia? // Psychopharmacology (Berl.). 2005.
Vol. 177. № 3. P. 336-343. 25.
9. Park H., Quinlan J., Thornton E., Reder L.M. The effect of midazolam on visual search: implications for understanding amnesia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. Vol. 101. № 51.
P. 17879-17883. 26.
10. Hiraga A., Matsunaga T. Transient global amnesia after gas-troscopy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77.
№ 8. P. 995-996. 27.
11. Lee H., Son H.J., Rhee P.L. et al. Unexpected anterograde amnesia associated with Buscopan used as a predmedication for en-docscopy // World J. Gastroenterol. 2007. Vol. 13. № 28. P. 3895. 28.
12. QuraishiS.A., Girdharry T.D.,XuS.G., OrkinF.K. Prolonged retrograde amnesia following sedation with propofol in a 12-year-old boy // Pediatr. Anesth. 2007. Vol. 17. № 4. P. 375-379.
Savitz S.A., Caplan L.R. Transient global amnesia after sildenafil (Viagra) use // Neurology. 2002. Vol. 59. № 5. P. 778-778.
Gil-Martinez T., Galiano R. Transient global amnesia following the use of ergots in the treatment of migraine // Rev. Neurol. 2004. Vol. 39. P. 929-931.
Minuk J., Melangon D., Tampieri D., Ethier R. Transient global amnesia associated with cerebral angiography performed with use of iopamidol // Radiology. 1990. Vol. 174. № 1. P. 285-286.
Giang D.W., Kido D.K. Transient global amnesia associated with cerebral angiography performed with use of iopami-dol // Radiology. 1989. Vol. 172. № 1. P. 195-196. Juni J., Morera J., Lainez J.M. et al. Transient global amnesia after cerebral angiography with iohexol // Neuroradiology. 1992. Vol. 34. № 2. P. 141-143.
Consoletti L., Cotoia A., Cinnella G., Dambrosio M. Transient global amnesia after epiduroscopy in a failed back surgery syndrome patient: case report // Health. 2013. Vol. 5. № 11A.
Moon Y., Han S.H. Vertebral artery dissection presenting as transient global amnesia: a case report and review of literature // Dement. Neurocogn. Disord. 2014. Vol. 13. № 2. P. 46-49.
Irioka T., Yamanami A., Yagi Y., Mizusawa H. Aortic dissection as a possible cause of pure transient global amnesia: a case report and literature review // Neurol. Sci. 2009. Vol. 30. № 3. P. 255-258.
Colotto M., Maranghi M., Epifania A. et al. Unmasking aortic dissection in patients of transient global amnesia: case report and diagnostic algorithm for the emergency department // BMJ Case Rep. 2011. bcr0720103151. Michel D., Garnier P., Schneider F. et al. Diffusion MRI in pure transient global amnesia associated with bilateral vertebral artery dissection // Cerebrovasc. Dis. 2004. Vol. 17. № 2-3. P. 264-266.
Noel A., Quinette P., Hainselin M. et al. The still enigmatic syndrome of transient global amnesia: interactions between neurological and psychopathological factors // Neuropsy-chol. Rev. 2015. Vol. 25. № 2. P. 125-133. Lovblad K.O., Schaller K., Vargas M.I. The fornix and limbic system // Semin. Ultrasound CT MRI. 2014. Vol. 35. № 5. P. 459-473.
Findler G., Feinsod M., Lijovetzky G., Hadani M. Transient global amnesia associated with a single metastasis in the non-dominant hemisphere: case report // J. Neurosurg. 1983. Vol. 58. № 2. P. 303-305.
Del Torto E., Vista M., Moretti P. Transient topographical amnesia: a case report // Ital. J. Neurol. Sci. 1993. Vol. 14. № 8. P. 633-636.
Cammalleri R., Gangitano M., D'Amelio M. et al. Transient topographical amnesia and cingulate cortex damage: a case report // Neuropsychologia. 1996. Vol. 34. № 4. P. 321-326. Tanabe H., Hashikawa K., Nakagawa Y. et al. Memory loss due to transient hypoperfusion in the medial temporal lobes including hippocampus // Acta. Neurol. Scand. 1991. Vol. 84. № 1. P. 22-27.
29. Buccione I., Fadda L., Serra L. et al. Retrograde episodic and semantic memory impairment correlates with side of temporal lobe damage // J. Int. Neuropsychol. Soc. 2008. Vol. 14. № 6. P. 1083-1094.
30. Levine B., Black S.E., Cabeza R. et al. Episodic memory and the self in a case of isolated retrograde amnesia // Brain. 1998. Vol. 121. № 10. P. 1951-1973.
31. Liang J.F., Shen A.L., Lin S.K. Bilateral hippocampal abnormalities on diffusion-weighted MRI in transient global amnesia: report of a case // Acta Neurol. Taiwan. 2009. Vol. 18. № 2. P. 127-129.
32. Kidwell C.S., Alger J.R., Di Salle F. et al. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks // Stroke. 1999. Vol. 30. № 6. P. 1174-1180.
33. Gass A., Gaa J., Hirsch J. et al. Lack of evidence of acute is-chemic tissue change in transient global amnesia on single-shot echo-planar diffusion-weighted MRI // Stroke. 1999. Vol. 30. № 10. P. 2070-2072.
34. Ohnishi T., Hoshi H., Nagamachi S. et al. High-resolution SPECT to assess hippocampal perfusion in neuropsychiatric diseases // J. Nucl. Med. 1995. Vol. 36. № 7. P. 1163-1169.
35. Mizuno-Matsumoto Y., Ishijima M., Shinosaki K. et al. Transient global amnesia (TGA) in an MEG study // Brain Topogr. 2001. Vol. 13. № 4. P. 269-274.
36. Eustache F., Desgranges B., Petit-Taboué M.C. et al. Transient global amnesia: implicit/explicit memory dissociation and PET assessment of brain perfusion and oxygen metabolism in the acute stage // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.
1997. Vol. 63. № 3. P. 357-367.
37. Quinette P., Constans J.M., Hainselin M. et al. Hippocampal modifications in transient global amnesia // Rev. Neurol. 2015. Vol. 171. № 3. P. 282-288.
38. Lewis S.L. Aetiology of transient global amnesia // Lancet.
1998. Vol. 352. № 9125. P. 397-399.
39. Akkawi N.M., Agosti C., Borroni B. et al. Jugular valve incompetence a study using air contrast ultrasonography on a general population // J. Ultrasound Med. 2002. Vol. 21. № 7. P. 747-751.
40. Sander D., Winbeck K., Etgen T. et al. Disturbance of venous flow patterns in patients with transient global amnesia // Lancet. 2000. Vol. 356. № 9246. P. 1982-1984.
41. Vailati D., Lamperti M., Subert M., Sommariva A. An ultrasound study of cerebral venous drainage after internal jugular vein catheterization // Crit. Care. Res. Pract. 2012. Vol. 2012. P. 685481.
42. Gallardo-Tur A., Romero-Godoy J., de la Cruz Cosme C., Ar-boix A. Transient global amnesia associated with an acute infarction at the cingulate gyrus // Case Rep. Neurol. Med. 2014. Vol. 2014. P. 418180.
43. Gupta M., Kantor M.A., Tung C.E. et al. Transient global amnesia associated with a unilateral infarction of the fornix: case report and review of the literature // Front. Neurol. 2014. Vol. 5. P. 291.
44. Saito K., Kimura K., Minematsu K. et al. Transient global amnesia associated with an acute infarction in the retrosplenium of the corpus callosum // J. Neurol. Sci. 2003. Vol. 210. № 1. P. 95-97.
ta
45. Hartley T.C., Heilman K.M., Garcia-Bengochea F. A case of a transient global amnesia due to a pitutary tumor // Neurology. 1974. Vol. 24. № 10. P. 998-998.
46. Lah S., Lee T., Grayson S., Miller L. Effects of temporal lobe epilepsy on retrograde memory // Epilepsia. 2006. Vol. 47. № 3. P. 615-625.
47. Milburn-McNulty P., Larner A.J. Transient global amnesia and brain tumour: chance concurrence or aetiological association? Case report and systematic literature review // Case Rep. Neurol. 2015. Vol. 7. № 1. P. 18-25.
48. Sorenson E.J., Silbert P.L., Benarroch E.E. et al. Transient amnestic syndrome after spontaneous haemorrhage into a hypothalamic pilocytic astrocytoma // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. Vol. 58. № 6. P. 761.
49. Mathiesen T., Grane P., Lindgren L., Lindquist C. Third ventricle colloid cysts: a consecutive 12-year series // J. Neurosurg. 1997. Vol. 86. № 1. P. 5-12.
50. Zhu J., Lu D., Sveinsson O. et al. Is a cancer diagnosis associated with subsequent risk of transient global amnesia? // PLoS One. 2015. Vol. 7. № 4. P. e0122960.
51. Quinette P., Guillery-Girard B., Dayan J. et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases // Brain. 2006. Vol. 129. № 7. P. 1640-1658.
52. Inzitari D., Pantoni L., Lamassa M. et al. Emotional arousal and phobia in transient global amnesia // Arch. Neurol. 1997. Vol. 54. № 7. P. 866-873.
53. Reinhold N., Markowitsch H.J. Retrograde episodic memory and emotion: a perspective from patients with dissociative amnesia // Neuropsychologia. 2009. Vol. 47. № 11. P. 2197-2206.
54. Mangla A., Navi B.B., Layton K., Kamel H. Transient global amnesia and the risk of ischemic stroke // Stroke. 2014. Vol. 45. № 2. P. 389-393.
55. Eskioglou E., Beaud V., Maeder P. et al. Amnesic strokes and tias are rare and frequently missed: a 12.5 year single center experience // Stroke. 2015. Vol. 46. Suppl. 1. P. ATP185.
56. Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus three variant types // Stroke. 2004. Vol. 35. № 12. P. 2826-2831.
57. Percheron G. The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology // Z. Neurol. 1973. Vol. 205. № 1. P. 1-13.
58. Горбачева Ф.Е., Зиновьева О.Е., Абдулина О.В. Таламиче-ский лакунарный инфаркт с грубыми амнестическими нарушениями // Неврологический журнал. 2004. № 3. С. 15-18.
59. Caballero P.E.J. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of 10 cases // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2010. Vol. 19. № 4. P. 283-289.
60. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., Кашин А.В. Та-ламическая деменция // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011. Т. 111. № 6. С. 77-81.
61. Балунов О.А., Ананьева Н.И., Сафонова Н.Ю. Лакунар-ные инфаркты головного мозга. Клиника, диагностика, вторичная профилактика. СПбНИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2011. 46 с.
ш
поведенческая неврология / выпуск № 1, 2021
